730 2109 1 PB
730 2109 1 PB
dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun
Diabetes melitus tipe 1 yang tidak dan mortalitasnya.20 Kriteria diagnosis KAD
ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan menurut American Diabetes Assosciation yaitu
komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada kadar glukosa darah >250 mg/dl, pH arteri
DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum <7,25, HCO3- <18, terdapat keton urin, keton
(KAD).5 Ketoasidosis diabetikum terjadi akibat serum positif dan penurunan kesadaran.
defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi
peningkatan hormon-hormon kontraregulator Kasus
yaitu katekolamin, glukagon, kortisol, dan Anamnesis dilakukan melalui
hormon pertumbuhan.6 Ketoasidosis autoanamnesis dan alloanamnesis dari
diabetikum pada anak sering ditemukan pada keluarga pasien. Pasien adalah anak laki-laki
penderita DM tipe 1 yang tidak patuh jadwal usia 15 tahun beralamat di luar kota. Pada
suntikan insulin atau pemberian insulin yang tanggal 29 Maret 2016 pasien datang diantar
dihentikan maupun kasus baru DM tipe 1.7 oleh keluarganya dengan keluhan mual dan
Berdasarkan data World Health Organization muntah ke Rumah Sakit dr. H. Abdul Moeloek
(WHO) tahun 2013, terdapat sekitar 13-80% (RSAM) Lampung. Keluhan juga disertai dengan
dari 65.000 anak yang berusia <15 tahun nafas cepat, lemas, bibir kering, serta pusing
dengan diagnosis KAD. Angka kejadian KAD sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh
sebesar 15-70% di wilayah Eropa, Australia dan lemas, pusing, dan penglihatan kabur. Pasien
Amerika dan lebih tinggi lagi di negara merasakan lemas sejak 2 bulan yang lalu.
berkembang. Insidensi KAD pada anak yang Pasien sering merasa lapar, haus, dan ingin
sudah terdiagnosis DM tipe 1 adalah sebesar 1- buang air kecil serta kesemutan. Pasien
10% per pasien tiap tahunnya.8 Berdasarkan mengeluh sering kencing pada malam hari.
penelitian nasional berbasis populasi, Pasien diketahui memiliki riwayat diabetes
mortalitas KAD di beberapa negara cukup mellitus sejak 2 bulan yang lalu. 1 bulan
konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien
0,18% dan Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat mengalami penurunan berat badan drastis dari
dengan fasilitas yang kurang memadai maka 90 kg menjadi 68 kg. Pasien pernah diberikan
resiko kematian akibat KAD lebih tinggi.9 terapi insulin 1 bulan yang lalu, 3 kali sehari 10
Penegakkan diagnosis KAD salah satunya unit namun terapi tidak dilanjutkan.
dapat dilihat dari gejala klinis KAD. Gejala klinis Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
KAD pada anak yang dapat ditemukan adalah dari tanda-tanda vital dan pemeriksaan general
dehidrasi, nafas cepat dalam, mual, muntah, survey. Tanda-tanda vital yang ditemukan yaitu
nyeri perut seperti akut abdomen, penurunan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran progresif, leukositosis, shift to the kesadaran gelisah, suhu badan 35,4 oC,
left, peningkatan amilase non spesifik, demam frekuensi nadi 64 x/menit, frekuensi nafas 28
(bila terdapat infeksi)6 disertai dengan gejala x/menit. Pemeriksaan Berat Badan (BB) awal
klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta 90 kg, BB sekarang 68 kg, Tinggi Badan (TB) 158
penurunan berat badan yang progresif.9 Gejala cm, BB/U ≥2 SD (gizi lebih), TB/U -2 SD sampai
tidak khas yang menyerupai penyakit lain yaitu +2 SD (normal), BB/TB ≥2 SD (gemuk), IMT 27,2
gastroenteritis, akut abdomen, keracunan, yaitu 1 SD sampai 2 SD (gemuk) dengan kesan
gangguan SSP, sindrom uremik, dan lain-lain.10 overweight. Tekanan darah 4 ekstremitas yaitu
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan tangan kanan 120/90, tangan kiri 130/80, kaki
kesadaran bahkan sampai koma, pernafasan kanan 120/80, dan kaki kiri 130/90. Pada
kusmaul dan meningkat, gejala asidosis, tanda- pemeriksaan general survey didapatkan turgor
tanda dehidrasi yaitu turgor kulit menurun, kulit baik. Pada pemeriksaan kulit tidak
mukosa mulut kering, kelopak mata cekung, ditemukan ptekie, purpura, pucat, sianosis,
ubun-ubun cekung, nadi meningkat/tak teraba, ikterus, serta edema, turgor kulit baik, tidak
tekanan darah menurun serta oliguria, dengan tampak pembesaran kelenjar getah bening
atau tanpa disertai syok. Bisa juga ditemukan (KGB). Pada pemeriksaan kepala dan leher
nafas berbau aseton. Perhitungan berat badan tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
sekarang, dan sebelum sakit terjadi penurunan paru-paru dan jantung dalam batas normal.
yang signifikan. Diagnosis dan tata laksana Pada pemeriksaan abdomen ditemukan striae
yang tepat sangat diperlukan pada pengelolaan berwarna putih di sekitar umbilikus dan nyeri
kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas perut. Pada pemeriksaan genitalia eksterna
tidak ditemukan kelainan namun urin berbau 23.00 WIB 332 mg/dl
khas (aseton). Pada eketremitas inferior kanan 11.00 WIB 421 mg/dl
ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak. 12.30 WIB 385 mg/dl
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal 13.46 WIB 417 mg/dl
14.30 WIB 381 mg/dl
pada ibu jari kaki kanan.
3-4-2016 01.00 WIB 350 mg/dl
Pemeriksaan penunjang yang di lakukan
03.45 WIB 293 mg/dl
untuk menegakkan diagnosis adalah 05.30 WIB 341 mg/dl
pemeriksaan laboratorium darah lengkap, 08.30 WIB 346 mg/dl
pemeriksaan glukosa darah, urinalisis, kimia 10.30 WIB 400 mg/dl
darah, elektrolit, fungsi ginjal, Hba1c, dan 19.35 WIB 535 mg/dl
pemeriksaan C-peptide. Pada pemeriksaan 21.58 WIB 435 mg/dl
penunjang didapatkan hasil laboratorium 4-4-2016 07.00 WIB 585 mg/dl
darah lengkap yaitu hemoglobin (Hb) 14,0 5-4-2016 14.00 WIB 349 mg/dl
gr/dl, leukosit 10.500/uL, eritrosit 5,3 juta/uL, 16.00 WIB 122 mg/dl
hematokrit (Ht) 40%, trombosit 231.000/uL.
Pemeriksaan kadar gula darah disajikan pada Berdasarkan anamnesis didapatkan
tabel. Pemeriksaan urinalisis didapatkan /dl, Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
glukosa 250 mg/dl, keton 300 mg/dl. Terdapat pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis
peningkatan setelah pemeriksaan urinalisis hari KAD+DM tipe 1. Anamnesis yang mendukung
ke 4 didapatkan hasil glukosa menjadi 500 diagnosis KAD adalah keluhan utama
mg/dl, kejernihan menjadi keruh, keton 300 penurunan kesadaran, dengan riwayat DM tipe
mg/dl. Pada pemeriksaan kimia darah 1. Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis
didapatkan hasil SGOT 13, dan SGPT 8, KAD adalah ditemukannya penurunan
sedangkan pada pemeriksaan elektrolit kesadaran, pernafasan Kusmaul, tanda-tanda
didapatkan hasil natrium 138 mEq/L, kalium dehidrasi. Pemeriksaan penunjang yang
2,6 mEq/L, kalsium 9,4 mEq/L, klorida 107 mendukung diagnosis yaitu peningkatan kadar
mEq/L. Pada pemeriksaan elektrolit hari ke 4 glukosa darah, dan terdapat ketonuria.
didapatkan kadar natrium 133 mEq/L, kalium Penatalaksanaan pasien dilakukan
2,3 mEq/L, kalsium 8,8 mEq/L, klorida 99 dengan terapi medikamentosa. Terapi
mEq/L. Pemeriksaan ureum didapatkan hasil medikamentosa yang dilakukan yakni
11, creatinin 0,70, pemeriksaan C-peptida pemberian Intra Venous Fluid Drip (IVFD) NaCL
didapatkan hasil 1,66 ng/mL. Pada 0,9% 25 gtt makro/menit, pemasangan kateter
pemeriksaan HbA1c didapatkan hasil 12%. urin, pemberian insulin awal dengan dosis 10
UI dalam NaCl 100 cc kecepatan 7 cc/jam,
Tabel 1. Pemantauan Kadar Gula Darah injeksi ranitidin 1 amp/12 jam, injeksi
Tanggal Jam GDS ceftriaxon 1 gr/12 jam. Dilakukan pemberian
30-3-2016 00.50 WIB 408 mg/dl diet DM 3000 kalori, pemantauan kadar GDS/4
10.12 WIB 358 mg/dl jam, perhitungan diuresis, balance cairan,
16.00 WIB 329 mg/dl input, output serta Incisible Water Loss (IWL).
19.30 WIB 362 mg/dl
21.30 WIB 347 mg/dl Pembahasan
23.00 WIB 351 mg/dl
Penegakkan diagnosis didapatkan dari
10.17 WIB 510 mg/dl
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
12.00 WIB 324 mg/dl
17.00 WIB 354 mg/dl penunjang. Pada pasien didapatkan laki-laki,
18.00 WIB 285 mg/dl usia 15 tahun, BB 68 kg, datang diantar oleh
19.00 WIB 410 mg/dl keluarganya pada tanggal 29 Maret 2016
22.00 WIB 408 mg/dl dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari
1-4-2016 07.00 WIB 234 mg/dl yang lalu. Pasien sering muntah apabila makan
08.00 WIB 320 mg/dl sehingga sama sekali tidak dapat terisi
11.25 WIB 341 mg/dl makanan. Muntah berisi makanan bercampur
14.10 WIB 361 mg/dl air tidak disertai darah. Keluhan juga disertai
15.00 WIB 346 mg/dl
dengan nafas cepat, bibir kering, penglihatan
17.00 WIB 323 mg/dl
kabur, nyeri perut, serta pusing sejak 2 hari
19.00 WIB 400 mg/dl
21.00 WIB 389 mg/dl yang lalu. Pasien merasakan lemas sejak 2
bulan yang lalu. Pasien sering merasa lapar, glukosa dalam darah tidak dapat digunakan
haus, dan ingin buang air kecil serta oleh sel untuk metabolisme karena glukosa
kesemutan. Pasien mengeluh sering kencing tidak dapat memasuki sel, akibatnya kadar
pada malam hari dan apabila berkemih urinnya glukosa dalam darah meningkat
banyak didatangi semut. Sejak masuk SMP (hiperglikemia). Pada anak sakit walaupun
pasien mulai gemuk. Satu bulan SMRS pasien tidak makan, didalam tubuh tetap terjadi
mengalami penurunan berat badan drastis dari mekanisme glukoneogenesis sehingga tetap
90 kg menjadi 68 kg. Pasien diketahui memiliki terjadi hiperglikemia.16
riwayat DM sejak 2 bulan yang lalu. Pasien Pada pemeriksaan fisik didapatkan
pernah melakukan pengobatan dan diberikan keadaan umum tampak sakit sedang,
terapi injeksi insulin 10 unit 3 kali sehari sejak 1 kesadaran gelisah, suhu 35,4 °C, frekuensi nadi
bulan yang lalu di puskesmas, namun terapi 64 x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit. Pasien
tidak dilanjutkan. Pasien hanya menjalani diet mengalami penurunan berat badan yang
DM. Di keluarga pasien Ayah, nenek dari ayah sangat drastis dalam satu bulan. Berat badan
dan kakek dari ibu pasien menderita DM. Satu awal 90 kg, berat badan sekarang 68 kg. Tinggi
bulan yang lalu pasien memang sering badan pasien 158 cm. Status gizi pasien
memakan makanan manis. dikategorikan overweight karena indeks masa
Hal ini sesuai dengan gejala klinis KAD, tubuh pasien yaitu 27,2. Pada pemeriksaan
penderita biasanya mengalami nyeri perut, kulit turgor kulit baik. Pada pemeriksaan
mual, muntah, dehidrasi, dan hiperpnea. Nyeri abdomen ditemukan striae berwarna putih di
perut dapat menyerupai gejala klinis sekitar umbilikus dan nyeri perut. Pada
apendisitis, perforasi usus, dan pankreatitis.12 pemeriksaan urin ditemukan urin berbau khas
Muntah pada pasien KAD disebabkan karena (aseton). Pada ekstremitas inferior kanan
asidosis metabolik, sedangkan nyeri perut ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.
terjadi aki bat menurunnya perfusi Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal
mesenterium, dehidrasi otot dan jaringan usus pada ibu jari kaki kanan.
serta paralisis saluran cerna akibat gangguan Pada pemeriksaan penunjang
keseimbangan asam basa dan elektrolit. didapatkan Gula Darah Sewaktu (GDS) 408
Muntah dan nyeri perut ini sering mg/dl, leukosit 10.500/uL. Pada pasien
menyebabkan terjadinya salah diagnosis saat tersebut ditemukan hasil GDS >200 mg/dL. Hal
awal pasien datang.13 ini sesuai dengan kriteria diagnosis KAD yaitu
Pada penderita baru, berdasarkan terdapat hiperglikemia atau kadar gula darah
anamnesis sering didapatkan polidipsi, poliuri, >200 mg/dl.6 Pada penelitian Haryudi 2011
nokturia, enuresis serta penurunan berat yang dilakukan pada pasien DM tipe 1 Rumah
badan yang cepat dalam beberapa waktu Sakit Umum Dr. Saiful Anwar antara tahun
terakhir. Pernapasan Kussmaul tampak pada 2005 dan 2009 usia 1-14 tahun didapatkan
asidosis. Pada KAD sering juga didapatkan kadar glukosa darah terbanyak dijumpai antara
napas berbau keton. Dan pada kasus yang 300-500 mg/dl pada 14 kasus (52%), lebih dari
berat dapat terjadi penurunan kesadaran dan 500 mg/dl pada 10 (37%) kasus dan antara
kejang. Pada pasien yang telah didiagnosis 200-300 mg/dl pada 5 (12%) kasus.17
menderita diabetes, KAD dapat dicurigai bila Diagnosis DM sudah dapat ditegakkan
terdapat keluhan nyeri perut, muntah, atau bila memenuhi salah satu kriteria, yaitu bila
malaise. Diagnosis lebih sulit pada penderita ditemukan gejala klinis poliuria, polidipsia,
baru karena kurangnya kewaspadaan terhadap polifagia, berat badan menurun, dan kadar
DMT1 dan gejala klinis yang menyerupai glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl.
penyakit lain. Pada semua penderita harus Bila tanpa gejala, diagnosis ditegakkan bila
dicari kemungkinan adanya infeksi sebagai kadar glukosa darah sewaktu harus lebih 200
faktor pemicu KAD.6,14,15 mg/dl atau kadar gula darah puasa lebih tinggi
Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat dari normal atau dengan tes toleransi glukosa
ditemukan pada penderita-penderita DM tipe- kadar glukosa darah puasa >140mg/dl.18-21
1 yang tidak patuh jadwal dengan suntikan Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan,
insulin, pemberian insulin dihentikan karena glukosa 250 mg/dL, keton 300 mg/dL. Pada
anak tidak makan/sakit, dan kasus baru DM pasien tersebut ditemukan hasil glukosuria,
tipe-1. Kekurangan insulin menyebabkan ketonuria, hematuria mikroskopik, dan
proteinuria. Pada pemeriksaan kimia urin poliuria, hiperventilasi, muntah serta diare.12
ditemukan kalium 2,6 mEq/L atau hipokalemia. Perhitungan kebutuhan cairan pada penderita
Pada pemeriksaan HbA1c hasil yang KAD dilakukan dengan menghitung derajat
didapatkan 12% atau terjadi peningkatan yang dehidrasi kemudian ditambahkan dengan
menunjukkan kadar gula darah pasien 3 bulan defisit cairan serta kebutuhan rumatan selama
terakhir tinggi. Hal ini sesuai dengan diagnosis 48 jam. Pertama yang dilakukan adalah
DM menurut Standard of Medical Care In menentukan derajat dehidrasi. Pasien ini
Diabetes 2012, yang dikeluarkan oleh ADA, dikategorikan dalam derajat dehidrasi ringan
yaitu HbA1c >6,5%.7 karena pada pasien turgor kulit masih baik,
Pasien didiagnosis KAD+DM tipe mukosa mulut kering, dan takipnea yaitu
1+hipertensi derajat 2 karena pasien frekuensi napas 28 x/menit, sehingga
mengalami gejala klasik DM yaitu polifagi, kehilangan cairan yang terjadi yaitu 3% atau 30
polidipsi, poliuri, ditambah gejala sistemik ml/kgBB. Kedua, menentukan defisit cairan
berupa lemah dan penurunan berat badan dengan cara menghitung defisit cairan
yang drastis dalam waktu 4 minggu serta gejala berdasarkan berat badan, yaitu mengalikan
neurologi berupa kesemutan ekstremitas persentase kehilangan cairan dengan berat
inferior. Pasien juga memiliki riwayat keluarga badan dan 1000 ml cairan.
yang menderita diabetes mellitus. Gula Darah Ketiga, menentukan kebutuhan rumatan
Sewaktu (GDS) pasien lebih dari 200 mg/dL. untuk 48 jam.
Pada urin pasien juga ditemukan glukosa dalam
jumlah yang signifikan. Usia pasien termasuk Tabel 2. Perhitungan kebutuhan cairan
kategori anak-anak (<18 tahun) yang secara BB Kebutuhan Cairan per Hari
epidemiologi lebih banyak penderita DM anak 3-10 kg 100 ml/kg
merupakan DM tipe 1. Pasien mengalami 10 – 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg setiap kg
gejala mual dan muntah berulang setiap makan BB di atas 10 kg
dan kondisi pasien tampak gelisah. Urin ≥ 20 kg 1500 ml + 20 ml/kg setiap kg
berbau aseton dan pada pemeriksaan urinalisa BB di atas 20 kg
ditemukan keton dalam jumlah yang signifikan. Kebutuhan rumatan = 1500 ml + (20x30) ml
Pada pemeriksaan elektrolit ditemukan Kebutuhan rumatan = 1500 ml + 600 ml
hipokalemi yang merupakan gejala dehidrasi. Kebutuhan rumatan = 2100 ml
Pada pemeriksaan HbA1c dapat disimpulkan Keempat, menentukan kebutuhan total dalam
kadar gula darah pasien tinggi dalam tiga bulan 48 jam:
terakhir. Sehingga pasien didiagnosis KAD Kebutuhan total = defisit cairan + kebutuhan
dengan DM tipe 1. rumatan
Gejala seperti poliuria, polydipsia, dan Kebutuhan total = 1500 ml + 2100 ml
polifagia yang khas sebagai bagian dari DM tak Kebutuhan total = 3600 ml
terkontrol timbul selama 3-4 minggu Kelima, menentukan tetesan per menit:
sebelumnya. Begitu pula dengan penurunan Tetesan per menit = 1800
berat badan yang bahkan telah timbul lebih 3x24
lama lagi, yakni tiga sampai enam bulan Tetesan per menit = 25 tetes/menit (makro)
sebelumnya dengan rata-rata penurunan 13
kilogram. Patut diperhatikan gejala-gejala akut Pada pasien diberikan Intra Venous Fluid
yang timbul dalam waktu singkat, seperti Drip (IVFD) NaCL 0,9% 25 gtt makro/menit. Hal
nausea, vomitus dan nyeri abdomen, di mana ini sesuai dengan cairan pilihan untuk resusitasi
dapat dijadikan sebagai peringatan untuk pada penderita KAD tanpa syok adalah NaCl
pasien bahwa dirinya sedang menuju ke arah 0,9%. Jika terdapat keadaan syok maka dapat
KAD.27 diberikan NaCl 0,9% atau RL sebanyak 20
Ada 5 prinsip penatalaksanaan KAD pada mL/kg BB bolus melalui infus secepatnya dan
anak. Prinsip tersebut adalah diagnosis KAD, dapat diulang kembali sesuai dengan respons
koreksi cairan, pemberian insulin, koreksi klinis penderita. Perhitungan cairan setelah
asidosis dan elektrolit, serta pemantauan.22 resusitasi awal termasuk dalam perhitungan
Koreksi cairan pada KAD dilakukan untuk total kebutuhan cairan dalam 48 jam. Produksi
mengganti kehilangan cairan. Kehilangan urin tidak dimasukkan dalam perhitungan
cairan dapat terjadi akibat dehidrasi karena kebutuhan cairan dalam 48 jam.14
Pada pasien diberikan cairan insulin akan menurunkan kadar gula darah
maintenance NaCL 0,9%+KCl 10 mEq 25 gtt sekitar 36-90 mg/dL/jam. Target gula darah
makro/menit. Hal ini sesuai dengan teori, yang diharapkan selama proses resusitasi dan
dimana setelah resusitasi awal maka terapi insulin intravena berkisar antara 250-
pemberian cairan untuk defisit dan kebutuhan 300 mg/dL dan untuk menjaga gula darah
rumatan dipilih cairan yang memiliki tonisitas dalam kadar tersebut seringkali diperlukan
sama atau lebih rendah dari NaCl 0,9% dengan tambahan glukosa dengan kosentrasi 5% dan
menambahkan kalium klorida (KCl) atau kalium jika perlu dapat ditambahkan glukosa dengan
fosfat (KPO4) atau kalium asetat. Pemberian konsentrasi 10% atau 12,5%. Jika penurunan
NaCl 0,9% dalam jumlah besar dapat gula darah terlalu cepat melebihi 90
menyebabkan hiperkloremik. Jika sudah mg/dL/jam maka dapat dipertimbangkan
memungkinkan diberikan cairan oral maka pemberian tambahan infus glukosa tanpa
dapat diberikan cairan per oral dan jumlah harus menunggu kadar glukosa darah <250-300
cairan intravena dikurangi. Pemberian asupan mg/dL. 6,14,23
oral harus sudah dimulai kurang dari 24 jam Pengaturan insulin saat makan
kecuali bila terdapat sakit berat atau pada dianjurkan. Untuk makanan kecil kecepatan
penderita usia sangat muda.6 Pemberian insulin drip 2x jumlah sebelumnya, dimulai saat
insulin bertujuan untuk mengendalikan kadar penderita makan dan dipertahankan sampai
gula darah dan menekan proses lipolisis dan setengah jam setelah makan, lalu kembali ke
ketogenesis. Pemberian insulin dilakukan dosis sebelumnya. Untuk makan besar
segera setelah resusitasi cairan awal. kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
Pemberian resusitasi cairan yang adekuat saja sebelumnya, dimulai saat mulai makan dan
akan dapat menurunkan gula darah sekitar dipertahankan sampai 1 jam setelah makan.
180-270 mg/dL. Insulin diberikan melalui jalur Setelah itu kembalikan insulin ke dosis
intravena.14 sebelumnya.10
Pada pasien, pemberian insulin awal Penggantian insulin dari intravena ke
yaitu dengan insulin regular drip dengan dosis subkutan dapat dilakukan jika keadaan
0,1 U/kgBB/jam. Hal ini sesuai dengan teori ketoasidosis telah teratasi dan penderita dapat
yaitu jenis insulin yang diberikan adalah insulin minum per oral tanpa muntah. Saat terbaik
reguler/rapid dengan dosis 0,05-0,1 pengalihan insulin intravena ke subkutan
unit/kgBB/jam (contoh pengenceran 5 unit adalah sebelum waktu makan tiba. Insulin
insulin reguler dalam 50 mL NaCl 0,9%, 1 mL= intravena dihentikan 60 menit setelah
0,1 unit insulin). Pada penderita yang sensitif pemberian insulin rapid subkutan atau 60-120
terhadap insulin maka dapat diberikan dosis menit setelah pemberian insulin reguler. Hal ini
yang lebih rendah yaitu sebesar 0,05 dilakukan untuk memberikan kesempatan
unit/kgBB/jam. Pemberian insulin bolus tidak insulin subkutan diserap dan bekerja dengan
dianjurkan karena akan meningkatkan risiko baik. Pengalihan insulin intravena ke subkutan
terjadinya edema serebri. Pasien memiliki diikuti dengan penghentian cairan intravena
berat badan 68 kg sehingga pemberian insulin secara bertahap. Selanjutnya kadar gula darah
menjadi 0,1x68= 6,8 U/jam atau kecepatan harus tetap dipantau hingga diperoleh dosis
pemberian insulin yaitu 7 cc/jam. Pasien insulin yang paling tepat sesuai dengan target
diberikan insulin kerja pendek yaitu Novorapid gula darah yang diinginkan.10,14
10 UI dalam NaCl 0,9% 100 ml via syringe pump Pemberian cairan dan insulin akan
dengan kecepatan 7 cc/jam. Insulin diberikan memperbaiki asidosis. Asidosis yang terjadi
hingga terjadi perbaikan klinis dan pada KAD biasanya tidak memerlukan koreksi.
laboratorium. Perbaikan laboratorium ditandai Penelitian oleh Salvodelli dkk. menunjukkan
dengan pH >7,3; bikarbonat >15 mEq/L dan pemberian cairan dan insulin saja akan
atau anion gap mendekati normal.6,14,23 mengatasi asidosis yang terjadi.24 Pemberian
Pemberian insulin untuk maintenance bikarbonat justru meningkatkan risiko
dilakukan dengan pemberian insulin 10 UI terjadinya hipokalemia, hipertonisitas
dalam NaCl 0,9% 100 cc kecepatan 5 cc/jam via sekunder, dan meningkatkan risiko terjadinya
syringe pump. edema serebri. Koreksi asidosis hanya
Selama proses resusitasi kadar gula dilakukan pada KAD berat dengan pH <6,9 yang
darah akan turun secara bertahap. Pemberian disertai gangguan kontraktilitas jantung,
vasodilatasi perifer, serta adanya hiperkalemi dan jika pemberian kalium disertai dengan
yang mengancam jiwa.6,14,23,25,26 insulin intravena maka konsentrasi yang
Koreksi elektrolit yang terpenting adalah dianjurkan adalah 40 mEq/L. Preparat kalium
natrium, kalium dan fosfat. Pada KAD sering yang digunakan dapat berupa kalium klorida,
terjadi pseudohiponatremia, hiperkalemi dan kalium fosfat atau kalium asetat. Kecepatan
hiperfosfatemia. Pada KAD terjadi pemberian tidak boleh melebihi 0,5
pseudohiponatremia karena dua faktor; mEq/kg/jam.3 Untuk melakukan koreksi kalium
Pertama, karena sebagian besar glukosa terlebih dahulu harus dipastikan adanya
tertahan di ruang ekstraseluler mengakibatkan produksi urin untuk memastikan tidak terjadi
perpindahan cairan secara osmotik sehingga gangguan fungsi ginjal.12 Jika terjadi
terjadi proses dilusi hiponatremia. Kedua, hiperkalemia (>5,5 mEq/L) tunda pemberian
karena terjadi peningkatan fraksi lemak dalam kalium setidaknya sampai ditemukan produksi
serum sehingga terkesan terjadi penurunan urin.6,14,23
konsentrasi natrium dalam darah.6 Pada KAD terjadi deplesi fosfat akibat
Koreksi natrium (Na+corr) secara umum diuresis osmotik dan memburuk dengan
dilakukan jika kadar dalam serum rendah (<132 koreksi asidosis dan pemberian insulin.
mEq/L) atau natrium tidak meningkat pada Keadaan hipofosfatemia (<1 mg/dL)
saat gula darah menurun. Setiap kenaikan 100 menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan
mg/dL gula darah diatas 100 mg/dL akan dan menyebabkan rabdomiolisis atau anemia
menyebabkan penurunan kadar natrium serum hemolitik.15,24 Gangguan oksigenasi terjadi
sebesar 1,6 mEq/L.24 Koreksinya (1 akibat menurunnya kadar 2,3 difosfogliserat
mmol/L=1mEq/dL) dilakukan dengan memakai (2,3 DPG).24 Tidak ada bukti yang menyatakan
rumus6,14,15,23: bahwa penambahan fosfat dalam cairan
Bila kadar Na+corr >160 mEq/L maka rehidrasi rehidrasi memiliki manfaat klinis. Pemberian
harus dilakukan lebih lambat lagi menjadi 48- fosfat tidak akan banyak memberi manfaat
72 jam.10 secara klinis bahkan dapat menimbulkan
Pemberian kalium sangat penting dalam keadaan hipokalsemia dan
tata laksana KAD. Pada pemeriksaan kimia urin hipomagnesemia.15,24 Pemberian cairan dan
pasien didapatkan hasil kalium yaitu 2,6 mEq/L insulin yang adekuat tidak saja akan membantu
atau hipokalemia. Hipokalemia (<3,5 mEq/L) kalium ekstrasel masuk ke dalam sel namun
terjadi akibat defisit aktual total kalium dalam juga membantu fosfat untuk masuk ke
tubuh terutama hilangnya kalium dari pool intrasel.6,14,23
intraseluler.15 Pemberian insulin dan koreksi Agar tata laksana KAD dapat berjalan
asidosis menyebabkan kalium masuk ke dalam dengan baik maka diperlukan pemantauan
sel sehingga menurunkan kadar kalium serum. yang ketat. Selama fase akut pemantauan
Penurunan pH darah sebesar 0,1 akan tanda vital dilakukan setiap jam. Pemeriksaan
menaikkan konsentrasi kalium darah sebanyak gula darah sewaktu dilakukan setiap jam dan
0,6 mEq/L.14 Pada pasien KAD dapat terjadi bisa dikonfirmasi dengan pemeriksaan gula
hipokalemia. Ion kalium terutama terdapat di darah vena jika terdapat penurunan gula darah
intraselular, namun pada keadaan KAD ion K yang terlalu drastis. Pemeriksaan analisis gas
bergerak keluar sel dan selanjutnya darah dilakukan setiap 2 jam dalam 12 jam
dikeluarkan melalui urin. Selama terapi KAD pertama dan selanjutnya dilakukan setiap 4
hipokalemia terkoreksi melalui pemberiaan jam. Keton darah (β-hidroksibutirat) atau keton
kalium sehingga kadar kalium dalam sel dan urin dilakukan setiap 2 jam.23 Pemeriksaan
serum dalam batas normal. Pada pasein status neurologis dilakukan setiap jam dan jika
didapatkan kadar kalium 2,6 yang merupakan diperlukan tiap 20-30 menit terutama jika
keadaan hipokalemia sehingga perlu diberikan didapatkan edema serebri. Jumlah insulin yang
terapi pemberian kalium.10 diberikan dan jumlah cairan yang masuk serta
Pada pasien diberikan KCl 10 mEq/kolf di keluar perlu dipantau untuk menghindari
dalam NaCL 0,9%, 25 gtt makro/menit. Hal ini pemberian cairan yang berlebihan.6,14,23
sesuai dengan tatalaksana kalium pada KAD Pemeriksaan elektrolit darah seperti
yaitu pemberian kalium dilakukan bersamaan natrium, kalium, klorida, magnesium dan fosfat
dengan pemberian cairan rehidrasi maka dilakukan setiap 24 jam. Jika ditemukan
konsentrasi yang digunakan adalah 20 mEq/L kelainan elektrolit maka dilakukan koreksi. Jika