LAPORAM KIMIA KLINIK II

PEMERIKSAAN PROFIL LIPID

Oleh :

Nama : Suchi Ulandari

Nim : 18 3145 353 134
Kelas : 18D

PROGRAM STUDY DIV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

FAKULTAS FARMASI, TEKNOLOGI RUMAH SAKIT & INFORMATIKA
UNIVERSITAS MEGA REZKY
MAKASSAR
2019
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut WHO (2013) Penyakit Kardiovaskular merupakan penyebab nomor
satu untuk kematian global. Lebih banyak orang meninggal setiap tahun dengan
penyakit kardiovaskular daripada penyakit lainnya. Tahun 2008 diperkirakan
17,3 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular, mewakili 30% dari
semua kematian, dan dari kematian ini 7,3 juta karena penyakit jantung koroner,
dan 6,2 juta karena stroke. Berdasarkan penelitian AHA (2013) di Asia dan
kepulauan Pasifik sekitar 16.419 jumlah kematian pada tahun 2009 disebabkan
oleh penyakit kardiovaskular; 7752 diantaranya disebabkan oleh penyakit
jantung koroner, dan 2462 karena infarkmiokard. Berdasarkan hasil Riskesdas
(2007) bahwa proporsi penyakit jantung iskemik menempati 9,3% pada usia 55-
64 untuk semua jenis kelamin dan mendominasi sebagai penyebab kematian.
Menurut Riskesdas (2013) prevalensi penyakit jantung koroner tertinggi pada
kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0% dan 3,6%. Perhitungan prevalensi
menurut jenis kelamin lebih tinggi pada perempuan yaitu 0,5% dan 1,5%, dan
untuk Sulawesi Utara sendiri prevalensi penyakit jantung koroner yang
terdiagnosa dokter, tenaga kesehatan yaitu 1,7%, (Afford, 2013)
Faktor-faktor yang dianggap paling berperan dalam risiko pembentukan
aterosklerosis dan menyebabkan penyakit jantung koroner secara kronologik
yaitu: Hiperkolesterolemia, merokok sigaret, hipertensi, obesitas, diabetes
melitus. Disamping lipid (kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid), fraksi-fraksi
lipoprotein (kilomikron, VLDL, LDL dan HDL kolesterol) memegang peranan
penting dalam proses aterioslerosis tersebut dan LDL mengandung 45%
kolesterol, juga memegang peranan penting mentransfer fosfolipid (Afford,
2013)
Lipid merupakan molekul yang tidak larut dalam air (nonpolar) tetapi larut
dalam pelarut yang agak polar atau nonpolar, misalnya klorofom. Fungsi utama
 yang dijalankan oleh lipid pada semua jenis sel berakar dari kemampuannya
membentuk membrane yang berbentuk seperti lembaran, (William, 2006).
Oleh karena itu yang melatarbelakangi praktikum kali ini yaitu mengetahui
kadar profil lipid dalam darah
B. Tujuan praktikum
Untuk mengetahui kadar HDL, LDL, Trigliserida dan klosterol dalam tubuh
C. Prinsip percobaan
1. Kolesterol
Kolesterol ditentukan melalui hidrolisis enzimatik dan oksidasi. Reaksi dari
4-aminoantypirine dengan fenol dari peroksida hidrogen melalui katalis
peroksida menghasilkan indikator quinoneimine kalorimetr
2. LDL
LDL diendapkan oleh heparin, HDL dan LDL setelah disentrifugasi hasilnya
berupa supernatan dan pengukuran menggunakan enzymatic.
3. HDL
Chylomicron, LDL dan VIDL yang di endapakan dengan menambah
phosphatogitis dan ion-ion magnesium centrifugasi hanya mendapatkan HDL
dalam supernatanya,  kandungan kolesterol ditemukan melalui enzimatik
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Lipid merupakan molekul yang tidak larut dalam air (nonpolar) tetapi larut dalam
pelarut yang agak polar atau nonpolar, misalnya klorofom. Fungsi utama yang
dijalankan oleh lipid pada semua jenis sel berakar dari kemampuannya membentuk
membrane yang berbentuk seperti lembaran. membran lipid terdiri dari tiga jenis
utama: fosfolipid, glikolipid, dan sterol, (William, 2006).
Obesitas saat ini menjadi masalah kesehatan di Indonesia, terutama di kotakota
besar.1 Menurut (World Health Organization) WHO, obesitas merupakan keadaan
abnormal penumpukan lemak yang dapat mengganggu kesehatan.2 Secara fisiologis,
obesitas didefinisikan sebagai suatu kondisi akumulasi lemak yang tidak normal atau
berlebihan di jaringan adiposa sampai kadar tertentu sehingga dapat merusak
kesehatan.3 Menurut Krisma,3 seseorang yang memiliki berat badan 20% lebih tinggi
dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal dianggap mengalami obesitas.
Masalah obesitas banyak dialami oleh beberapa golongan masyarakat salah satunya
remaja. Profil lipid adalah keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total
kolestrol dalam darah , LDL, HDL dan Trigliserida. kadar profil lipid darah pada
anak obesitas menyerupai profil lipid pada penyakit kardiovaskular dan anak yang
obesitas mempunyai risiko hipertensi lebih besar, (astrid, 2015).
Kolestrol adalah lemak berwarna kekuningan berbentuk seperti lilin yang
diproduksi oleh tubuh manusia, terutama didalam lever (hati). Kolestrol terbentuk
secara alamiah. Dari segi ilmu kimia, kolestrol merupakan senyawa lemak kompleks
yang dihasilkan oleh tubuh dengan bemacam – macam fungsi. Kolestrol adalah
lemak yang berperan penting dalam tubuh. Namun, jika terlalu banyak, kolestrol
dalam darah justru berbahaya bagi tubuh, (Sri, 2008)
Pada peningkatan kadar profil lipid darah sangat erat hubungannya dengan
aterosklerosis, terutama pada usia 30-40 tahun, kadar kolesterol total dalam darah
mencapai 260 mg/dl maka angka kejadian aterosklerosis akan meningkat 3-5 kali
lipat. Selain itu penelitian epidemiologi, laboratorium dan klinik yang dilakukan
Framing Heart Study (FH) dan Multiple Risk Faktor Intervention Trial (MRFIT),
membuktikan bahwa gangguan metabolism lipid merupakan faktor sentral terjadinya
atreosklerosis. Berdasarkan sebaran geografisnya juga dapat mempengaruhi sebaran
hipertensi, (Rahmat, 2014)
Faktor risiko utama atau fundamental yang mendasari terjadinya PJK yaitu faktor
risiko ketidaknormalan profil lipid yang meliputi kadar kolesterol total, trigliserida,
dan kolesterol Low Density Lipoproteins (LDL) yang meningkat serta kolesterol
High Density Lipoproteins (HDL) yang menurun. Faktor-faktor yang dapat
mempengaruhi profil lipid dibagi menjadi 2 yaitu: faktor risiko internal dan eksternal.
Salah satu faktor risiko eksternal yang memegang peranan penting yaitu asupan
makanan dan minuman. Masukan energi berlebihan yang berasal dari karbohidrat
dapat menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia, (risky, 2017)
Asupan karbohidrat yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan kadar
trigliserida. Peningkatan trigliserida sebagai akibat diet tinggi karbohidrat
mengganggu fungsi adiposa sebagai penyimpan lemak dan pengatur homeostasis
metabolik.4 Gangguan tersebut menyebabkan infiltrasi makrofag ke dalam jaringan
adiposa. Jaringan adiposa dan makrofag bersama-sama melepaskan sitokin
proinflamasi dan beberapa faktor yang dapat memicu akumulasi lemak pada adiposa
dan kolesterol pada makrofag sehingga mengakibatkan resistensi insulin. Resistensi
insulin menurunkan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) yang akhirnya terjadi
peningkatan konsentrasi lipoprotein kaya trigliserida atau Triglyceride-Rich
Lipoproteins (TGrL) plasma. Tingginya konsentrasi trigliserida (TG) plasma
meningkatkan transfer TG ke LDL dan HDL kemudian bersamaan dengan itu terjadi
transfer kolesterol ester dari LDL dan HDL ke TG plasma dimana reaksi-reaksi
tersebut dimediasi oleh Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). Selanjutnya
trigliserida akan dihidrolisis dan menghasilkan partikel small dense LDL yang lebih
aterogenik dibandingkan LDL, (risky, 2017)
Lipid normal sebenarnya sulit dipatok pada satu angka, oleh karena normal
untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor risiko
koroner. Langkah pertama untuk pencegahan penyakit arteri koroner ialah
menentukan seberapa banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang (selain kadar
kolestrol LDL) untuk menentukan sasaran kadar kolestrol LDL yang akan dicapai
(Afford, 2013).
Lemak dan kolestrol tidak larut dalam cairan darah. Jika lemak dan kolstrol
harus larut agar dapat dikrim ke seluruh tubuh, perlu dikemas bersama protein
menjadi partikel yang disebut lipoprotein. Jadi, lipoprotein bias di anggap sebagai
pembawa lemak dan kolestrol di dalam darah. Ada 5 jenis lipoprotein utama, yakni
kilomikron (chylomicron), VLDL – kolestrol, IDL – kolestrol, LDL – kolestrol dan
HDL – kolestrol, (Bangun, 2017)
Trigliserida adalah lemak darah. Sama dengan kolestrol, tetapi struktur
kimiawinya berbeda. Trigliserida adalah asam lemak dengan tiga molekul gliserol.
Lemak tersebut terbentuk akibat kalori dari makanan yang tidak diubah seluruhnya
menjadi energy. Sumbermya berasal dari karbohidrat, (Lanny, 2012)
Kadar HDL dalam darah harus lebih dari 35 mg/dl. Semakin tinggi HDL
semakin menyehatkan. HDL normal wanita lebih tinggi dari HDL normal pria.
Kadar LDL ideal sendiri dalam darah kurang dari 130 mg/dl. Antara 130 – 159 mg/dl
waspada ( hendrawan, 2009).
 BAB III
METODE KERJA
A. Alat
1. Tabung serologi
2. Mikropipet
3. Yellow tip
4. Blue tip
5. Rak tabung
6. Stopwatch
7. Fotometer
8. Tissue
B. BAHAN
1. Pemeriksaan Kolestrol
a. Buffer larutan (pH) 50 mmol/L
b. Fenol 5 mmol/L
c. 4-aminoantipirin 0,3 mmol/L
d. Cholesterol esterase (CHE)
e. Kolestrol oksidase (CHO)
f. Peroksidase (POD)
g. Standart kolestrol 200 mg/dl (5,2 mmol/L
h. Aquadest
2. Pemeriksaan Trigliserida
a. Larutan (pH 7,2) 50mmol/L
b. 4-chlorophenol 4mmol/L
c. ATP 2 mmol
d. Mg2+ 15mmol
e. Glycerokinase (GK) ≥0,4 kU/L
f.Peroksidase (POP) ≥ 2 kU / L
g. Lipoprotein lipase (LPL) ≥2 kU / L
 h. 4-amioantipyrine 0,5 mmol/L
i. Glycerol-3-phospateoxidase ≥ 0,5 kU / L
j. Standart TG 200 mg / dl (2,3 mmol/L
3. Pemeriksaan LDL
a. Heparin 100.000 ul
b. Sodium sitrat 64 mmol/L
c. Standart kolestrol LDL 200 mg/dl (5,2 mmol/L
4. Pemeriksaan HDL
a. Asam phospotungstic 1,4 mmol/L
b. Magnesium klorida 8,6 mmol/L
c. Standar kolestrol HDL 200 mg/dl (5,2 mmol/L
C. Prinsip reaksi
1. Pemeriksaan Kolestrol

Cholesteryl ester + H2O Cholesteryl

→
esterase Cholesterol + Fatty acid

Cholesterol + O2 Cholesterol
→
oxidase Cholestenone + H2O2

H2O2 + Dye Peroxidase

→
Color

2. Pemeriksaan Trigliserida

Triglyceride + H2O Bacorial

→
lipase Fatty acid + Glycerol

Glycerol + ATP Glycerokinase

→
Glycerophosphate + ADP

Glycerophosphate + O2 Glycerosphate
→
oxidase Dihydroxyacetone + H2O2

H2O2 + Dye Peoxidase

→
Color

3. Pemeriksaan LDL
detergent + CE

LDL cholesterol ester + H2O2 → Cholesterol FFA

CHOD
LDL-C + O2 → ∆4-cholestenone + H2O2
 POD
2 H2O2 + 4-AAP + EMSE+ H+ + H2O → red- purple pigment + 5H2O
4. Pemeriksaan HDL
PEG-CE
HDL-cholesterol ester + H2O → HDL-cholesterol + RCOOH
PEG-CHOD

HDL-cholesterol + O2 → ∆ 4-cholestenone + H2O2

POD

2H2O2 + 4-AAP + HSDA+ + H+ + H2O → purple blue pigmen + 5 H2O

D. Metode Kerja
Adapun metode kerja yang dapat digunakan dalam pemeriksaan profil
Lipid yaitu :
1. Kolestrol : CHOD-PAP
2. Trigliserida : GPO-PAP
3. LDL : CHOD-PAP
4. HDL : CHOD-PAP
E. Cara kerja
1. Pemeriksaan Kolestrol
a. Disiapkan 3 tabung serologi
b. Dipipet masing-masing ke dalam tabung

Blangko Sampel Standart

Sampel (serum) - 10 m L -
Standart - - 10 m L
Aquadest 10 m L - -
Reagen 1000 m L 1000 m L 1000 m L
c. Dihomogenkan, kemudian diinkubasi selama 20 menit pada suhu 20-25oC
atau selama 10 menit pada suhu 37oC
d. Dibaca hasil absorbansinya pada alat fotometer

2. Pemeriksaan Trigliserida
 a. Disiapkan 3 tabung serologi
b. Dipipet masing-masing ke dalam tabung :

Blangko Sampel Standart

Sampel - 10 m L -
(serum)
Standart - - 10 m L
Aquadest 10 m L - -
Reagen - 1000 m L 1000 m L 1000 m L
c. Dihomogenkan
d. Diinkubasi selama 20 menit pada suhu 20-25oC atau selama 10 menit pada
suhu 37oC
e. Dibaca hasil absorbansinya pada alat fotometer
3. Pemeriksaan LDL
a. Disiapkan 3 tabung serologi dan dipipet masing-masing ke dalam tabung :

Standart Sampel
Supernatan - 100 m L
Standart 100 m L -
Reagen kolestrol 1000 m L 100 m L
b. Dihomogenkan kemudian diinkubasi selama 10 menit di suhu ruangan
atau 5 menit pada suhu 37oC
c. Dibaca hasil absorbansinya pada fotometer
4. Pemeriksaan HDL
a. Disiapkan 3 tabung serologi dan dipipet masing-masing ke dalam
tabung :

Standart Sampel
Supernatan - 100 m L
Standart 100 m L -
Reagen Kolestrol 1000 m L 1000 m L
b. Dihomogenkan kemudian diinkubasi selama 10 menit di suhu ruangan
atau 5 menit pada suhu 37oC
c. Dibaca hasil absorbansinya pada fotometer
 DAFTAR PUSTAKA
Bangun, A.P. 2016. “Terapi Jus Dan Ramuan Tradisional Untuk Kolestrol”. Jakarta
Selatan: Agro Media
Feryadi, Rahmat dkk. 2014. “Hubungan Kadar Profil Lipid dengan Kejadian
Hipertensi pada Masyarakat Etnik Minangkabau di Kota Padang Tahun
2012”. Padang: universitas Andalas.
file:///C:/Users/KAKA/Downloads/89-177-1-SM.pdf
Iksan, Astrid N dkk. 2015. “Gambran Profil Lipid Pada Siswa Obese Di SMP Negeri
1 Manado”. Manado: universitas San Ratulangi.
file:///C:/Users/KAKA/Downloads/6609-12908-1-SM.pdf
Utami, Riski W dkk. 2017. “Hubungan Antara Asupan Karbohidrat Dengan Profil
Lipid Pada Pasien penyakit Jantung Korener”. Semarang: Universitas
Dipanegoro. file:///C:/Users/KAKA/Downloads/18627-37689-1-PB.pdf
Winarsi, Heri dkk. 2017. “Lipid, dan Status Inflamatif Wanita Penderita Sindrom
Metabolik Lipid Profile, Peroxide Lipid, and Inflamm”. Purwokerto:
Universitas jendral soedirman.
file:///C:/Users/KAKA/Downloads/39678-ID-profil-lipid-peroksidasi-
lipid-dan-status-inflamatif-wanita-penderita-sindrom-me.pdf
Wongkar, Afford H dkk. 2013. “Hubungan Profil Lipid Darah Low Density
Lipoprotein dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Di BLU RSUP.
PROF. DR. R.D. Kandou Manado”. Manado: Universitas Sam Ratulangi.
file:///C:/Users/KAKA/Downloads/Artikel-Afford.pdf
Lingga, Lanny. 2012. “Bebas Hipertensi Tanpa Obat”. Jakarta: PT Agro Media
Pustaka
Stanfield, William dkk. 2006. “Biologi Molekuler dan Sel”. Jakarta: Penerbit
Erlangga
Nilawati, Sri dkk. 2008. “ Care YourSelf, Kolestrol”. Depok: Penebar plus
Nadesul, Handrawan. 2009. “Resep mudah Tetap Sehat”. Jakarta: Buku Kompas

LAMPIRAN