AZYUMARDI AZRA K

19201010101179

KI

1. Karies

Karies adalah penghancuran lokal dari jaringan gigi oleh aksi bakteri. Baik email atau sementum yang
didemineralisasi oleh asam produk mikroorganisme. Lesi primer yang secara klinis terdeteksi dikenal
sebagai white spot dan dapat dicegah dengan remineralisasi atau pengembalian kristal
hidroksiapatit pada email gigi. Proses remineralisasi dapat ditingkatkan dengan fluoride. Kavitas
akibat karies dapat berkembang menembus dentin dan ke ruang pulpa yang pada akhirnya dapat
menyebabkan nekrosis dan abses periapical.

RM

1. Bagaimana regulasi TD ? Dan mgp TD pasien naik? Bb

Tekanan darah diatur dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah.
Curah jantung diatur oleh 2 komponen yaitu oleh isi sekuncup dan kecepatan jantung. Kecepatan
jantung diatur oleh 2 saraf yaitu simpatis oleh neurotrans epinef atau norepi dan parasimpatis oleh
asetilkolin melalui saraf ke 10 yaitu vagus. Asetilkolin akan berikatan dengan reseptor kolinergik
muskarinik dan dihubungkan dengan protein G inhibiotrik yang mengurangi aktivitas cAMP, sehingga
fosforilasi dan pombukaan kanal Ca2+ untuk berkontraksi menjadi terhambat juga. Isi sekuncup juga
dipengaruhi oleh aktivitas simpatis ( isi sekuncup banyak) dan parasimpatis ( isi sekuncup sedikit /
normal) selain itu isi sekuncup juga dipengaruhi oeh aliran darah balik vena, biasanya karena
aktivitas pernapasn atau pompa otot rangka. Atau bisa juga karena volume darah meningkat karena
adanya peningkatan proses reabsorpsi IF dibandingkan ultrafiltrasinya . Tekanan darah tadi
dipengaruihi oleh 2 faktor, salah satunya itu resistensi perifer total yang dipengaruhi ole radius
arteiriol. Semakin kecil radius arteriol maka akan semakin besar resistensinya. Radius ini diatur oleh
control metabolic lokal seperti kadar oksigen, CO 2 atau enzim seperti angiotensin. Namun karena
radius arteriol ini kecil, aliran darah menurun namun tekanannya meningkat. Seperti balon yang
sudah menampung air maksimal lalu di bolongi dengan radius yang kecil maka tekanan air yang
keluar itu tinggi.

Pada pasien dengan syok lalu kehilangan banyak darah, maka cardiac output menurun, aliran darah
keluar dengan lambat, sehingga arteriol merespom dengan vasodilatasi agar aliran darah lancar dan
konsekuensi dari vasodilatyasi dan CO menurun, maka tekanan darah pasien rendah.

Selain itu ada juga pengaturan tekanan oleh system sistemik yang bernama baroreseptor yang
terletak pada arteri carotis atau arcus aorta. Jika tinggi maka system ini akan merangsang parasimp
untuk menunrnkan denyut shg sekuncup menurun dan vasodilatasi sistemik shg resistensi menurn
dan CO menurn shg TD menurun. Begitu juga seblaiknya

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air
dari dalam tubuh, volume darah dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran atau banyak
cairan yang keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun. Ginjal mengendalikan tekanan
darah melalui beberapa cara antara lain jika tekanan darah meningkat maka ginjal akan menambah
pengeluaran garam dan air yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan
mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi
pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke
normal. Ginjal juga dapat meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim renin, yang
memicu pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan aldosterone

Banyak faktor yang mempengaruhi TD, karena di seknario ini tidak lengkap untuk pemeriksaaanya,
maka salah satu faktor yang dapat di ambil contoh adalah umur. Dalam scenario itu umur 45 tahun.
Semakin bertambahya umur, di dalam jurnal UNS dijelaskan bahwa semakin tidak lentur otot polos
pada pembuluh darah tersebut. Padahal kelenturan itu sangat berpengaruh penting dalam
meregulasi tekanan darah. Jika tinggi maka vaskuler akan dilate dan jika rendah maka akan konstrik.
Namun semakin tua maka pembuluh darah semakin kehilangan elastisistasnya sehingga darah
dipaska untuk mengalir pada pembuluh darah yang kecil atau sempit radius arteriolnya. Karena
radius kecil, maka tekanan arteri meningkat. Dan agak susah untuk mengkompensasinya oleh
vaskularnya sendiri oleh control lokal, sehingga harus dikompensasi dari pendorog utamanya yaitu
jantungnya. Tetapi banyak sekali etiologic yang lain, ini adalah dari sisi umur, belum dari sisi yang
lain.

4. Apa hub. Karies gigi & benjolan dgn kenaikan TD?arin

Karies pada jurnal Pathology of Caries, dijelaskan disebabkan oleh bakteri golongan Streptococcus
sp. Karena infeksi bakteri menyebabkan respon inflamasi. Respon pertama dari inflamasi adalah
vasokontriksi terdahulu baru vasodilatasi, dalam jurnal ini disebutkan jika umur mempengaruhi
tekanan darah. Semakin tua maka elastisitas pembuluh darah akan semakin berkurang . Sehingga
pada tahap selanjutnya seharusnya vasodilatasi, maka tetap pada tahap konstriksi. Selain itu
mekanisme dari respon imun, bakterimia, dan gangguan metabolisme bisa menyebabkan
pengaktifak system RAAS ( Renin Angiotensin AldoSteron) sehingga terjadi perubahan pada
angiotensin 1 ke angiotensin 2 sehingga terjadi lah konstriksi pada vascular dan menyebabkan TD
meningkat

5. Bagaimana mekanisme kerja propanolol sbg antihipertensi? Nad Apakah efektif atau tidak,
alasannya?

Beberapa kelompok obat antihipertensi yaitu diuretic, obat antiadrenergic, vasodilatator

antihipertensi, sistem bloker renin-angiotensin-aldosteron, dan antagonis reseptor angiotensin II.
Perspektif baru dalam pengobatan hipertensi arterial yaitu dengan mengkombinasikan inhibitor
vasodilatasi angiotensin converting enzyme (ACE) dan neutral endopeptidase (NEP) (Kostova, et al.
2005). Dimana mekanisme kerja ACE-inhibitor (enalapril, lisinopril, captopril dan sebagainya) yaitu
dengan menghambat konversi angiotensin I inaktif menjadi angiotensin II yang aktif (vasokonstriktor
poten)

ACE (Angiotensin I Converting Enzyme), diketahui memegang peranan penting dalam pembentukan
angiotensin II yang merupakan salah satu penyebab hipertensi. Angiotensin II menyebabkan
pembuluh darah menyempit, yang dapat menaikkan tekanan darah. ACE inhibitor membiarkan
pembuluh darah melebar dan membiarkan lebih banyak darah mengalir ke jantung, sehingga
menurunkan tekanan darah

6. Bagaiaman fis. Kontraksi jantung?

Jantung merupakan organ yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus)
dengan ukuran sebesar kepal / tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada diafragma diantara bagian
bawah kedua paru-paru. Dibungkus oleh membran khusus disebut pericardium yang merupakan
dinding terluar , kemudian dinding tengahnya disebut myocardium , dan dinding yang terdalam
disebut endocardium

Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan
gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain,
mengalir dari darah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan
gradien tekanan Kerja jantung merupakan pompa muskular.
Serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung pada saat pengisian darah disebut sebagai
siklus jantung. Jantung normal berdenyut sekitar 70 sampai 90 kali permenit pada orang dewasa
yang sedang istirahat dan sekitar 130 sampai 150 kali permenit pada bayi baru lahir.

Darah secara terus menerus kembali ke jantung, selama sistolik ventrikel (kontraksi), saat valva
atrioventrikularis tertutup, darah untuk sementara ditampung di dalam vena-vena besar dan atrium.
Bila ventrikel mengalami diastolik (relaksasi), valva atrioventrikularis membuka dan darah secara
pasif mengalir dari atrium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir penuh, terjadi sistolik atrium dan
memaksa sisa darah dalam atrium masuk ke ventrikel. Nodus sinusatrialis memulai gelombang
kontraksi pada atrium yang dimulai disekitar muara vena-vena besar dan memeras darah ke
ventrikel. dengan cara ini terdapat refluks darah ke dalam vena

Bila tekanan darah interventrikular melebihi tekanan didalam arteri-arteri besar, cuspis valvula
semilunaris terdorong ke samping dan darah dikeluarkan dari jantung. Pada akhirnya sistolik
ventrikel darah mulai bergerak kembali dan dengan segera mengisi valvula semilunaris cuspis
terletak dalam keadaan aposisi menutupi ostium aortae dan pulmonalis dengan sempurna.

11. Mgp bisa deg2an kl denger berita buruk?

Greenberg (2002), Guyton (2006), Molina (2010) & Videbeck (2008), menjelaskan neurofisiologi
kecemasan adalah sebagai berikut: respon sistem saraf otonom terhadap rasa takut dan ansietas
menimbulkan aktivitas involunter pada tubuh yang termasuk dalam mekanisme pertahanan diri.
Secara fisiologi situasi stress akan mengaktifkan hipotalamus, yang selanjutnya akan mengaktifkan
dua jalur utama stress, yaitu sistem endokrin (korteks adrenal) dan sistem saraf otonom (simpatis
dan parasimpatis).

Untuk mengaktifkan sistem endokrin, setelah hipotalamus menerima stimulus stres atau kecemasan,
bagian anterior hipotalamus akan melepaskan Corticotrophin Releasing Hormone (CRH), yang akan
menginstruksikan kelenjar hipofisis bagian anterior untuk mensekresikan Adrenocorticotropin
Hormone (ACTH). Dengan disekresikannya hormon ACTH ke dalam darah maka hormon ini akan
mengaktifkan zona fasikulata korteks adrenal untuk mensekresikan hormon glukortikoid yaitu
kortisol. Hormon kortisol ini juga berperanan dalam proses umpan balik negatif yang dihantarkan ke
hipotalamus dan kemudian sinyal diteruskan ke amigdala untuk memperkuat pengaruh stress
terhadap emosi seseorang.

Selain itu, umpan balik negatif ini akan merangsang hipotalamus bagian anterior untuk melepaskan
hormon Thirotropic Releasing Hormone (TRH) dan akan menginstruksikan kelenjar hipofisis anterior
untuk melepaskan Thirotropic Hormone (TTH). TTH ini akan menstimulasi kelenjar tiroid untuk
mensekresikan hormon tiroksin yang mengakibatkan perubahan tekanan darah, frekuensi nadi.

Peningkatan tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara, antara lain: jantung
memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak darah, arteri besar kehilangan
kelenturannya dan menjadi kaku sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung
memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit dari biasa dan menyebabkan naiknya tekanan darah.

12. Kenapa karies yang besar dapat menyebabkan sakit gigi?

Nyeri gigi dapat disebabkan oleh aktivasi reseptor nyeri pada pulpa gigi oleh rangsangan termal,
mekanik, kimia, ataupun elektrik. Selain itu, pengeluaran mediator inflamasi juga dapat merangsang
reseptor nyeri pada serabut yang menghantarkan rasa nyeri (serabut aferen nosiseptif). Serabut ini
tersebar di seluruh tubuh dan ditemukan paling banyak pada nervus trigeminalis yang mempersarafi
pulpa dan jaringan periapikal gigi. Pada pulpa ditemukan dua serabut aferen nosiseptif, yaitu serabut
C dan serabut A-delta. Bila kedua serabut tersebut dirangsang, maka sinyal nyeri akan dihantarkan
melalui ganglion trigeminalis ke subnukleus kaudalis yang terletak di medula pada susunan saraf
pusat melalui penglepasan substansi P dan asam amino glutamate. Lalu subnukleus kaudalis atau
tanduk dorsal medula menyampaikan sinyal nyeri ke thalamus melalui jalur trigeminotalamik.
Selanjutnya, sinyal nyeri diteruskan ke korteks serebral melalui jalur talamokortikal. Sinyal yang
sampai di korteks inilah yang akan dipersepsikan oleh otak sebagai rasa nyeri