Blok Gastrointestinal

Wrap Up Skenario 2
Mual dan Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Kelompok B-12

Ketua Kelompok : Pamor Faizal Ghani 1102014208

Sekertaris : Rafa’’ Assidiq 1102014218
Anggota : Nadia Anugrah Syafrida 1102014184
Nora Saputri 1102014197
Nur Rahmadina 1102014200
Rizky Agustian Hadi 1102011238
Rizky Febriansyah 1102011240
Shabrina Ardelia Ananta 1102014244
Siti Aisyah 1102014250
Yovi Sofiah 1102013314

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI 2014
JL. LETJEN. SUPRAPTO, CEMPAKA PUTIH, JAKARTA 10510
TELP. 62.21.4244574 FAX. 62.21.4244574
 DAFTAR ISI

Daftar Isi……………………………………………………………………………………… 1

Skenario………………………………………………………………………………………. 2

Kata Sulit……………………………………………………………………………………... 3

Pertanyaan……………………………………………………………………………………. 4

Jawaban………………………………………………………………………………………. 5

Hipotesis……………………………………………………………………………………… 6

Sasaran Belajar……………………………………………………………………………….. 7

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik Anatomi Hepar

1.2 Mikroskopik Anatomi Hepar

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi Hepatitis A

3.2 Etiologi Hepatitis A

3.3 Epidemiologi Hepatitis A

3.4 Patogenesis Hepatitis A

3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis A

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

3.7 Tatalaksana Hepatitis A

3.8 Komplikasi Hepatitis A

3.9 Pencegahan Hepatitis A

3.10 Prognosis Hepatitis A

Daftar Pustaka………………………………………………………………………………. 29
 SKENARIO 2

Mual dan Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual
15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air the, buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dikelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan; tampak sakit berat, komposmentris, suhu 37,9°
C, dan vital sign lain dalam batas normal. Pemeriksaan dan daerah redup hepar meningkat
abdomen di dapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 2 cm di bawah arkus
costae, tepi tajam, permukaa rata, konsistesi kenyal.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap, maka dokter
merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua dijelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara
pencegahan agar keluarganya tidak tertular.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil; anemia,
lekopeni, SGOT dan SGPT meningkatkan 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin
urin positif. Seromarker Hepatitis belum ada hasil.
 KATA SULIT

1. Sklera : bagian terluar mata yang melindungi, kuat dan berwarna

putih.
2. Sub-ikterik : warna hamper kuning pada sclera.
3. Konjungtiva Anemis : suatu keadaan dimana konjungtiva pucat karena darah tidak
sampai ke perifer dan bisa menjadi salah santu tanda terjadinya
anemia.
4. Hipokondrium : bagian supralateral abdomen yang terdiri dari kanan dan kiri.
5. Hepatitis : peradangan hati yang kadang-kadang menyebabkan kerusakan
permanen, disebabkan oleh virus, obat-obatan, dan alcohol.
6. Leukopenia : jumlah sel darah putih dibawah batas normal.
7. SGOT : (serum glutamate oksaloasetat transaminase) enzim yang ada
pada jantung dan hati. Dilepaskan ke dalam darah ketika
jantung atau hati mengalami kerusakan. Peningkatan SGOT
pada kerusakan hati contohnya disebabkan oleh virus hepatitis.
8. SGPT : (serum glutamate piruvat transaminase) enzim yang ada pada
hati. Dilepaskan ke dalam darah ketika hati mengalami
kerusakan. Peningkatan SGPT pada kerusakan hati contohnya
disebabkan oleh virus hepatitis.
9. Bilirubin : pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan sel darah
merah dan reduksi biliverdin.
10. Seromarker Hepatitis : cara mendiagnosis hepatitis dengan melihat adanya igM
antihepatitis.
 PERTANYAAN

1. Mengapa pasien buang air kecil berwarna seperti air teh?

2. Mengapa sclera mata pasien sub-ikterik?
3. Mengapa pada pemeriksaan redup hepar meningkat?
4. Mengapa pada abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan?
5. Mengapa pasien mengalami anemia?
6. Mengapa terjadi leukopenia?
7. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat?
8. Bilirubin apa yang mengalami peningkatan? Mengapa bisa terjadi peningkatan?
9. Dimana proyeksi hepar pada dinding abdomen?
10. Pertanda apakah yang terjadi dari ciri hepar tepi tajam, permukaan rata dan
konsistensi kenyal?
11. Apa fungsi hepar?
12. Apa kemungkinan penyakit yang diserita pasien?
13. Apakah penyakit ini hanya menyerang anak-anak?
14. Apakah hepatitis menular? Bagaimana cara penularannya?
15. Bagaimana penanganan penyakit hepatitis pada pasien ini?
16. Apa pemeriksaan yang dapat dilakukan selain pemeriksaan tersebut?
17. Apa yang akan terjadi jika pasien tidak diobati?
18. Bagaimana pencegahan untuk hepatitis?
19. Apakah pasien bisa sembuh?
 JAWABAN

1. Karena terhambatnya bilirubin direct yang menyebabkan refluks ke pembuluh darah

dan mengalir ke ginjal sehingga urine berwarna seperti air teh.
2. Karena bilirubin direct meningkat lalu keluar dari hati, namun terjadi penghambatan
yang menyebabkan refluks ke pembuluh darah sehingga terjadi sub-ikterik pada mata.
3. Karena terjadi pembesaran hepar.
4. Karena adanya peradangan pada hepar.
5. Karena hepar mengalami kerusakan sehingga terjadi peningkatan destruksi eritrosit
pada hepar.
6. Karena hepatitis disebabkan oleh infeksi virus bukan bakteri.
7. Karena adanya kerusakan pada hepar sehingga integritasnya berkurang.
8. Bilirubin direct
Karena bilirubin direct meningkat lalu keluar dari hati, namun terjadi penghambatan
yang menyebabkan refluks ke pembuluh darah dan mengalir ke ginjal sehingga terjadi
sub-ikterik pada mata dan urine berwarna seperti air teh.
9. Hipokondrium kanan dan epigastrium.
10. Menandakan hepar dalam keadaan normal.
11. Fungsi hepar adalah
- Metabolisme karbohidrat dan lemak
- Detoksifikasi
- Sekresi empedu
- Tempat aliran darah yang besar
- Penyaringan darah untuk sel kuffer.
12. Hepatitis A, B, E dan kolistasis.
13. Sebagian besar menyerang anak-anak, tetapi dapat menyerang orang dewasa.
14. Ya, hepatitis menular dengan cara fecal-oral.
15. Obat simptomatik dan suportif.
16. Tes fungsi hati, LDH, GGT, pemeriksaan albumin.
17. akan terjadi komplikasi seperti hepatitis fulminant.
18. Vaksin hepatitis dan menghindari kontak langsung dengan pasien hepatitis.
19. Biasanya hepatitis A ini dapat sembuh dengan sendirinya tetapi kemungkinan besar
dapat terjadi relaps.
 HIPOTESIS

Hepar merupakan organ yang berada pada abdomen yang berfungsi untuk
metabolisme dan dapat terjadi kerusakan jika terkena infeksi virus hepatitis A melalui fecal-
oral.penyakit ini sebagian besar menyerang anak-anak, ditandai dengan sclera mata sub-
ikterik dan urine berwarna seperti air teh karena peningkatan bilirubin, anemia, leukopenia,
hepatomegaly. Pada pemeriksaan didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT. Penyakit ini
dapat sembuh sendiri namun tetap memerlukan terapi suportif dan pencegahan dengan
vaksinasi untuk menghindari komplikasi.
 SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik Anatomi Hepar

1.2 Mikroskopik Anatomi Hepar

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi Hepatitis A

3.2 Etiologi Hepatitis A

3.3 Epidemiologi Hepatitis A

3.4 Patogenesis Hepatitis A

3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis A

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

3.7 Tatalaksana Hepatitis A

3.8 Komplikasi Hepatitis A

3.9 Pencegahan Hepatitis A

3.10 Prognosis Hepatitis A

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik Anatomi Hepar

Merupakan suatu organ terbesar yang terletak pada intraperitoneum, pada region
hypocondrium dextra hingga epigastrium yang berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi
dengan dasar menunjuk kek kanan dan puncak menunjuk ke kiri. Proyeksi hepar antara iga 4-
9. Hepar bertekstur lunak, lentur dan memiliki berat 1400 gr atau ± 1,5 kg pada orang
dewasa.Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh
peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar
terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar
yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau
posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya
menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus,
gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta
vesica biliaris.

Gambar 1. Letak hepar dalam tubuh

Sumber: www.ihealthblogger.com
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu:
1. Facies diaphragmatika
Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah
diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus. Ke
arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus xipinoideus, dan
dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma berhubungan dengan iga 7-
11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat lekukan akibat hubungan
dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. (NA). facies superior menghadap ke
 vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (“bare
area”).
2. Facies visceralis (inferior)
Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies visceralis
terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi kiri terdiri dari
fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi (NA) di belakang,
yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena umbilicalis) dan
ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh
vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta hepatis di tengah
melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya
transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat
: vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis,
ductus hepaticus, dan saluran limfe.

Hepar memiliki 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falciformis hepatis, yaitu :
1. Lobus dextra
Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan caudatus oleh adanya
vesica biliaris, fissura ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissura
ligamentum venosum
- Lobus quadratus
Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh vesica fellea
dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis. Pada lobus quadratus dan lobus kanan
terdapat hubungan dengan pylorus dan pars superior duodeni, impression duodenalis. Di
sebelah kanan dari vesica fellea terdapat lekukan dalam, yaitu impressio colica untuk
hubungan dengan flexura coli dextra. Di belakangnya terdapat impression renalis untuk
hubungan dengan ren dexter. Di dekat impression renalis terdapar lekukan dangkal untuk
glandula suprarenalis, impressio suprarenalis.
- Lobus caudatus
Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti venosi di kiri
dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat tonjolan yang
memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus caudatus.
2. Lobus sinistra
Pada bagian posterior dari lobus kiri terdapat lekukan dangkal, impressio esophagea (NA)
untuk pars abdominalis esophagei. Di lobus kiri tedapat impression gastrica untuk
hubungan dengan fundus dan bagian atas corpus ventriculi. Di sebelah kiri dari fissura
ligamenti venosi terdapat sedikit tonjolan tuber omentale, tempat facies inferior
berhubungan dengan omentum minus.
Hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa dan tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis
pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Diantara lobulus-lobulus terdapat
canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis dan cabang
ductus choleduchus (trias hepatis). Daerah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar
melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

Ligamenti Hepatis
Pada hepar terdapat beberapa ligamentum yaitu :
1. Ligamentum falciformis. Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdolmen dan
terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis (round ligament). Merupakan bagian bawah
ligamentum falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah
menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis. Merupakan bagian
dari omentum minus yang terbentang dari kurvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat arterie
hepatica, vena porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale
turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior (dextra & sinistra) dan ligamentum coronaria
posterior (dextra & sinistra). Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari
diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis (dextra & sinistra). Merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

▲Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

▲Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi Hepar
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu:
a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
mineral. Dibentuk oleh v. Mesenterica superior dan v. Lienalis. Berfungsi
sebagai yang menyalurkan 70% darah ke hepar (bagian bawah esofagus hingga
pertengahan atas anus). Semua darah balik dari abdomen kecuali ren dan supra
renalis akan bergabung menuju v. Portae dan akhirnya masuk ke hepar. Dengan
panjang sekitar 5cm mempunyai cabang yaitu ramus sinistra dan ramus dextra.
b. Arteri hepatica propria, cabang dari truncus coeliacus yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica
mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat
racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan
nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan
ke peredaran darah tubuh.

Persyarafan hepar
Diurus oleh system simpatis dan parasimpatis. Saraf-saraf itu mencapai hepar melalui
flexus hepaticus, sebagian besar melalui flexus coeliaci, yang juga menerima cabang-cabang
dari nervus vagus kanan dan kiri serta dari nervus phrenicus kanan.

1.2 Mikroskopik Anatomi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar
dibagi-bagi menjadi:
 Lobulus klasik
 Lobulus portal
 Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel
endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a. Lobulus klasik:
 Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
 Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
 Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
 Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b. Lobulus portal:
 Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
 Berbentuk segitiga
 Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
c. Asinus hepar:
 Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
 Berbentuk rhomboid
 Terbagi menjadi 3 area
  Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Mikroskopi sel hepatosit:

 Berbentuk kuboid
 Tersusun radier
 Inti sel bulat dan letaknya sentral
 Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
 Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
 Ruangan yang berbentuk irregular
 Ukurannya lebih besar dari kapiler
 Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
 Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
 Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid:

 Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
 Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
 o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
 Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

 kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
 kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

 Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
 Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
 Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.

Fungsi hepar
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai
beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
 a. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
b. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-
satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya
dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

Metabolisme
1. Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah.
2. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi
glukosa oleh kerja enzim jika diperlukan tubuh.
 3. Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil
penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi
ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
4. Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.
5. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut
desaturasi.
6. Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
7. Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang
kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati. Asam
amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan jaringan yang
baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju
aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah.
Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan
jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :
(a). Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.
(b). Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang tidak
dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk
pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa
aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.
8. obat-obatan dan racun di detoksifikasi
9. Vitamin A disintesis dari karoten
10. Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya
organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah
yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
11. Plasma protein disintesis
12. Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea
13. Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak
14. Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino
15. Antibody dan antitoksin diproduksi

Metabolism Bilirubin
 1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-
makrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan sekitar
50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin mua-mula dipisahkan
dari heme,setelah itu heme diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak terkonyugasi larut
dalam lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut
air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati
6. Metabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam 3 tahap :

a. Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan 2 protein hati

b. Konyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh enzim
glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma menjadi bilirubin
terkonyugasi.bilirubin terkonyugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air
sehingga dapat dieksresi dalam empedu dan urin
c. Eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin

7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu

urobilinogen.zat-zat ini menyebabakan feses berwarna coklat.Sekitar 10-20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi
dalam urin

Kandung Empedu
Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai
empedu. Ini disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel
hepar di dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa
interlubuler di tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis
kemudian, progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus
hepatica dan duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum
atau dibagi kearah kantung empedu
Fungsi kandung empedu
Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter
Oddi menutup.Dalam kandung empedu, empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air.
Derajat pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi zat padat, 97% empedu hati terdiri dari air,
sedangkan empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila
duktus koledokus dan duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar
320 mm empedu dalam 30 menit, dan sekresi empedu terhenti. Namun apabila duktus
koledokus dijepit dan dutus sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan
tekanan intrabiliaris meningkat hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.

Pengaturan sekresi Empedu

Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak
dan asam amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan CCK, yang
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi kandung
empedu disebut cholagogue.
Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone
sekretin yang meningkatkan kandungan air dan HCO3 dalam empedu.Zat-zat yang
meningkatkan sekresi empedu dinamakan koleretik.

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
terutama menyebar ketika terinfeksi (dan yang tidak divaksinasi) orang ingests makanan atau
air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat
dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.
Infeksi HAV biasanya sembuh dengan sendirinya selama beberapa minggu, tapi kadang-
kadang kambuh terjadi.
 3.2 Etiologi Hepatitis A

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa
metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya
tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang
penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara
manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

- HAV merupakan anggota famili pikornaviradae.
- HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam.
- Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8
kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru,
Heparnavirus.
Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
- Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt),
dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
- Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita
hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.
3.3 Epidemiologi Hepatitis A

Hepatitis A Infeksi HAV terjadi seluruh dunia tetapi paling sering di Negara yang
sedang berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak pada umur
5tahun. Di Amerika Serikat sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi
HAVsebelumnya. Frekuensi infeksi serupa pada usia decade pertama, kedua , dan ketiga.
Di negara berkembang, dan di wilayah dengan standar higiene yang buruk, kejadian
infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya pada anak usia dini. Infeksi hepatitis A
tidak menyebabkan tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi. Di
Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi terutama oleh
orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama
perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi. di Indonesia penyakit
Hepatitis A masih merupakan masalah yang besar antara 39,8% - 68,3% dan ini menunjukan
angka yang tinggi disusul penyakit Hepatitis B dan Hepatitis Non A dan B.
Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :
a. Variasi musim dan geografi
Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang
puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis,
puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola
epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak
Negara EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa.
Disini, higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan
VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India,
beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-
HAV pada usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang
makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang
bepergian ke tempa tdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi
kejiwaan dan beberapa rumah tahanan

3.4 Patogenesis Hepatitis A

Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya

disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh
benda bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan kemudian digunakan untuk makan,
dapat juga melalui tranfusi darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan
yang kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke dalam
tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis.
Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati. Setelah masuk
ke dalam sel, RNA virus melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk
membentuk polysomes. Kemudian protein virus disintesis dan genom virus disalin oleh RNA
polimerase virus. Virus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan akhirnya dapat
menginfeksi sel hati. Pola rusaknya Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis diffuse
hati lalu terjadi kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal Sehingga
membuat kelenjer getah bening membesar dan splenomegaly. Sel kupfer yang mengalami
perbesaran membuat tertutupnya aliran bilirubin direk ke kandung empedu dan menumpuk di
hati sehingga membuat terjadinya reflux dan darah yang mengandung bilirubin direk
menyebar ke seluaruh tubuh dan menimbulkan warna kuning pada kulit ( ikterik ). Dan
karena bilirubin tidak dapat mengalir ke usus maka pembentukan asam empedu pun menjadi
berkurang hal ini menyebakan terjadinya rangsangan muntah pada lambung sehingga pasien
merasa mual dan muntah. Terjadinya gangguan fungsi sintetis hati mengakibatkan penurunan
albumin dan pemanjangan prothrombin time (PT).
 3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis A

Perjalanan klinis Hepatitis A dapat dibedakan menjadi 4 stadium :

a. Fase inkubasi atau preklinik.

Lamanya Viremia pada Hepatitis A 2-4 minggu. di mana pasien tetap asimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus.

b. Fase prodromal .

Keluhan biasanya tidak spesifik, berlangsung 2-7 hari, namun selanjutnya disertai
gejala yang klasik seperti : Urine berwarna gelap,Lelah / Lemas, Hilang nafsu makan, Nyeri
dan rasa tidak enak di perut, Tinja berwarna pucat, Mual dan muntah, Demam kadang
menggigil, Sakit kepala, Nyeri sendi, Pegal otot, Diare,Rasa tidak enak di tenggorokan.

c. Fase Ikterik.

Pada fase ini setelah demam turun maka urine akan berwarna kuning pekat seperti air
teh serta sklera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan dan warna kuningnya
meningkat, menetap serta menurun secara berlahan-lahan berlangsung sekitar 10 – 14 hari. di
mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20- 40 mg/l. Pasien
sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam
waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama
penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja
tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh
sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada
masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan
pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda
hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-
kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan
hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

d. Fase Penyembuhan atau konvalesensi

Biasanya fase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan penderita merasa
segar walaupun masih cepat lelah dan secara umum penyembuhan secara klinis dan biokimia
berlangsung 6 bulan.

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

A. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.

Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut
sebelah kanan, urine berwarna coklat
B. Pemeriksaan fisik
a. Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.
b. Pada kasus yang berat (fulminan) mulut berbau spesifik (foetpr hepaticum).
 c. Pada perabaan, hati membengkak 2-3 dibawah arcus costae dengan konsistensi
lemah, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan, perkusi pertama positif.
d. Limpa terkadang teraba lunak.

C. Pemeriksaan laboratorium
a. Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, GGT, alkali fosfatase)
b. Tes serologi.
1. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
2. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan saluran
dalam hati, tulang, empedu, cedera hepar,
plasenta; yang dilepaskan beberapa kanker.
ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Alanin Enzim yang dihasilkan oleh Luka pada hepatosit.

Transaminase hati. Dilepaskan oleh hati bila Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT hati terluka (hepatosit).

Aspartat Enzim yang dilepaskan ke Luka di hati, jantung, otot,

Transaminase dalam darah bila hati, otak.
(AST)/SGOT jantung, otot, otak
mengalami luka.

Bilirubin Komponen dari cairan empedu Obstruksi aliran empedu,

yang dihasilkan oleh hati. kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan Kerusakan organ,

transpeptidase oleh hati, pankreas, ginjal. keracunan obat,
(GGT) Dilepaskan ke darah, jika penyalahgunaan alkohol,
jaringan-jaringan tesebut penyakit pankreas.
mengalami luka.

Laktat Enzim yang dilepaskan ke Kerusakan hati jantung,

Dehidrogenase dalam darah jika organ paru-paru atau otak,
(LDH) tersebut mengalami luka. pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat Obstruksi saluran empedu,

di hati. Dilepaskan bila hati gangguan aliran empedu.
cedera.
 Albumin Protein yang dihasilkan oleh Kerusakan hati.
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

α Fetoprotein Protein yang dihasilkan Hepatitis berat, kanker hati

oleh hati janin dan testis. atau kanker testis.

Antibodi Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer,

mitokondria mitokondria. Antibodi ini penyakit autoimun. Contoh
adalah komponen sel : hepatitis menahun yang
sebelah dalam. aktif.

Protombin Time Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

c. Tes untuk sintesis hati

I. Serum Protein
1. Albumin
2. Transferin
3. Prealbumin
4. Globulin
5. Retinol binding globulin
II. Faktor pembekuan darah II, VII, IX, X
III. Serum ammonia (15-55 mmol/L)

d. Tes untuk ekskresi hati

a. Bilirubin
1. Direct (konjugasi) meningkat berarti obstruksi
2. Indirect (tidak terkonjugasi) meningkat berarti hemolysis
3. Meningkat nilai keduanya berarti sirosis, obstruksi, atau kanker.
b. Alkalin fosfat. Meningkat berarti ada obstruksi, luka, atau sirosis.
c. GGT. Meningkat: kolesitis, sirosis atau obstruksi.
Nilai normal:
1. Bilirubin total = 2-20 mmol/L
2. Bilirubin terkonjugasi = 3-17 mikromol/L
3. AST = 0-35 unit/L
4. ALT = 0-35 unit/L
5. ALP = 25-100 unit/L
6. GGT = 5-45 UI/L
7. Albumin = 35-55 gr/L
8. PT = 0-14 detik
9. INR = 1-1,2
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit Gejala Populasi Cara Penularan Masa Inkubasi
Beresiko
Hepatitis A Mendadak, Demam Tidak Semua orang Dari orang ke 15-50 hari (28-
enak badan, Nafsu makan orang, makanan dan 30 hari)
turun, Mual, Nyeri Perut, minuman yang
Kulit kuning, Urine warna terkontaminasi.
gelap, Faeces berubah
warna, Fungsi hati ada
perubahan, Anoreksia.
Hepatitis B Demam ringan, Nyeri Perut,Semua Parenteral melalui45-160 hari (2-3
Mual & Muntah, Nyeri golongan skarifiksi, Peralatan bulan)
sendi, Kulit kuning, Bisa umur toilet, Jarum suntik,
Spichinosis Tranfusi darah,
Produk darah yang
terkontaminasi.

Hepatitis C Mual & Muntah, Nyeri Semua Darah dan plasma 2 Minggu s/d 6
sendi, Kulit kuning, golongan yang syringe. bulan. (6-9
Anoreksia, Sakit perut. umur minggu)

Hepatitis D Mendadak, Demam, Nyeri Semua Darah dan cairan 2 - 10 minggu

sendi, Mual, Nyeri Perut,golongan beku yangpada simpanse.
Anoreksia umur terkontaminasi,
Jarum suntik,
Hubungan seks.
Hepatitis E Mendadak, Demam, Tidak Semua Air yang64 hari
enak badan, Nafsu makan golongan terkontaminasi, Dari
hilang, Mual, Nyeri Perut,umur orang ke orangRata-rata 26-42
Kulit kuning, Urine warna simpanse dengan fecal oral. hari.
gelap, Fungsi hati ada
perubahan.

Diagnosis banding lainnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa,

sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis;
hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan
dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson,
defisiensi alfa-1-antitripsin).
 3.7 Tatalaksana Hepatitis A

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun,

untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:

1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.

2. Diet
 Makanan disesuaikan dengan selera penderita
 Diberikan sedikit-sedikit
 Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa (simtomatik)
 Analgetik – antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
 Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi
bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah
pasien diberikan diet rendah lemak
 Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan.
Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-
SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi
medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat
proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.

3.8 Komplikasi Hepatitis A

Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat
atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di
gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati
maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka
jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup
berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan
penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan
penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu. Berikut penyebab
komplikasi hepatitis yaitu :
1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.
Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan
menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama
2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan
terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia
sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala
 yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga
yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius.
Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak
dapat bekerja sesuai fungsinya.

2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.

Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko
menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun
dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun
terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak
dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan
menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.

3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.

Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan
menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol
mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ
di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun
kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan
fungsi organ hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang
kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan
dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk
larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan
menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya

3.9 Pencegahan Hepatitis A

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

A. Vaksin HAV yang dilemahkan

a. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d. Aman, toleransi baik
e. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
B. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
a. Pengunjungan ke daerah resiko
b. Homoseksual dan biseksual
c. IDVU
d. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
e. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
f. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h. Pramusaji
 i. Pekerja pada pembuangan limbah

2. Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
2. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
3. Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

3.10 Prognosis Hepatitis A

Hepatitis A hanya memiliki (jangka pendek) bentuk akut yang dapat berlangsung dari
beberapa minggu untuk sampai 6 bulan. Ia tidak memiliki bentuk kronis. Kebanyakan orang
yang menderita hepatitis A sembuh sepenuhnya. Setelah orang sembuh, mereka kebal
terhadap virus hepatitis A. Dalam kasus yang sangat jarang, hepatitis A dapat menyebabkan
gagal hati (kegagalan hati fulminan) tapi ini biasanya terjadi pada orang yang sudah memiliki
penyakit hati kronis lainnya, seperti hepatitis B atau C.
 DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi
6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC