1.

Perbedaan jenis kejang

a. Kejang generalisata

Kejang generalisata melibatkan kedua hemisfer serebrum sejak awal, dan

keerlibatan bilateral ini ‘terkunci’ ( dalam waktu milidetik ) ke permulaan
perubahan perilaku yaang mengidentifikasikan kejang secara klinis. Ekspresi
kejang generalisata membutuhkan interaksi struktur korteks serebrum,
talamus, dan batang otak termasuk formasio retikularis dan substansia nigra.

Kejang epileptik generalisata terjadi lebih sering pada anak daripada orang
dewasa, membentuk sekitar 55% dari semua kejang pada masa kanak-kanak.
Kejang – kejang ini semua ditandai dengan awitan mendadak, disertai
kehilangan atau perubahan kesadaran, dan berbagai aktivitas motorik simetris-
bilateral yang sering berkaitan dengan perubahan tonus otot. Pasien tidak
mendapat peringatan akan tinbulnya suatu serangan, dan suatu aura atau
gejala fokal lain lebih mengisyaratkan kejang parsial daripada generalisata.
Demikian juga, ekspresi EEG dalam kelompok kejang ini adalah aktivitas
epileptiform yang generalisata dan sinkron secara bilateral. Kejang awitan
generalisata dibagi lagi menjadi beberapa tipe spesifik; pada satu anak dapat
terjadi lebih dari satu tipe.

b. Kejang parsial ( fokal )

Manifestasi perilaku spesifik pada kejang parsial atau fokal
berkaitan dengan reegio otak yang terlibat dalam lepas muatan
epileptogenik. Kejang fokal lebih jarang terjadi pada anak dibandingkan
dengan orang dewasa, dan membentuk sekitar 45% dari semua gangguan
kejang pada anak. Seperti pada orang dewasa, kejang tipe ini
mengisyaratkan disfungsi otak lokal, walaupun pada anak hal ini kecil
kemungkinannya disebabkan oleh lesi yang jelas batasnya. Kurang dari 10
% anak dengan kejang fokal mengidap tumor otak, dan malformasi
arteriovena jarang merupakan penyebab. Pada bayi, kejang fokl mungkin
merupakan tanda awal hematom subdura. Anak dengan penyakit jantung
kongenital dan pirau kanan-ke-kiri mungkin menderita emboli serebrum
yang menyebabkan defisit neurologis disertai oleh kejang fokal. Pada
penyakit Sturge-Weber ( angiomatosis ensefalofasialis ), korteks parieto-
oksipital hemisfer yang unilateral terhadap N. port-wine stain wajah sering
terlibat dalam angiomatosis, disertai kalsifikasi girus yang atrofik yang
menimbulkan kejang fokal kontralateral.
Kebalikannya dengan dewasa, kebanyakan kejang fokal pada anak
adalah idiopatik. Secara khas terjadi sebagai manifestasi salah satu yang
disebut sindrom epilepsi fokal jinak masa kanak – kanak. Kejang parsial
juga berasal dari lesi staik yang terjadi pada awal kehidupan, misalnya
 daerah atrofi serebrum lokal, polimikrogiria, porensefalus, atau ektopia
korteks. Kelainan metabolik, misalnya hipokalsemia transien,
hipoglikemia, dan intoksikasi air, sering dikaitkan dengan kejang fokal.
Semua kejang parsial memiliki kemungkinan menjadi kejang generalisata.
EEG kejang parsial adalah aktivitas epileptiform lokal yang sedikit
banyak berkaitan dengan kelainan terbatas lain pada irama latar, misalnya
perlambatan fokal. Lokasi lepas muatan epileptiform umumnya berkaitan
dengan jenis serangan klinis. Dengan demikian, kejang parsial kompleks
sering dikaitkan dengan spikes temporalis anterior; kejang parsial
sederhana di lengan kiri dengan spikes sentralis kanan; dan halusinasi
visual primitif di salah satu lapang pandang dengan spikes oksipitalis
kontralateral. (Rudolph, 2007)

Daftar Pustaka :

Rudolph, A.M. 2007. Buku Ajar Pediatri Rudolph. Volume 2. Edisi ke 20.
Jakarta.EGC
Manifestasi klinis kejang pada tiap lobus