HIV
berperan sebagai perangsang pertumbuhan dan
AIDS  sekumpulan gejala yang timbul karena
infeksi HIV  merusak sistem kekebalan tubuh
2 tipe : HIV-1 dan HIV-2
Pengobatan : ART (kombinasi ARV)
ART digunakan juga untuk :
- PMTCT : mencegah transmisi saat hamil
dan menyusui
- Post-exposure prophylaxis : untuk orang
yang mungkin telah terpapar virus HIV 
72 jam maksimal setelah paparan  saat
viral load masih rendah  kortimoksazol
selama 28-30 hari lalu cek +/-
- Pre-exposure prophylaxis : untuk
mencegah terinfeksi virus HIV
Viral failure : virus terdeteksi persisten > 1000
copy/ml ( dengan pemeriksaan dua kali berturut-
turut dalam waktu 3 bulan) setelah mendapatkan
ART minimal 6 bulan
Transmisi  melalui cairan tubuh : darah, semen,
cairan preseminal, cairan rektum, cairan vagina
dan susu ibu
Cara penularan :
- Hubungan seksual vaginal/anal tanpa
kondom
- Penggunaan jarum suntik yang
terkontaminasi penderita HIV
- ibu ke anak selama kehamilan, melahirkan
atau menyusui
- Terpapar benda tajam yang
terkontaminasi HIV (terutama tenaga
medis)
- Oral sex
- Tranfusi darah atau transplantasi organ
- Kontak antara kulit yang terluka atau
mukosa membran yang terluka
PATOGENESIS
Target utama infeksi : limfosit T helper dengan
reseptor CD4
Fungsi T helper  menghasilkan zat kimia yang
pembentukan sel lain dalam sistem imun dan
pembentukan Ab  terdapat kelainan fungsi
limfosit T, limfosit B, monosit, dan makrofag
Virus masuk melalui interaksi CD4 dan co-
receptor kemokin CCR5 atau CXCR4
Terjadi replikasi virus dalam sel yang diikuti
peningkatan sitokin dan kemokin inflamasi
(aktivasi sistem imun)
1. Penempelan virus pada membrane
(CCR5/CXCR4)
2. Materi virus masuk ke sitoplasma
3. RNA jadi DNA oleh enzim reverse
transcriptase
4. Integrasi dengan inti sel  transkripsi 
pembentukan virus baru  pelepasan
virus baru
Disfungsi imun : deplesi CD4  produksi
menurun, destruksi meningkat
Aktivasi sistem imun : non spesifik dan adaptif
serta gangguan koagulasi  produksi interferon
alfa, IL-6, dan TNF alfa
FASE PENYAKIT
Sindrom retroviral akut  terjadi 2-3 minggu
setelah infeksi HIV
Infeksi kronis HIV – asimtomatik  terjadi 2-3
minggu setelah tahap 1, gejala infeksi virus
menghilang.
Tahap ini berlangsung ± 8 tahun
Fase akut : gejala non spesifik  flu-like
syndrome
- Fluktuasi virus pada minggu ke 3 sampai
minggu ke 9
- CD4 turun lalu perlahan-lahan naik sampai
peningkatan stage/periode
- CD4 GIT turun tidak pernah recover
- CD4 blood turun pernah recover
Infeksi HIV/AIDS simtomatik: berlangsung sekitar
1-3 tahun s/d †
 - CD4 blood mendadak menurun, virus HIV
mendadak naik
DIAGNOSIS
1. Gejala dan tanda klinis yang patut
dicurigai terinfeksi HIV Curiga pada pasien dengan penyakit berat
namun tidak sesuai dengan usia 
imunodefisiensi
2. Dilakukan konseling (VCT/PITC) pra tes
3. Mengunakan strategi “3”  A1, A2, A3
A1 (-) : kalo kecurigaan tinggi, wajib
diulang (3 bulan, 6 bulan, 12 bulan dari
pemeriksaan pertama)
A1/A2 (+) : lanjut A3
A1 (+) A2A3 (-) dan beresiko :
indeterminate  PCR atau Western Blot
4. Tes penyaring pada pasien > 18 bulan 
EIA atau ELISA
5. Konfirmasi  Western Blot
6. Pada usia < 18 bulan  PCR HIV (DNA,
ProDNA, RNA) dikenal sebagai “viral load”
 bayi baru lahir tidak bisa periksa
antibodi
7. Antibodi terdeteksi 2 mgg - 3 bulan
8. Bila tes HIV (-) dalam masa jendela
9. Ulangi tes bila ada kecurigaan
HIV-1 & HIV-2 mempunyai protein yang spesifik
 serodiagnosis

TATALAKSANA
- Penilaian infeksi oportuistik dan stadium
klinis
- Pemeriksaan HIV pada pasangan seksual
dan keluarga
- Penilaian imunologi (pemeriksaan jumlah
CD4)
- Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan
sebelum memulai terapi
- Pengobatan pencegahan kotrimoksazol
- Pemberian ARV
PENILAIAN STADIUM KLINIS
Stadium 1
- Asimptomatik
- Persistence generalized lymphadenopathy
Stadium 2 Pencegahan infeksi oportunistik  PCP dan
toksoplasma
- Penurunan berat badan (<10%)
- Rekurensi infeksi pernapasan Profilaksis primer : mencegah infeksi yang belum
- Herpes zoster diderita
- Angular cheilitis
Profilaksis sekunder : mencegah berulangnya
- Rekurensi ulserasi oral
infeksi  selama 1 tahun setelah pengobatan
infeksi PCP dan toksoplasma
Indikasi :
- HIV stadium klinis 2,3 dan 4 termasuk ibu
hamil dan menyusui
- CD4 < 200 sel/mm3
ODHA dengan CD4 <200  kotrimoksazol 2
minggu sebelum ARV  mengkaji kepatuhan
minum obat dan menyingkirkan ESO tumpang
tindih
TATALAKSANA INFEKSI OPORTUNISTIK
TB
Stadium 3
Pemeriksaan penunjang : sputum BTA, Rapid test
- Penurunan berat badan (>10%) Genexpert, foto rontgen
- Diare kronik (>1 bulan)
OAT dulu 2-8 minggu baru ARV
- Demam persisten (>1 bulan)
CD4<50  ARV setelah 2 minggu OAT
Meningitis TB  ARV setelah fase intensif OAT
IPT (isoniazide preventive therapy)  INH dan Vit
B6  tidak menderita TB aktif dan tidak ada
- Oral kandidia kontraindikasi INH  gak ada gejala klinis, gak
- TB paru ada batuk, tapi IGRA positif  TB laten
- Infeksi berat (pneumonia, meningitis, dll) NeuroAIDS
Stadium 4 Meningitis Kriptokokus  LFA darah  Lumbal
- HIV wasting syndrome Pungsi  amfoterisin, flukonazol
- PCP Toksoplasmosis otak  CT Scan/MRI  lesi fokal
- TB extra paru otak  pirimetamin, klindamisin
- Orofaring kandidia
- Sarkoma Kaposi Meningitis TB  ART dikasih 2 bulan setelah
- CNS toksoplasma pengobatan meningitis
- HIV ensefalopati Diare kronik
DERAJAT IMUNOSUPRESI Infeksi : bakteri, virus, jamur, parasite,
PEMERIKSAAN PENUNJANG mikobakterium

PROFILAKSIS (Trimetoprim) Non infeksi : enteropati HIV, efek samping ARV

Tanpa perdarahan : empiris kotrimoksazol +
metronidazole
Perdarahan : fluoroquinolone
Kandidiasis
Bentuk mukokutan : esofageal, orofaringeal,
vulvovaginal
Gejala : mulut terasa kering, nyeri disertai panas,
kesulitan menelan, sariawan di sudut bibir
Bentuk pseudomembran atau thrush (plak putih
yang bila di swab berdarah)
Terapi : kandidiasis orofaringeal dan vulvovaginal
yg ringan  topikal, bila sedang dan berat perlu
antijamur sistemik. Kandidiasis esofagus  terapi
sistemik dgn gol Azol atau candin
TERAPI ARV
ARV tidak menyembuhkan HIV  menurunkan
infeksius, jumlah virus, mencegah supaya tidak
jatuh pada AIDS dan bantu jaga sistem imun
Viral load  jumlah virus didalam darah  buat
diagnosis dan melihat keberhasilan terapi
Kalau bisa viral load tidak terdeteksi oleh alat 
serendah-rendahnya alat mendeteksi jumlah
virus (undetected)  jumlah virus 50 kopi/ml
(patokan alat)
Adverse effect : mual, muntah, begah, anemia
ringan  bisa terjadi karena kombinasi terapi
komorbid
ESO paling sering : hepatotoksisitas dan
neurotoksik
IRIS (Immune reconstitution inflammmatory
syndrome)
Pemberian ART  CD4 mulai naik  imun seluler
menjadi sangat kuat
Saat CD4 rendah lalu masuk infeksi opportunistic
(tuberkulosis, kriptokokus, dan cytomegalovirus)
 terjadi perlawanan yang luar biasa  IRIS 
dikasih ART malah makin sakit, kadang-kadang
bisa menyebabkan kematian.
Solusi IRIS :
- Stop ART, atasi infeksi. Bisa kasih steroid
sistemik pada kasus berat
Strategi pencegahan IRIS:
- Mulai ARV dengan CD4 yang lebih tinggi
- Tunda ARV pada pasien dengan infeksi
(terutama infeksi SSP)
- Skrining dan pencegahan infeksi
oportunistik
Rekomendasi inisiasi ARV
Dewasa dan anak >5tahun :
- inisiasi ARV dengan stadium klinis 3 dan 4
atau jumlah CD4 <350
- inisiasi ARV tanpa melihat stadium klinis
dan jumlah CD4 dengan koinfeksi TB,
hepatitis B, ibu hamil dan menyusui, LSL,
PS, penasun, ODHA yang pasangannya HIV
(-), daerah epidemi
Anak <5 tahun : inisiasi ARV tanpa melihat
stadium klinis dan jumlah CD4
JENIS ARV
NRTI
Menghambat replikasi virus HIV melalui inhibisi
kompetitif enzim reverse transcriptase
Abacavir (ABC), Didanosine (ddI), Emtricitabine
(FTC), Lamivudine (3TC), Stavudine (d4T),
Zalcitabine, Tenofovir (TDF), Zidovudine (AZT)
NNRTI
Berikatan secara nonkompetitif terhadap subunit
enzim reverse transcriptase (p66)  perubahan
konfirmasi enzim  daerah aktif berubah dan
aktivitas berkurang
Delavirdine (DLV), Efavirenz (EFV), Etravirine
(ETR), Nevirapine (NVP), Rilpivirine (RPV)
NRTI dan NNRTI  obat-obatan kelas pertama
dalam regimen kombinasi, tidak boleh diberikan
tunggal karena risiko resistensi
Protease Inhibitor (PI)
Inhibitor kompetitif yang berikatan secara
langsung dengan protease HIV yang berhubungan
dengan pemecahan polipeptida dalam replikasi
virus
Atazanavir (ATV), Darunavir (DRV),
Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Lopinavir
(LPV), Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV),
Saquinavir (SQV), Tipranavir (TPV)
ART LINI KETIGA
Entry Inhibitors-Chemokine (CCR5) co-receptor
antagonist NNRTI + PI + II  etravirine+raltegravir+darunavir

Berikatan secara selektif dan reversibel dengan

CCR5 koreseptor  inhibisi interaksi loop V3 dan
fusi membran sel
PMTCT
Maraviroc (MVC)
MTCT :
Fusion Inhibitor
- In utero : hematogenous transplacental,
Bekerja ektraselular dengan cara mencegah fusi
ascending infection dari cairan dan
HIV dengan CD4 dan sel target lain
membrane amnion
Enfuvirtide (ENF, T-20) - Melahirkan : mukokutan kontak dengan
darah ibu, cairan amnion, sekret
Integrase Inhibitor
servikovaginal; dan ascending infection
Hambat HIV integrase yang berfungsi dalam dari serviks
transport dan penempelan provirus DNA dengan - Menyusui
kromosom sel inang
Strategi :
Dolutegravir (DTG), Elvitegravir* (EVG),
- Penggunaan ARV pada ibu dan bayi
Raltegravir (RAL)
- SC sebelum ketuban pecah atau partus
ART LINI PERTAMA pervaginam dgn syarat ARV sudah
diminum teratur 6 bulan dan virus tak
2 NRTI + 1 NNRTI
terdeteksi
Lini pertama gak ngefek  cek komorbid atau - Pemberian ARV pencegahan pada bayi 
infeksi oportunistik adakah yang belum selesai zidovudine setelah usia 12 jam selama 6
dan compliance pasien (penting) minggu
- Tidak diberikan ASI, berikan susu formula

ART LINI KEDUA

2 NRTI + ritonavir booster (PI)
Kasih second line mesti rujuk ke ahli HIV  bayar

TARGET
TERAPI
Reduksi 1- log
kadar HIV RNA
plasma dalam 1-2 bulan lalu penurunan perlahan
hingga <50 copies per milliliter dalam 6 bulan
Kenaikan sel T CD4+ 100–150/L dalam bulan
pertama terapi lalu 50–100 sel/tahun hingga
mencapai normal
Kadar HIV RNA dan sel limfosit T CD4+ dimonitor
setiap 3-6 bulan terapi dan lebih sering apabila
terdapat perubahan regimen
MEDICATION ADHERENCE
Minum obatnya harus persis jamnya setiap hari
 karena bioavailability  ketersediaan obat
dalam darah tetap tinggi terus  sesuai waktu
paruh. Kalau tinggi rendah  bisa resistensi
Kadar obat rendah  virus tetap tumbuh, virus
ada kesempatan bermutasi
Adherence harus 100%, kalau 90% sudah
beresiko
Tujuan :
- Supresi virus terjaga
- Mengurangi resiko resistensi
- Quality of life meningkat
- Tidak terlalu infeksius  suami istri yang
mau punya anak  PMVCT
KRITERIA GAGAL ARV
Virologis
- Viral load >1000 kopi/ml berdasarkan 2x
pemeriksaan berturut-turut setelah 3
bulan kepatuhan minum obat optimal
- Pasien harus mengonsumsi ARV minimal 6
bulan sebelum dinyatakan gagal terapi
Imunologis
- Dewasa dan remaja : CD4 turun atau
menetap dibawah 100
- Anak >5 tahun : CD4 dibawah 100
- Anak <5 tahun : CD4 dibawah 200 atau
<10%
Klinis
- Terdapat gejala klinis baru atau berulang
yang menunjukkan perburukan imunitas
setelah 6 bulan terapi ARV
Viral load >1000 kopi/ml  switch terapi lini
berikutnya
PATOLOGI KLINIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis tes:
- Jumlah CD4  monitor
- Deteksi antigen dan antibody  ELISA dan
Rapid Test
- PCR
- Kultur  penelitian
Uji penapisan/penyaring  ELISA dan Rapid Test
Uji konfirmasi  Western Blot (ELISA +)  Gold
Standart
- Bahan : Darah (serum, plasma, whole
blood), saliva, urine
Hitung jumlah CD4  flowcytometry atau rapid
test
- Infeksi HIV primer/akut/dini terjadi
penurunan limfosit T-CD4 yang tajam,
namun Jumlahnya >500/l
- Infeksi HIV menengah  Jumlah limfosit
T-CD4: 500 – 200 / l
 - Infeksi lanjut, kemungkinan infeksi ASPEK MIKROBIOLOGI
oportunistik dan mortalitas   Jumlah <
Dikenal 2 subtipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang
200/ l
berbeda secara antigenik dan patogenitasnya,
Strategi 3  menghindari hasil positif palsu atau
50 % dari komposisi asam amino HIV-1 dan HIV-2
negative palsu  pengganti Western Blot kalau
adalah sama.
tidak tersedia  prinsipnya ELISA/Rapid Test
Perjalanan penyakit yang disebabkan oleh HIV-2
Preparasi antigen atau prinsip tes reagen 1,2,3 :
lebih mirip dengan SIV dan banyak ditemukan di
tidak sama
Afrika bagian Barat
- Strategi 1  dengan 1 tes  uji saring
HIV  virus RNA berbentuk sferis  inti (core)
terhadap transfusi darah, transplantasi
berbentuk silindris dan dikelilingi selubung
organ atau digunakan untuk surveilans.
(envelope)
- Strategi 2  dengan 2 tes  Digunakan
untuk surveilans & diagnosis  hasil Envelope tersusun atas lipid bilayer dengan
indeterminate (meragukan), maka harus tonjolan (knob-like projection)  permukaan
dilakukan pemeriksaan ulang dengan envelope : gp 120 dan gp 41
sampel baru setelah 14 hari kemudian 
- Gp 120  pengikatan HIV dengan sel yang
window period
mempunyai reseptor CD4+
- Strategi 3  dengan 3 tes
- Gp 41  fusi antara virus dengan
A1+A2-A3- Resiko tinggi : anggap
membran sel inang
indeterminate
A1+A2+A3- / A1+A2-A3+ : indeterminate Protein structural  p7 dan p9
- Interpretasi:
3 gen utama :
Negatif beresiko : ulang minimum 3 bulan,
6 bulan, 12 bulan - Gen gag  pembentukan protein
Indeterminate : Ulang 2 minggu setelah - Gen pol  pembentukan enzim-enzim
tes pertama  kalo tetep indeterminate reverse transcriptase, protease, dan
 PCR endonuclease
Kalo gak ada PCR, rapid test diulang 3 - Gen env  pembentukan glikoprotein
bulan, 6 bulan, 12 bulan envelope
Kalo sampai 1 tahun tetap indeterminate
Gen tambahan HIV-1
dan faktor risiko rendah  negative
- gen tat (transactivation of transcription)
HIV anak
- rev (regulator of expression of virion)
- Bayi akan terinfeksi HIV bila hasil tes tetap - nef (negative regulatory factor)
positif setelah usia bayi >18 bulan
Polipeptida utama dari inti  p24
- Ulangi tes setiap 3 bulan sampai anak
berumur 18 bulan, bila tes HIV tetap Polipeptida lain sekeliling inti  p17
positif positif terinfeksi HIV
Polipeptida yang membentuk kompleks dengan
- Dibawah 18 bulan  PCR (gak bisa
RNA virus  p15
serologi karena masih ada sisa IgG dari
ibu)  deteksi asam nukleat dan antigen Target HIV merupakan retrovirus obligat
p24. Bisa juga deteksi IgA intraselular dengan replikasi sepenuhnya di
- Diatas 18 bulan  serologi dalam sel host