MAKALAH TENTANG SINDROM

NEFRITIS AKUT (NFA)

Disusun Oleh :

1. Hesti Setiowati 5. Silvia Widyantanti

2. Ilma Ayuningsi 6. Vladitia Mareta

3. Kharisna Prayogi 7. Yefi Dwi Rifiana

4. Saibah Herniati

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG

2017/2018

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

1.2 Tujuan

1.3 Manfaat

2
 BAB II

ISI DAN PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala
yang timbul secara mendadak, terdirin dari atas hematuria,
proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa
disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau
gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang
ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik
mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan oleh
glomerulonephritis akut pasca streptococcus, oleh karena itu istila
sindrom nefritis akut sering disamakan dengan glomerulonephritis
akut.
Sindrom nefritis akut merupakan kelainan ginjal yang disebabkan
oleh respon imun yang dipicu oleh inflamasi dan proliferasi jaringan
glomerular, sehingga mengakibatkan kerusakan pada membrane basal,
mesangium, atau endotel kapiler.
Menurut de Wardener (1985) sindrom nefritis akut (SNA) dapat
ditemukan pada beberapa keadaan berikut :
1. Pasien yang sebelumnya mempunyai ginjal yamg masih
normal
2. Merupakam komplikasi kelainan ginjal :
 Komplikasi sementara (transien) gagal ginjal
kronik (GGK). Kasus ini harus dibedakan dengan
sindrom acute on chronic renal failure.
 Superimposed sindrom neftritik.
Sindrom nefritik akut (SNA) merupakan alah satu keadaan Darurat
medis bidang nefrologi. Keterlambatan diagnosis klinis dan
pengelolaan adekuat sering menyebabkan kematian.

3
2.2 Etilogi Dasar
1. Faktor infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi (Streptococcus beta
hemolyticus). Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu
infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonephritis
pasca streptokokus. Glomeruli mengalami keruskan akibat
penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang
mati dan antibody yang menetralisir. Gumpalan ini
membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.
Neftritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu)
setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga
pemberian antibiotic akan efektif.
b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain :
endocarditis bakterialis subakut dan shunt nephritis. Penyebab
post infeksi lainya adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan
sistemik, endocarditis, pneumonia. Bakteri : diplokokud,
streptokokus, staphylococcus. Virus : cytomegalovirus,
coxsackievirus, Epstein-barr virus, hepatitis B, rubella. Jamur
dan parasite : toxoplasma gondi, filariasis,dll
2. Penyakit multisistemik antara lain:
a. Lupus eritematosus sistemik
b. Purpura Henoch schonlein (PHS)
3. Penyakit ginjal primer, antara lain :
a. Nefropati IgA
4. Nefritis Herediter (Sindrom Alport)

4
2.3 Patofisiologi
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan
gambaran klinis kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses
imunologis memegang peranan penting dalam patogenesis
glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya sindrom nefritik akut
pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses imunologis yang
terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen streptokokus. Proses ini
terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi
sistem komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi
aktivator komplemen 5a (C5a) dan mediator-mediator infamasi
lainnya. Sitokin dan faktor pemicu imunitas seluler lainnya akan
menimbulkan respon infamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan
edema glomerular.
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan
penurunan koefsien ultrafltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi
glomerulus diikuti penurunan ekskresi atau kenaikan reabsorbsi
natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air selanjutnya
akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular
sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema dan
bendungan sirkulasi. Edema terjadi pada 85% pasien SNA pasca
infeksi streptokokus, biasanya terjadi mendadak dan pertama kali
terjadi di daerah periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema
anasarka. Derajat berat ringannya edema yang terjadi tergantung pada
beberapa faktor yaitu luasnya kerusakan glomorelus yang terjadi,
asupan cairan, dan derajat hipoalbuminemia. Hematuri makrokospis
terjadi sekitar 30- 50% pada penderita SNA pasca streptokokus.
Manifestasi yang timbul urine dapat berwarna seperti cola, teh ataupun
keruh dan sering dengan oliguri. Hipertensi merupakan tanda kardinal

5
 ketiga bagi SNA pasca infeksi streptokokus, dilaporkan 50 . 90% dari
penderita yang dirawat dengan glomeluronefritis akut

2.4 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan yang direkomendasi pada penderita SNA post

streptokokus adalah terapi simtomatik yang berdasar pada derajat
keparahan penyakit secara klinis. Penanganan pasien adalah suportif
dan simtomatik.
Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal
sedang sampai berat (klirens keratinin <60/ml/menit), anak dengan
tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi ensefalopati,
anuria atau oliguria menetap. Tujuan utama dari pengobatan adalah
mengendalikan hipertensi dan edema. Selama fase akut, penderita
dibatasi aktivitasnya dengan pemberian diet 35 kal/kgbb/hari,
pembatasan diet protein hewani 0-5-0,7g/kgbb/hari, lemak tak jenuh,
dan rendah garam yaitu 2 gram natrium perhari. Asupan elektrolit pun
harus dibatasi. Natrium 20meq/hari, rendah kalium yaitu kurang dari
70-90 meq/hari serta kalsium 600-1000mg/hari. Retraksi cairan secara
ketat dengan pembatasan cairan masuk 1L/hari, guna mengatasi
hipertensi.

2.5 Manifestasi Klinis

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang

muncul sekitar 1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus
ataupun 4-6 minggu setelah pioderma karena streptokokus. Jika ada
gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai
pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan
air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul
dari retensi garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-

6
20% kasus. Edeme subglotis akut dan membahayakan jalan napas
juga telah dilaporkan.
Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa
menjadi hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa
menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan dan gangguan
fungsi hati yang lebih serius.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan
demam kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan
selesai pada 2-3 minggu; C3 komplemen dapat normal pada 3 hari
awal atau paling lambat 30 hari setelah onset. Walaupun mikroskopik
hematuri dapat muncul selama setahun, kebanyakan anak sembuh
sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten,
abnormalitas urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten,
dan sindrom nefrotik adalah tanda berbahaya. Jika salah satu muncul,
maka merupakan indikasi untuk biopsi renal. Sekitar 50% penderita
tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul
adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema),
berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah.
Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau
infeksi pada kulit yang disebabkan oleh strain “nefritogenik” dari
streptokokus ß-hemolitikus group A. Faktor yang menyebabkan
hanya strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-hemolitikus group A
ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut biasnaya
mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi
streptokokus pada kulit atau pioderma selama musim panas.
Walaupun epidemik dari nefritis telah dijelaskan dalam hubungannya
dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan infeksi kulit (serotipe
49), pneyakit ini secara umum bersifat sporadis.

7
2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1 Darah
 LED dan hematokrit diperiksa pada saat masuk rumah sakit dan
diulangi tiap minggu
 Eiwit spektrum (albumin, globlin) dan kolestrol diperiksa waktu
masuk rumah sakit dan diulangi bila perlu
 Kadar ureum, kreatin, klirens kreatinin diperiksa waktu masuk
rumah sakit

2.6.2 Urin
 Proteinuri diperiksa tiap hari
 Kualitatif (-) sampai (++), jarang yang sampai (+++)
 Kuantitatif kurang dari atau sama dengan 2 gram/m²/24 jam
 Volume ditampung 24 jam setiap hari

2.6.3 Bakteriologi
Pada Throat swab atau skin swab dapat ditemukan streptococcus pada
10-15% kasus.

2.6.4 Pencitraan
Foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan. Pemeriksaan foto
thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan dapatditemukan kelainan
berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura
(nephritic lung). Foto thorax diperiksa waktu masuk rumah sakit dan
diulang 7 hari kemudian bila ada kelainan.

2.7 Penatalaksaan Kasus

8
2.8 Analisis Kasus

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran