LAPORAN PENDAHULUAN

A. Defenisi
Respirasi Distress Syndrome (RDS) atau  Sindrom Distres Pernapasan
adalah sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama
pada bayi yang baru lahir dengan masa gestasi kurang (Malloy, 2016).
Sindroma gagal nafas (respiratory distress syndrom, RDS) adalah istilah
yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan
maturitas paru atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi
dan Yuliani, 2018). Gangguan ini biasanya dikenal dengan nama hyaline
membran desease (HMD) atau penyakit membran hialin karena pada penyakit
ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
Jadi berdasarkan dari beberapa sumber dapat disimpulkan bahwa RDS
adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dan ketidakmampuan
sel untuk menghasilkan surfaktan yang memadai.
B. Etiologi
Menurut Suriadi dan Yulianni (2018) etiologi dari RDS yaitu:
1. Ketidak mampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka.
2. Alveoli masih kecil sehingga mengalami  kesulitan berkembang dan
pengembangan kurang sempurna. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar
kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi
prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya
berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas.
3. Membran hialin berisi debris dari sel yang nekrosis yang tertangkap
dalam proteinaceous filtrat serum (saringan serum protein), di fagosit oleh
makrofag.
4. Berat badan bayi lahir kurang dari 2500 gram.
5. Adanya kelainan di dalam dan di luar paru
Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks /
pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH).
6. Bayi prematur atau kurang bulan
 Diakibatkan oleh kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini
dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, semakin muda usia kehamilan,
maka semakin besar pula kemungkinan terjadi RDS.
C. Klasifikasi
Dibagi menjadi dua stadium, yaitu :
1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru,
edema interstisial atau elveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis, dan
kerusakan pada sel alveolar tipe I (Somantri, 20019).
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan
tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru, hipoksemia,
penurunan fungsi kapasitas residual, fibrolisis interstisial, dan peningkatan
ruang rugi ventilasi(Somantri, 20019).
Pada foto thorak menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
1. Stadium 1
Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
2. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran air broncogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke
perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
3. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque (white lung) dan bayangan jantung hampir tidak
terlihat, bronchogram udara lebih luas.
4. Stadium 4
Seluruh thorak sangat opaque (white lung) sehingga jnatung tidak dapat
terlihat.(Warman, Waskito, & Romadhon, 2015).
D. Manifestasi Klinis
Menurut Suryanah, (2016) Gejala utama Gawat napas / distress respirasi
pada neonatus yaitu :
1. Takipnea : laju napas > 60 kali per menit (normal laju napas 40 kali per
menit)
2. Sianosis sentral pada suhu kamar yang menetap atau memburuk pada 48-
96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik
3. Retraksi : cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi
4. Grunting : suara merintih saat ekspirasi
5. Pernapasan cuping hidung
Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes
Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan 02 walaupun diberi
O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Evaluasi: < 3 = gawat napas ringan
4-5 = gawat napas sedang
> 6 = gawat napas berat
E. Patofisiologi
RDS biasanya terjadi pada bayi prematur di sebabkan oleh alveoli yang
masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna
karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
Surfaktan merupakan zat yang berasal dari lipoprotein yang terdapat dalam
alveoli dan bronkiolus, yang berfungsi untuk membantu menurunkan tegangan
permukaan, mempertahankan patensi alveoli, dan mencegah kolaps alveoli,
khususnya pada akhir ekspirasi. Perkembangan akhir jalan nafas neonatus
terjadi pada masa kehamilan 27 minggu, namun otot-otot intercostae masih
lemah dan pasokan udara ke dalam alveoli serta kapiler masih belum matur.
Defisiensi surfaktan menyebabkan tegangan permukaan yang lebih tinggi.
Alveoli paru tidak mampu mempertahankan patensinya dan mulai kolaps. Saat
alveoli kolaps, akan terjadi penurunan ventilasi dan hipoksia. Cedera paru dan
reaksi inflamasi yang diakibatkan menimbulkan edema dan pembengkakan
pada ruang interstitial sehingga pertukaran gas antara kapiler dan alveoli yang
masih berfungsi akan terganggu. Keadaan inflamasi menstimulasi produksi
membrane hialin yang tersusun dari timbunan fibrin berwarna putih di dalam
alveoli. Timbunan atau endapan tersebut, selanjutnya akan menurunkan
pertukaran gas dalam paru-paru dan mengurangi kelenturan paru sehingga
kerja pernafasan semakin bertambah berat.
Penurunan ventilasi alveolar mengakibatkan penurunan ratio ventilasi-
perfusi dan menimbulkan vasokonstriksi arteriol paru. Vasokonstriksi pulmoner
ini menyebabkan peningkatan volume dan tekanan dalam jantung kanan
sehingga aliran darah akan dipintas dari atrium kanan melalui foramen ovale
yang terbuka (paten) ke dalam atrium kiri. Peningkatan resistensi pulmoner
juga mengakibatkan darah kotor mengalir melalui duktus arteriosus dengan
memintas (by pass) daerah paru-paru sepenuhnya dan menyebabkan pintasan
(shunt) dari kiri ke kanan. Pintasan tersebut akan memperberat keadaan
hipoksia. Paru-paru bayi yang belum matur, sedangkan laju metabolik bayi
juga mengalami kenaikan mengakibatkan bayi harus menggunakan lebih
banyak energi untuk melakukan ventilasi alveoli yang kolaps. Kondisi tersebut
akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan menimbulkan sianosis pada bayi.
Bayi berusaha mengimbanginya dengan melakukan pernafasan dangkal dan
cepat, sehingga awalnya akan terjadi alkalosis respiratorik karena karbon
dioksida dibuang keluar. Peningkatan upaya untuk mengembangkan paru
menyebabkan pelambatan respirasi dan asidosis respiratorik yang kemudian
mengakibatkan gagal nafas.
 F. Pathway
Bayi Lahir Premature

Daya isap lemah

Inadekuat Surfaktan Lapisan lemak belum
terbentuk pada kulit
Ketidak efektifan
pepemberian asi
Alveolus Kolaps Resiko gangguan
sianosis
termogulasi :
Gangguan kebutuahan
Hipotermia
nutrisi
Melakukan Ventilasi berkurang Hipoksia
pernafasan
dangkal &
cepat Pembentukan
Cedera paru
Peningkatan usaha membran hiali
Alkalosis napas
Perlambata
respiratorik Edema
n respirasi
Mengendap di Alveoli
Gagal nafas
& asidosis Takipnea
respiratorik
Pertukaran gas
tergangggu
Pola napas tidak
efektif

Penguapan meningkat

Reflek hisap menurun

Resiko kekurangan
volume cairan
Intake tidak adekuat

Kekurangan nutrisi G. Penatalaksanaan Medis

Menurut Suriadi dan Yuliani (2018) Pengobatan
yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
1. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder.
 2. Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan
caiaran paru.
3. Fenobarbital.
4. Vitamin E menurunkan produksi radikal bebas oksigen.
5. Metilksantin (teofilin dan kafein) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik.
6. Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam
pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber
alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi
bisa juga berbentuk surfaktan buatan).
H. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang
Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan
Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas darah Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam
basa
Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia
dapat menyebabkan atau memperberat takipnea
Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan hitung Leukositosis menunjukkan adanya infeksi
jenis Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
Sumber: Hermansen

I. Komplikasi
1. Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
a. Kebocoran alveoli 
Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara seperti pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel, pada
 bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal
hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
b. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat
timbul kerana tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena, kateter,
dan alat-alat respirasi.
c. Perdarahan intrakranial
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur
dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi
mekanik.
2. Komplikasi jangka panjang
Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam
paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
a. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Retinopathy prematur. (Azizah, 2016).

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1. Biodata
 Respiratory distress sindrome merupakan suatu sindrom yang sering
ditemukan pada neonatus dan menjadi penyebab morbiditas utama pada
bayi berat lahir rendah (BBLR). Sindrom ini paling banyak ditemukan
pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu (Tobing,
2004).
2. Keluhan utama
Adanya dispnea yang akan diikuti dengan takipnea, pernafasan cuping
hidung, retraksi dinding toraks, dan sianosis (Tobing, 2004). 
3. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit sekarang :
Pada bayi yang mengalami respiratory ditress sindrome adalah
sesak nafas atau pernafasan cepat, frekuensi nafas > 60 x/menit,
pernafasan cepat dan dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir, retraksi
interkostal, epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi, sianosis dan
pernafasan cuping hidung, grunting pada ekspirasi (terdengan seperti
suara rintihan saat ekspirasi), dan takikardi (170 x/menit) (Suryanah,
1996).
Riwayat penyakit dahulu :
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu perlu prematuritas dan
masa kehamilan bayi (Tobing, 2004)..
Riwayat penyakit keluarga :
Faktor – faktor risiko yang dapat kita pertimbangkan untuk
meramalkan terjadinya respiratory distress sindrome adalah riwayat
kehamilan sebelumnya, bedah caesarea, diabetes, ketuban pecah lama,
penyakit ibu(Tobing, 2004).
Riwayat maternal :
a. Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
b. Kondisi seperti perdarahan placenta
c. Tipe dan lamanya persalinan
d. Stress fetal atau intrapartus
Status infant saat lahir :
1. Prematur, umur kehamilan
 2. Apgar score, apakah terjadi aspiksia
3. Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
4. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Keadaan umum pasien dengan respiratory distress syndrome di
dapatkan kesadaran yang baik atau composmetis dan akan berubah
sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf
pusat.
b) Pemeriksaan fisik (B1-B6)
B1 (Breathing)
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi.
Takhipneu tanpa tanda lain berupa distress pernafasan merupakan
usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik, frekuensi
nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi,
kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya
keadaan klinik.Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi
cuping hidung, retraksi dinding dada, yang sering dijumpai pada
obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan kepala ke atas,
merintih, stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi
gangguan mekanik usaha pernafasan(Adun, 2012).
B2 (Blood)
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume
dan aliran sirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba
pada satu sisi menandakan berkurangnya aliran darah atau
tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Perfusi kulit kulit
yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan
sianosis (Adun, 2012).

B3 (Brain)
Terjadi immobilitas, kelemahan, kesadaran lethargi, penurunan suhu
tubuh(Adun, 2012).
 B4 (Bladder)
Pada ginjal terjadi penurunan produksi atau laju filtrasi
glomerulus(Somantri, 2009).
B5 (Bowel)
Pasien biasanyan mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena
dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat
badan(Somantri, 2009).
B6 (Bone)
Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat
berbercak (mottled), tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba
dingin (Adun, 2012).
5. Diagnosa Keperawatan
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d reflek
menghisap berkurang, intake inadekuat.
c. Gangguan pertukaran gas b.d pembentukan membran hialin, cedera
pulmonal.
d. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ketidaksamaan nafas
bayi dan ventilator, dan posisi bantuan ventilator yang kurang tepat.
6. Intervensi Keperawatan
a. Dx 1. Ketidakefektifan pola nafas b.d kolaps alveoli, peningkatan
usaha nafas, takipnea.
Tujuan :
Setelah dilakukan tidakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam tidak
terjadi perubahan pola nafas.
Kriteria hasil :
1. Pasien tidak sesak nafas
2. RR dalam batas normal
3. Tidak terjadi sianosis

Intervensi :
1. Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan oleh
perawat pada keluarga pasien
2. Observasi tanda-tanda vital
3. Kaji bunyi nafas.
4. Kolaborasi dengan dokter pemberian O2.
b. Dx. 1 Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan
neuromuskular, defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pola nafas efektif.
KH:
1. Jalan nafas bersih
2. Frekuensi jantung 100-140 x/i
3. Pernapasan 40-60 x/i
4. Takipneu atau apneu tidak ada
5. Sianosis tidak ada
Intervensi
1. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada
posisi telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung
menghadap keatap dalam posisi ’mengendus’
2. Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan.
3. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan
4. Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian
surfaktan.
e. Dx 3. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ketidaksamaan
nafas bayi dan ventilator, dan posisi bantuan ventilator yang kurang
tepat.
KH:
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih
2. Tidak ada sianosis
3. Tidak ada dispneu
4. Mampu mengeluarkan sputum
5. Mampu bernapas dengan mudah
Intervensi Keperawatan
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
5. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
6. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 DAFTAR PUSTAKA

Azizah, Lilik Ma’riful, Dkk.2016.Buku Ajar Keperawatan Anak. Yogyakarta:

Indonesia pustaka

Malloy Mh. Impact of caesarean section on neonatal mortality rates among very
pretern infants in united state 2016. Pediatrics. 2018;122:p.285-92

Suriadi, yuliani, rita.2018. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi2. Jakarta: CV.
Sagung seto

Somantri, irman, 2019. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Pernafasan. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Suryana.2016. kewirausahaan, Edisi IV. Jakarta: salemba Empat

Hermansen, K.,Mortensen, L.S.,& Hermansen, M.-L.(2018). Combining insulin

with oral antidoabetic agent: effect on hyperglycemic control, maarkes of
cardiovaskuler risk and disease. Journal departemen of endocrinologi and
metabolic,4 (3): 561-574.

Warman, F. I.,Waskito, S., & Romadhon, M. (2015). Respiratory Distres

Syndrome.Retrieved January 23, 2018,