Pengertian

Gangguan spektrum autisme (ASD) melibatkan gangguan dalam dua domain perilaku
mendasar — defisit dalam interaksi sosial dan komunikasi serta pola perilaku, minat, dan
aktivitas yang berulang dan terbatas (lihat Tabel 2). Richard, seorang anak dengan gangguan
spektrum autisme, menunjukkan serangkaian karakteristik defisit dari gangguan ini. Defisit
dalam interaksi sosial dan komunikasi autisme mungkin pertama kali muncul pada interaksi
bayi dan balita dengan orang tua mereka, yang biasanya ditandai dengan pemujaan timbal
balik. Dibandingkan dengan anak-anak yang berkembang secara normal, bayi dengan
gangguan spektrum autisme mungkin tidak tersenyum dan bersuara sebagai respons terhadap
pengasuhnya atau mulai bermain dengan pengasuhnya. Mereka mungkin tidak ingin
berpelukan dengan orang tuanya, meskipun mereka ketakutan. Mereka mungkin hampir tidak
pernah melakukan kontak mata sehubungan dengan norma budaya atau menunjukkan
perhatian bersama (yaitu, kegagalan untuk mengikuti petunjuk atau tatapan mata
pengasuh). Gejala awal lainnya sering kali termasuk perkembangan bahasa yang
tertunda. Ketika mereka sedikit lebih besar, anak-anak dengan gangguan spektrum autisme
mungkin tidak tertarik bermain dengan anak lain, lebih memilih bermain sendiri. Mereka juga
sepertinya tidak bereaksi terhadap emosi orang lain. Di pembuka bab, Temple Grandin
menjelaskan bagaimana dia harus bekerja keras untuk mengatasi kurangnya pemahamannya
tentang interaksi sosial. Kira-kira 50 persen anak-anak dengan gangguan spektrum autisme
tidak mengembangkan kemampuan bicara yang berguna. Mereka yang mengembangkan
bahasa mungkin tidak menggunakannya seperti anak-anak lain. Dalam studi kasus Richard, ia
menunjukkan beberapa karakteristik masalah komunikasi pada anak dengan gangguan
spektrum autisme. Daripada mengeluarkan kata-katanya sendiri, dia hanya menggemakan apa
yang baru saja dia dengar, perilaku yang disebut echolalia. Dia membalikkan kata ganti,
menggunakan Anda ketika dia bermaksud saya. Ketika dia mencoba untuk menghasilkan
kata-kata atau kalimatnya sendiri, bahasanya sepihak dan tidak memiliki timbal balik sosial
dan dia tidak memodulasi suaranya untuk ekspresif, malah terdengar hampir seperti suara
monoton mesin -generating. Kelompok defisit kedua menyangkut aktivitas dan minat anak-
anak dengan gangguan spektrum autisme. Alih-alih terlibat dalam permainan simbolis
dengan mainan, mereka disibukkan dengan satu fitur mainan atau benda. Richard asyik
dengan miniatur mobilnya, membawanya kemana-mana tanpa memainkannya, dan Temple
Grandin hanya tertarik untuk melihat pasir menggiring melalui jari-jarinya. Mereka mungkin
terlibat dalam perilaku berulang yang aneh dengan mainan. Daripada menggunakan dua
boneka untuk bermain "rumah", seorang anak dengan gangguan spektrum autisme mungkin
akan melepaskan satu lengan dari satu boneka dan mengopernya ke depan dan ke belakang di
antara kedua tangannya. Rutinitas dan ritual seringkali sangat penting bagi anak-anak dengan
gangguan spektrum autisme. Ketika salah satu aspek dari rutinitas harian mereka diubah
misalnya, jika ibu mereka berhenti di bank dalam perjalanan ke sekolah mereka mungkin
menjadi sangat ketakutan dan sangat tertekan. Beberapa anak melakukan perilaku stereotip
dan berulang menggunakan beberapa bagian tubuh mereka, seperti mengepakkan tangan
tanpa henti atau membenturkan kepala ke dinding. Perilaku ini terkadang disebut sebagai
perilaku stimulasi diri, dengan asumsi bahwa anak-anak ini terlibat dalam perilaku tersebut
untuk stimulasi diri. Namun, tidak jelas apakah ini tujuan mereka yang sebenarnya. Anak-
anak dengan gangguan spektrum autisme sering melakukan pengukuran kemampuan
intelektual yang buruk, seperti tes IQ, dengan sekitar 50 persen anak autis menunjukkan
setidaknya kecacatan intelektual sedang (Mattila et al., 2011; Sigman, Spence, & Wang,
2006). Kekurangan beberapa anak dengan gangguan spektrum autisme terbatas pada
keterampilan yang membutuhkan bahasa dan pemahaman sudut pandang orang lain, dan
mereka mungkin mendapat skor dalam kisaran rata-rata pada tes yang tidak memerlukan
keterampilan bahasa. Temple Grandin jelas memiliki kecerdasan di atas rata-rata meskipun
dia mengalami gangguan spektrum autisme. Banyak yang telah dibuat dalam pers populer
tentang bakat khusus beberapa anak dengan gangguan spektrum autisme, seperti kemampuan
untuk memainkan musik tanpa diajari atau menggambar dengan sangat baik, atau
kemampuan memori dan perhitungan matematis yang luar biasa seperti yang digambarkan
dalam film Rain Manusia. Orang-orang ini terkadang disebut sebagai sarjana. Namun kasus
seperti itu sangat jarang (Bölte & Poustka, 2004). Untuk diagnosis gangguan spektrum
autisme, gejala harus dimulai sejak masa kanak-kanak. Penting untuk dicatat bahwa ada
variasi yang luas dalam tingkat keparahan dan hasil dari gangguan ini. Satu studi mengikuti
68 individu yang telah didiagnosis dengan autisme sebagai anak-anak dan yang memiliki IQ
kinerja (nonverbal) minimal 50 (Howlin, Goode, Hutton, & Rutter, 2004). Sebagai orang
dewasa, 13 orang di antaranya telah mampu memperoleh semacam gelar akademik, 5 telah
melanjutkan ke perguruan tinggi, dan 2 telah memperoleh gelar pascasarjana. Dari 68 orang
dalam penelitian ini, 23 orang dipekerjakan dan 18 orang memiliki persahabatan
dekat. Mayoritas, bagaimanapun, membutuhkan dukungan berkelanjutan dari orang tua
mereka atau membutuhkan beberapa bentuk perawatan residensial. Lima puluh delapan
persen, atau 39 orang, memiliki hasil keseluruhan yang dinilai "buruk" atau "sangat
buruk". Mereka tidak dapat hidup sendiri atau memiliki pekerjaan, dan mereka memiliki
masalah yang terus-menerus dalam komunikasi dan interaksi sosial.   Sejauh ini, prediktor
terbaik dari hasil gangguan spektrum autisme adalah IQ anak dan jumlah perkembangan
bahasa sebelum usia 6 tahun (Anderson, Liang, & Lord, 2014; Howlin et al., 2004). Anak-
anak yang memiliki IQ di atas 50 dan kemampuan bicara komunikatif sebelum usia 6 tahun
memiliki prognosis yang jauh lebih baik daripada yang lain. Orang yang didiagnosis dengan
gangguan spektrum autisme yang memiliki IQ 70 atau lebih cenderung mencapai hasil yang
"baik" atau "sangat baik" (Howlin et al., 2004). Dalam DSM-IV-TR (diterbitkan pada tahun
1994), autisme adalah salah satu dari beberapa diagnosis dalam kategori gangguan
perkembangan pervasive (PDD), dan diperlukan adanya dua gejala gangguan sosial (dari
daftar empat kemungkinan gejala) dan satu gejala masing-masing masalah komunikasi dan
perilaku berulang / stereotip (dari daftar empat kemungkinan gejala masing-masing); Selain
itu, onsetnya harus sebelum usia 3. Gangguan Asperger adalah PDD lain dan sering dianggap
sebagai bentuk autisme yang berfungsi tinggi yang melibatkan defisit dalam interaksi sosial
dan terbatas, perilaku berulang tetapi tidak ada defisit komunikasi yang signifikan. Dua
varian lain yang relatif jarang (gangguan Rett dan gangguan disintegratif masa kanak-kanak)
juga termasuk dalam kategori PDD, bersama dengan gangguan perkembangan pervasif yang
tidak ditentukan lain (PDD-NOS). Prevalensi seumur hidup dari semua gabungan PDD
diperkirakan sekitar 1 sampai 2 persen (Baird et al., 2006; Fombonne, 2009; Kim et al.,
2011). Dalam DSM-5, kategori PDD telah dihilangkan, dan hanya ada satu gangguan
spektrum autisme, seperti yang didefinisikan dalam Tabel 2. Perubahan ini dibuat karena
bukti bahwa perbedaan antara PDD yang berbeda , terutama autisme dan gangguan Asperger,
adalah sulit dibuat dengan andal dan bahwa PDD tampaknya memiliki etiologi yang sama
(Lord & Bishop, 2015; Swedo et al., 2012). Selain itu, karena gangguan muncul secara
berbeda tergantung pada keparahan gejala, tingkat perkembangan (misalnya, IQ), dan usia,
DSM-5 menggunakan istilah "spektrum" untuk menangkap berbagai presentasi terkait tetapi
bervariasi. Dampak dari perubahan dalam pengobatan gangguan spektrum autisme di DSM-5
masih menjadi perdebatan dan perhatian. Beberapa studi awal yang menganalisis ulang data
pada anak-anak yang didiagnosis dengan kriteria DSM-IV-TR menemukan bahwa kriteria
DSM-5 untuk gangguan spektrum autisme hanya menangkap sekitar 50 hingga 60 persen
anak-anak yang sebelumnya telah didiagnosis dengan autisme, gangguan Asperger, atau
PDD-NOS (Mattila et al., 2011; McPartland, Reichow, & Volkmar, 2012). Studi ini
menunjukkan bahwa anak-anak yang kemungkinan besar tidak sesuai dengan kriteria DSM-5
untuk gangguan spektrum autisme adalah mereka yang memiliki IQ lebih tinggi dan kurang
kekurangan komunikasi verbal. Hanya sekitar seperempat orang yang sebelumnya
didiagnosis dengan sindrom Asperger atau PDD-NOS memenuhi kriteria gangguan spektrum
autisme berdasarkan kriteria DSM-5 (McPartland et al., 2012). Temuan ini menimbulkan
kekhawatiran tentang efek perubahan ini pada akses ke layanan untuk individu yang
sebelumnya telah didiagnosis dengan gangguan autistik selain autisme klasik yang berfungsi
rendah (McPartland et al., 2012). Studi terbaru dan terbesar dari jenis ini, bagaimanapun,
menemukan bahwa kriteria DSM-5 mengidentifikasi 91 persen anak-anak dengan diagnosis
PDD DSM-IV yang mapan (Huerta, Bishop, Duncan, Hus, & Lord, 2012), menunjukkan
bahwa tetap memenuhi syarat untuk diagnosis dan layanan terkait. Penelitian selanjutnya
kemungkinan akan lebih memperjelas dampak dari perubahan ini terhadap kriteria
diagnostik.    

Kriteria ASD
Defisit yang terus-menerus dalam komunikasi sosial dan interaksi sosial di berbagai konteks,
seperti yang ditunjukkan oleh berikut ini, saat ini atau oleh sejarah (contohnya adalah
ilustrasi, tidak lengkap; lihat teks [dari DSM-5]):
1. Kekurangan dalam timbal balik sosial-emosional; mulai dari pendekatan sosial yang tidak
normal dan kegagalan percakapan berulang-ulang yang normal, hingga berkurangnya berbagi
minat, emosi, atau pengaruh atau kegagalan untuk memulai atau menanggapi interaksi sosial.
2. Kekurangan dalam perilaku komunikatif nonverbal yang digunakan untuk interaksi sosial,
mulai dari, misalnya, komunikasi verbal dan nonverbal yang tidak terintegrasi dengan baik,
kelainan kontak mata dan bahasa tubuh, hingga kurangnya pemahaman dan penggunaan
gerak tubuh, atau hingga kekurangan total wajah. ekspresi atau komunikasi nonverbal.
3. Kekurangan dalam mengembangkan, memelihara, dan memahami hubungan, mulai dari
kesulitan menyesuaikan perilaku agar sesuai dengan berbagai konteks sosial, kesulitan dalam
berbagi permainan imajinatif atau dalam menjalin pertemanan, atau tidak adanya minat pada
teman sebaya.
B. Pola perilaku, minat, atau aktivitas yang dibatasi dan berulang-ulang sebagaimana yang
ditunjukkan oleh setidaknya dua hal berikut, saat ini atau menurut sejarah (contohnya adalah
ilustrasi, tidak lengkap; lihat teks [dari DSM-5]):
1. Gerakan motorik yang stereotip atau berulang, penggunaan objek, atau ucapan (misalnya,
stereotip motorik sederhana, mainan berbaris atau benda yang terbalik, ekolalia, frasa
khusus).
2. Desakan pada kesamaan, kepatuhan yang tidak fleksibel pada rutinitas, atau pola ritual
perilaku verbal atau nonverbal (seperti tekanan ekstrim pada perubahan kecil, kesulitan
dengan transisi, pola berpikir kaku, ritual salam, perlu mengambil rute yang sama atau makan
makanan yang sama setiap hari ).
3. Minat yang sangat terbatas dan terpaku yang intensitas atau fokusnya tidak normal (seperti
keterikatan yang kuat atau keasyikan dengan objek yang tidak biasa, minat yang terlalu
dibatasi atau minat yang gigih).
4. Hiper- atau hiporeaktivitas terhadap masukan sensorik atau minat yang tidak biasa pada
aspek sensorik lingkungan (seperti ketidakpedulian yang nyata terhadap rasa sakit / suhu,
respons yang merugikan terhadap suara atau tekstur tertentu, bau atau sentuhan yang
berlebihan pada objek, daya tarik dengan cahaya atau gerakan).
C. Gejala harus ada pada periode perkembangan awal (tetapi mungkin tidak sepenuhnya
nyata sampai tuntutan sosial melebihi kapasitas yang terbatas, atau mungkin ditutupi
oleh strategi yang dipelajari di kemudian hari).
D. Gejala menyebabkan kerusakan yang signifikan secara klinis dalam bidang sosial,
pekerjaan, atau area penting lainnya dari fungsi saat ini.
E. Gangguan ini tidak dapat dijelaskan dengan lebih baik oleh kecacatan intelektual atau
keterlambatan perkembangan global. Disabilitas intelektual dan gangguan spektrum autisme
sering terjadi bersamaan; Untuk membuat diagnosis komorbid gangguan spektrum autisme
dan kecacatan intelektual, komunikasi sosial (Kriteria A) harus di bawah yang diharapkan
untuk tingkat perkembangan umum.
Etyology

Sejak Kanner (1943) pertama kali mempresentasikan 11 kasusnya pada 1940-an, etiologi
autisme telah menjadi topik perdebatan dan kontroversi yang cukup besar (Glidden, 2001).
Dalam 30 tahun terakhir, fokus penelitian bergeser dari faktor psikogenik ke faktor biologis.
Faktor genetik kini dianggap memainkan peran dominan dalam perkembangan gangguan
spektrum autisme. Frekuensi autisme yang relatif tinggi di antara saudara kandung dari
seorang penyandang autisme; seringnya munculnya fitur autistik pada individu dengan
sindrom Fragile X, fenilketonuria (PKU), dan tuberous sclerosis; dan bukti bahwa fenotipe
(pola kelainan sosial, kognitif, dan perilaku) melampaui autisme mendukung komponen
genetik yang kuat (Rutter, Bailey, Simonoff, & Pickles, 1997). Secara keseluruhan pada
sekitar 25 persen kasus ASD, terdapat penyebab genetik yang dapat diidentifikasi dalam
bentuk variasi nomor salinan atau mutasi (Ziats & Rennert, 2016). Selama dua dekade
terakhir, ada banyak perhatian media tentang hubungan antara vaksin campak / gondok
(MMR) dan autisme. Kekhawatiran ini terus berlanjut meskipun penelitian asli didiskreditkan
karena kurangnya penelitian empiris yang mendukung hubungan ini dan bukti ilmiah yang
kuat yang menunjukkan penyebab genetik autisme. Para orang tua terus menunjukkan
keprihatinan yang cukup besar sampai-sampai mereka menolak anak-anak mereka
divaksinasi. Penarikan resmi artikel asli oleh penerbit jurnal dan fakta bahwa Wakefield
kehilangan izin praktiknya di Inggris setelah tuduhan pelanggaran profesional (Burns, 2010)
tampaknya tidak berdampak banyak pada kekhawatiran orang tua dan masyarakat umum.
tentang keamanan vaksin. Memang, kekhawatiran muncul lebih lanjut ketika disarankan
bahwa thimerosol kimia atau pengawet lain dalam vaksin adalah agen penyebab. Sekali lagi,
kekhawatiran terus berlanjut meskipun thimerosol telah dihapus dari semua vaksin dan
meskipun ada putusan pengadilan yang menyangkal adanya hubungan antara vaksin MMR
atau thimerosol dan autisme (Fombonne, 2008) .

Etimologi
ASD adalah kondisi kompleks yang tampaknya tidak memiliki penyebab tunggal (Durand,
2014). Sebaliknya, sejumlah kontribusi biologis dapat digabungkan
dengan pengaruh psikososial . Karena konteks sejarah penting untuk diteliti, akan sangat
membantu untuk memeriksa teori ASD di masa lalu, serta yang lebih baru. (Dengan
melakukan ini, kami berangkat dari format buku ini yang biasanya memberikan dimensi
biologis - pertama.) Secara historis, ASD secara keliru dipandang sebagai akibat dari
kegagalan mengasuh anak (Bettelheim, 1967; Ferster, 1961; Tinbergen & Tinbergen, 1972).
Ibu dan ayah dari anak-anak dengan bentuk ASD yang lebih parah dicirikan sebagai
perfeksionis, dingin, dan menyendiri (Kanner, 1949), dengan status sosial ekonomi yang
relatif tinggi (Allen, DeMyer, Norton, Pontius, & Yang, 1971; Cox, Rutter, Newman, &
Bartak, 1975) dan IQ lebih tinggi dari populasi umum (Kanner, 1943). Deskripsi seperti teori
yang diilhami ini yang meminta orang tua bertanggung jawab atas perilaku tidak biasa anak-
anak mereka. Pandangan ini menghancurkan generasi orang tua, yang merasa bersalah dan
bertanggung jawab atas masalah anak-anak mereka. Bayangkan Anda dituduh bersikap
dingin terhadap anak Anda sendiri sehingga menyebabkan cacat serius dan
permanen! Penelitian yang lebih canggih menggunakan sampel yang lebih besar dari anak-
anak dan keluarga menunjukkan bahwa orang tua dari individu dengan autisme tidak boleh
berbeda pendapater secara substansial dari orang tua dari anak-anak tanpa disabilitas (Bhasin
& Schendel, 2007). Teori lain tentang asal-usul ASD didasarkan pada pola bicara yang tidak
biasa dari beberapa individu — yaitu, kecenderungan mereka untuk menghindari - kata ganti
orang pertama seperti saya dan saya dan untuk menggunakan dia dan dia sebagai
gantinya. Misalnya, jika Anda bertanya kepada anak penderita ASD, "Apakah Anda ingin
minum?" dia mungkin berkata, "Dia ingin minum" (artinya "Saya ingin
minum"). Pengamatan ini membuat beberapa ahli teori bertanya-tanya apakah ASD
melibatkan kurangnya kesadaran diri (Goldfarb, 1963; Mahler, 1952). Bayangkan, jika Anda
bisa, tidak memahami bahwa keberadaan Anda berbeda. Tidak ada "kamu", hanya
"mereka". Pandangan dunia yang melemahkan seperti itu digunakan untuk menjelaskan
perilaku yang tidak biasa dari orang-orang dengan ASD. Para ahli teori berpendapat bahwa
penarikan yang terlihat di antara orang-orang dengan ASD mencerminkan kurangnya
kesadaran akan keberadaan mereka sendiri. Penelitian selanjutnya telah menunjukkan,
bagaimanapun, bahwa beberapa orang dengan ASD tampaknya memiliki kesadaran diri (Lind
& Bowler, 2009) dan mengikuti perkembangan perkembangan. Sama seperti anak-anak tanpa
kecacatan, mereka yang memiliki kemampuan kognitif di bawah tingkat yang diharapkan
untuk anak berusia 18 hingga 24 bulan menunjukkan sedikit atau tidak ada pengenalan diri,
tetapi orang dengan kemampuan yang lebih maju benar-benar menunjukkan kesadaran
diri. Konsep diri mungkin kurang jika orang dengan ASD juga mengalami cacat kognitif atau
keterlambatan, bukan karena gangguan itu sendiri. Mitos tentang orang dengan ASD
diabadikan ketika keanehan gangguan tersebut disorot. Persepsi ini diperkuat dengan
penggambaran seperti Dustin Ho man dalam film Rain Man — karakternya dapat, misalnya,
secara instan dan akurat menghitung ratusan tusuk gigi yang jatuh ke lantai. adalah jenis
kemampuan mental yang luar biasa — disebut sebagai keterampilan ahli — tidak terjadi pada
semua individu dengan ASD. Diperkirakan bahwa sekitar sepertiga individu dengan ASD
memiliki keterampilan yang tidak biasa ini, meskipun tidak ada orang dengan bentuk ASD
yang lebih parah yang tampaknya memiliki kemampuan cerdas (Howlin, Goode, Hutton, &
Rutter, 2010; Rutter & Pickles, 2015). Keterampilan luar biasa ini tampaknya merupakan
hasil dari memiliki memori kerja yang superior dan perhatian yang sangat terfokus (Bennett
& Heaton, 2012). Penting untuk selalu memisahkan mitos dari kenyataan dan untuk
menyadari bahwa penggambaran seperti itu tidak secara akurat mewakili berbagai
manifestasi dari gangguan kompleks ini. e fenomena echolalia, mengulangi kata atau frase
yang diucapkan oleh orang lain, pernah diyakini menjadi unusua l ciri khas dari gangguan
ini. Pekerjaan selanjutnya dalam psikopatologi perkembangan, bagaimanapun, telah
menunjukkan bahwa mengulangi ucapan orang lain adalah bagian dari keterampilan bahasa
yang biasanya berkembang yang diamati pada sebagian besar anak-anak (Dawson, Mottron,
& Gernsbacher, 2008). Bahkan perilaku yang mengganggu seperti perilaku melukai diri
sendiri (seperti membenturkan kepala) kadang-kadang terlihat pada orang dengan ASD
diamati dalam bentuk yang lebih ringan di antara bayi yang biasanya berkembang (de
Lissovoy, 1961). Jenis penelitian ini telah membantu dokter mengisolasi fakta dari mitos
tentang ASD dan mengklarifikasi peran perkembangan dalam gangguan tersebut. Salah satu
kesimpulan yang berlaku umum adalah bahwa de sosial - ketidakefisienan adalah
karakteristik yang membedakan utama dari orang-orang dengan ASD.

Penyebab: Dimensi Biologis De - CITS dalam keterampilan seperti komunikasi sosial dan
karakteristik terbatas dan perilaku dan kepentingan berulang tampak
biologi. Peran pengaruh biologis pada asal-usul ASD, yang diteliti selanjutnya, telah
menerima banyak dukungan empiris.

Pengaruh Genetik

Sekarang jelas bahwa ASD memiliki komponen genetik yang signifikan. Yang juga terbukti
adalah bahwa genetika ASD sangat kompleks (Wang et al., 2015) dengan heritabilitas genetik
sedang (Hallmayer et al., 2011; Rutter, 2011a). Banyak gen pada sejumlah kromosom kita
telah terlibat dalam beberapa cara dalam presentasi ASD (Li, Zou, & Brown, 2012). Dan
seperti gangguan psikologis lainnya seperti skizofrenia, banyak gen yang terlibat, tetapi
masing-masing hanya memiliki pengaruh yang relatif kecil . Keluarga yang memiliki satu
anak dengan GSA memiliki kemungkinan sekitar 20% untuk memiliki anak lagi dengan
gangguan tersebut (Ozono et al., 2011).Angka ini lebih dari 100 kali risiko pada populasi
umum, memberikan bukti kuat tentang komponen genetik dalam kelainan tersebut. Gen
persis yang terlibat dalam pengembangan ASD tetap sulit dipahami. Satu area yang mendapat
perhatian melibatkan gen yang bertanggung jawab atas oksitosin kimiawi otak. Karena
oksitosin terbukti memiliki peran dalam cara kita terikat dengan orang lain dan dalam
memori sosial kita, para peneliti melihat apakah gen yang bertanggung jawab atas zat kimia
saraf ini terlibat dengan gangguan tersebut. Awal mengidentifikasi pekerjaan - es hubungan
antara ASD dan gen reseptor oksitosin (Wermter et al, 2010.).Tampaknya ada peningkatan
risiko memiliki anak dengan ASD di antara orang tua yang lebih tua. Satu kelompok peneliti
di Israel, misalnya, menemukan bahwa ayah yang berusia 40 tahun ke atas memiliki
kemungkinan lebih dari - lima kali lebih besar untuk memiliki anak dengan ASD daripada
ayah yang berusia di bawah 30 tahun (Reichenberg et al., 2006). Korelasi yang sama
tampaknya berlaku untuk usia ibu (Croen, Najjar, Fireman, & Grether, 2007; Durkin et al.,
2008; Parner et al., 2012). ese - Temuan menunjukkan bahwa mutasi dapat terjadi dalam
sperma ayah atau telur ibu (disebut de novo mutasi) bahwa dalam pengaruh perkembangan
ASD.

Pengaruh Neurobiologis
Seperti di bidang ge netics, banyak pengaruh neurobiologis sedang dipelajari untuk
membantu menjelaskan komunikasi sosial dan masalah perilaku yang diamati dalam ASD
(Fein, 2011). Satu teori menarik dalam penelitian volves tentang amigdala , area otak yang,
seperti yang Anda lihat di Bab 5, terlibat dalam emosi seperti kecemasan dan ketakutan. Para
peneliti mempelajari otak orang dengan ASD sebuah - er mereka meninggal catatan bahwa
orang dewasa dengan dan tanpa gangguan memiliki amigdala sekitar ukuran yang sama tetapi
bahwa mereka dengan ASD memiliki neuron yang lebih sedikit dalam struktur ini (Schumann
& Amaral, 2006). Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa anak kecil dengan GSA
sebenarnya memiliki amigdala yang lebih besar. Th e teori yang diusulkan adalah bahwa
amigdala di wit anak-anakh ASD membesar di awal kehidupan menyebabkan kecemasan dan
ketakutan yang berlebihan (mungkin berkontribusi pada penarikan sosial mereka). Dengan
stres yang terus-menerus, pelepasan hormon stres kortisol merusak amigdala, menyebabkan
relatif tidak adanya neuron-neuron ini di masa dewasa. Th e rusak amigdala
dapat menjelaskan diffe erent cara orang dengan ASD merespon situasi sosial (Lombardo,
Chakrabarti, & Baron-Cohen, 2009). Sebuah n tambahan infl neurobiologis pengaruh yang
telah disebutkan pada bagian genetika melibatkan neuropeptida oksitosin. Ingatlah bahwa ini
adalah zat kimia saraf sosial yang penting yang memengaruhi ikatan dan terbukti
meningkatkan kepercayaan dan mengurangi rasa takut. Beberapa penelitian pada anak-anak
dengan ASD menemukan kadar oksitosin yang lebih rendah dalam darah mereka (Modahl et
al., 1998), dan pemberian oksitosin kepada penderita ASD meningkatkan kemampuan
mereka untuk mengingat dan memproses informasi dengan konten emosi (seperti mengingat
wajah bahagia), a masalah yang merupakan gejala ASD (Guastella et al., 2010). Ini adalah
salah satu dari sejumlah teori yang sedang dieksplorasi sebagai kemungkinan kontributor
untuk gangguan yang membingungkan ini. Satu teori yang sangat kontroversi adalah bahwa
merkuri secara spesifik , merkuri yang sebelumnya digunakan sebagai pengawet pada vaksin
anak-anak (thimerosal) bertanggung jawab atas peningkatan yang terlihat pada ASD. Studi
epidemiologi besar yang dilakukan di Denmark menunjukkan bahwa tidak ada peningkatan
risiko ASD pada anak-anak yang divaksinasi (Madsen et al., 2002; Parker, Schwartz, Todd,
& Pickering, 2004). Penelitian tambahan menunjukkan bahwa jumlah vaksinasi yang juga
menjadi perhatian beberapa keluarga juga tidak berkontribusi pada peningkatan risiko ASD
(DeStefano, Price, & Weintraub, 2013). Terlepas dari ini dan bukti meyakinkan lainnya,
korelasi antara saat seorang anak divaksinasi campak, gondok, dan rubella (12-15 bulan) dan
ketika gejala ASD - pertama kali menjadi jelas (sebelum 3 tahun), terus memperkuat
keyakinan oleh banyak keluarga yang pasti ada hubungannya. Th konsekuensi e negatif dari
kekhawatiran ini adalah bahwa beberapa orang tua tidak memvaksinasi anak-anak mereka,
dan ini diduga berkontribusi pada signi - peningkatan cant kasus campak dan gondok di
Amerika Serikat dan negara-negara lain (Centers for Disease Control dan Pencegahan,
2011). Th e pejantan y dari ASD adalah fi relatif muda medan dan masih menunggu teori
integratif tentang bagaimana faktor-faktor biologis, psikologis, dan sosial bekerja sama untuk
menempatkan individu pada risiko untuk mengembangkan autisme. Namun, sangat mungkin
bahwa penelitian lebih lanjut akan mengidentifikasi mekanisme biologis yang dapat
menjelaskan keengganan sosial yang dialami oleh banyak orang dengan gangguan
tersebut. Juga akan diuraikan adalah faktor psikologis dan sosial yang intera ct awal dengan
infl biologis uences, memproduksi de fi CITS dalam sosialisasi dan komunikasi, serta
karakteristik perilaku yang tidak biasa.