Stroke

a. Penyebab
Mungkin, perbedaan yang paling mendasar dari stroke pada anak dengan stroke pada
dewasa adalah bahwa faktor risiko stroke pada anak sangat beragam. Misalnya,
penyakit jantung kongenital dan sickle cell disease adalah penyebab stroke yang
sering dijumpai pada anak, sedangkan aterosklerosis jarang. Penyebab stroke pada
anak yang paling sering adalah penyakit jantung kongenital8. Pada sekitar 20% kasus
stroke pada anak, penyebab pasti tidak diketahui 2. Faktor risiko stroke pada anak-
anak adalah
1. Penyakit jantung
a. kongenital: defek septum ventrikular, defek septum atrial, patent ductus arteriosus,
stenosis aorta, stenosis mitral, prolaps mitral, coarctatio aortae, rhabdomioma
jantung, defek jantung kongenital kompleks, penyakit jantung kongenital sianotik
termasuk right-to-left shunt.
b. Penyakit jantung yang didapat: penyakit jantung rematik, katup jantung buatan,
endokarditis Libman- Sacks, endokarditis bakterial, kardiomiopati, miokarditis,
miksoma atrial, aritmia, Kawasaki disease, emboli paradoksikal melalui patent
foramen ovale.
2. Kelainan hematologis
Hemoglobinopati: Sickle cell (SS) disease, Sickle (SC) disease, polisitemia,
leukemia/ limfoma, trombositopeni, trombositosis, gangguan koagulasi darah seperti
defisiensi protein C, defisiensi protein S, faktor V Leiden, defisiensi antitrombin III,
antikoagulan lupus, pil kontrasepsi oral, kehamilan dan post partum, disseminated
intravascular coagulation (DIC), hemoglobinuria nokturnal paroksismal,
inflammatory bowel disease, defisiensi C2 serum kongenital, gangguan fungsi hati
dengan defek koagulasi, defisiensi vitamin K, antibodi antikardiolipin.
3. Proses inflamasi
Meningitis: viral, bakterial, tuberkulosis; infeksi sistemik: viremia, bakterimia,
infeksi lokal pada kepala dan leher; inflamasi yang diinduksi oleh penyalahgunaan
obat: amfetamin, kokain; penyakit autoimun seperti Lupus eritematosus sistemik,
artritis rematoid juvenil, arteritis Takayasu, mixed connective tissue disease,
poliarteritis nodosa, vaskulitis SSP primer, sarkoidosis, sindrom Behcet,
granulomatosis Wegener, dermatomiositis, hemolytic uremic syndrome.
4. Gangguan/kelainan metabolisme yang menimbulkan vaskulopati
Homosisteinuria, pseudoxanthoma elasticum, Fabry disease, defisiensi sulfit
oksidase, kelainan mitokondrial: MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic
acidosis and stroke), sindrom Leigh., defisiensi transkarbamilase ornitin, sindrom
Ehlers-Danlos, malignant atrophic malignant, defisiensi reduktase NADH-CoQ.
5. Proses vaskuler intraserebral
Ruptur aneurisma, malformasi arteriovenous (AVM), displasia fibromuskular
arterial., penyakit Moyamoya, migren, vasospasme pasca perdarahan subarakhnoid,
telangiektasi hemoragik herediter, sindrom Sturge-Weber, diseksi arteri karotid, pasca
varisella, agenesis atau hipoplasia arteri karotis interna atau arteri vertebralis,
keracunan ergot.
6. Trauma dan penyebab eksternal lainnya.
Penyiksaan anak, trauma kepala/leher, trauma oral, emboli cairan amnion/ plasental,
emboli lemak, air atau benda asing, Ligasi karotid (terapi ECMO, extracorporeal
membrane oxygenation), oklusi vertebra akibat rotasi leher yang tiba-tiba, diseksi
arterial pasca trauma, trauma tumpul pada arteri di servikal, arteriografi,
posttraumatic carotid cavernous fistula, defek koagulasi dengan trauma minor, trauma
intrakranial penetrans.
7. Penyakit vaskuler sistemik:
hipertensi sistemik, deplesi volume atau hipotensi sistemik, hipernatremia, sindrom
vena cava superior, diabetes mellitus.

b. Patofisiologi
Stroke Iskemik
Bila terjadi obstruksi/oklusi pembuluh arteri serebral oleh emboli maupun trombus,
aliran darah ke bagian otak yang diperdarahi arteri tersebut, baik korteks maupun
substansia albanya, akan berkurang secara drastis, atau bahkan dapat terhenti sama
sekali. Akibatnya terjadilah iskemi di daerah tersebut, yang bila berlanjut dapat
berubah menjadi infark. Pada infark hemoragik, area yang terlibat, umumnya
substansia grisea, mengalami kongesti disertai perdarahan ptekial. Sedangkan pada
infark pucat, yang biasanya melibatkan substansia alba, jaringan terlihat pucat diserta
edema. Pada kedua jenis infark ini, secara mikroskopis terlihat nekrosis jaringan otak
yang masif, terutama di bagian tengah infark. Semakin ke pinggir kerusakan/nekrosis
yang terjadi semakin ringan. Proses perbaikan dimulai pada hari ke- 4 atau 5, yang
dimulai dengan infiltrasi polimorfonuklear, yang dilanjutkan oleh fagosit
mononuklear, yang memfagositosis semua hasil disintegrasi seluler dan mielin.
Selanjutnya daerah yang rusak akan digantikan oleh hipertrofi dan hiperplasia
astrosit.
Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral terjadi sebagai akibat dari adanya defek di dinding pembuluh
darah serebral, akibat trauma, akibat malformasi vaskuler atau sekuner terhadap
hipertensi sistemik. Darah yang keluar dari pembuluh darah ini dapat memasuki
ruang subarakhnoid atau ke dalam parenkim, atau ke dalam sistem ventrikel otak.
PSA disertai oleh meningitis aseptik dan gangguan aktifitas serebrovaskuler. Pada
stroke hemoragik, defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat dari perusakan
jaringan otak oleh darah atau akibat adanya darah di dalam ruang subarakhnoid.
Darah di dalam ruang subarakhnoid, khususnya di sisterna basalis, dapat menginduksi
terjadinya vasospasme. Vasospasme yang berlanjut dapat menyebabkan terjadinya
infark serebri sekunder, yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan
otak.
c. Gejala klinis periode prenatal, perinatal, dan neonatal
a. Stroke Iskemik
Stroke yang terjadi pada periode prenatal diketahui dari pemeriksaan ultrasound in
utero dan pencitraan dini pada neonatus yang memperlihatkan adanya infark yang
terjadi sebelum lahir. Pada neonatus yang mengalami infark prenatal, pemeriksaan
fisik tidak terlalu bermanfaat dan awalnya sering menunjukkan hasil yang normal.
Infark prenatal atau neonatal pada neonatus dapat tetap asimptomatik walaupun lebih
sering menimbulkan gejala kejang. Kejang biasanya dimulai pada usia 8-72 jam,
dengan tipe bervariasi, termasuk kejang umum klonik atau kejang fokal. Setelah
penderita mulai mengalami kejang, ia dapat mengalami hipotoni umum persisten atau
episodik. Pada neonatus, hemiparese sering belum dapat dideteksi pada pemeriksaan
fisik, sekalipun pada pemeriksaan CT-scan kepala atau ultrasound telah terlihat
adanya infark. Gejala lain yang lebih berat adalah hipotoni yang tiba-tiba, letargi dan
koma, yang biasanya dijumpai pada penderita yang disertai DIC. Daerah otak yang
dialiri arteri serebri media merupakan daerah yang paling sering mengalami infark,
sedangkan infark pada daerah arteri serebri anterior khususnya dijumpai pada iskemi
global. Infark di daerah arteri serebri posterior paling jarang dijumpai. Pada ketiga
periode ini, 75-80% infark terjadi di hemisfer kiri.
b. Trombosis Vena Serebral
Pencitraan resonansi magnetik (MRI) merupakan pemeriksaan yang bermanfaat
untuk mengidentifikasi trombosis vena serebral pada neonatus yang sebelumnya
sehat. Hal ini terjadi pada usia 1-90 hari (umumnya 3-7 hari) dengan gejala letargi
dan/atau kejang. Pada CT scan dapat terlihat patchy hemorrhages di ganglia basalis,
talamus dan substansia alba. Trombosis vena dapat terjadi pada anak yang menderita
dehidrasi, sepsis, polisitemia dan koagulopati, atau dapat pada anak yang sebelumnya
dalam keadaan sehat.
c. Stroke Hemoragik
Perdarahan serebral yang paling sering dijumpai pada neonatus adalah perdarahan
matriks germinalis yang dijumpai pada bayi prematur. Neonatus prematur dan aterm
juga dapat mengalami semua jenis perdarahan intrakranial lainnya. Perdarahan
subarakhnoid (PSA) primer mungkin merupakan perdarahan intrakranial yang paling
sering dijumpai pada neonatus aterm. Patogenese PSA primer ini belum diketahui
secara jelas. PSA ringan dapat tidak menimbulkan gejala apapun. Bila lebih berat,
dapat dijumpai kejang, biasanya satu atau dua hari setelah lahir pada neonatus aterm.
Yang terberat dan jarang terjadi dapat menimbulkan kematian dengan cepat, dan
biasanya disertai riwayat asfiksia perinatal yang berat. Perdarahan intraserebral (PIS)
tanpa disertai perdarahan intraventrikuler umumnya hanya dijumpai pada neonatus
aterm dan tidak berhubungan dengan trauma maupun asfiksia. Gejala berupa kejang,
fokal atau umum, hemiplegi, hipotoni. Penyebab terjadinya PIS termasuk
koagulopati, malformasi vaskuler, aneurisma serebral dan perdarahan pada tumor
kongenital atau infark serebral. koagulopati, malformasi vaskuler, aneurisma serebral
dan perdarahan pada tumor kongenital atau infark serebral.
Periode Kanak-Kanak (Childhood)
a. Stroke Iskemik
Anak-anak, terutama yang berusia kurang dari 2 tahun, lebih sering mengalami
kejang pada saat terjadinya hemiparese, bila dibandingkan dengan orang dewasa.
Hemiparese merupakan defisit neurologis yang paling sering dijumpai. Defisit
neurologis lainnya, seperti defisit lapangan pandang, gangguan pergerakan, gangguan
kognitif dan fungsi luhur lainnya termasuk bahasa, dapat ditemukan berdiri sendiri
atau bersamaan dengan hemiparese. Sakit kepala dapat terjadi segera sebelum atau
segera setelah terjadinya parese.
b. Stroke Hemoragik
Gejala perdarahan serebral pada anak menyerupai gejala pada orang dewasa. Gejala
dapat berupa nyeri kepala hebat, defisit neurologis fokal atau penurunan kesadaran.
Penyebab stroke hemoragik yang paling sering adalah ruptur AVM. Penderita dengan
AVM sering mempunyai riwayat sakit kepala atau kejang sevblumnya. Hematoma
intraparenkimal lebih sering dijumpai daripada PSA.