LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002).

B. ANATOMI

C. ETIOLOGI
Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu:
1. Kelainan otot jantung
 Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

D. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya
melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat
kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap
jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut
berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf
adrenergik (Price, 2005).
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga
timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot
jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung
karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO
yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis
dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas
ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri
yang efektif (Baughman, 2005). Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk
sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan
peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume
ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara
mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada
penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan
kontraktilitas (Patric, 2005).
Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya
disfungsi ventrikel (Ismir, 2010). Pada gagal jantung kongestif terjadi
stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan
disritmia ventrikel refrakter (Price, 2005). Keadaan penyakit jantung
koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah
ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan
komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan
jantung(Brunner Sudart, 2002 & Fathoni, 2011). Beberapa data
menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan
peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi
takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun (Gordon, 2004).
WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat
penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik,
ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan
keadaan yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang mendasari
gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung,
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X
volume sekuncup (Kabo & Karim, 2002).Curah jantung yang berkurang
mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harusmenyesuaikan diri untuk
 mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan(Kabo & Karim, 2002).
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di
hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
di timbulkan oleh tekanan arteriole.

E. MANFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta
derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan (Kabo &
Karim, 2002) :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk sampai delirium
F. KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :
1) Edema pulmoner akut
2) Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
3) Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
4) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
5) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah.
6) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
7) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian
warfarin).
8) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
9) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranann (Patric, 2005).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
 kronis.Kardiomegalidapatdisebabkan oleh dilatasiventrikelkiriataukanan,
LVH, ataukadang oleh efusiperikard.
Derajatkardiomegalitidakberhubungandenganfungsiventrikelkiri.
2) Elektrokardiografimemperlihatkanbeberapaabnormalitas pada
sebaigianbesarpasien (80-90%), termasukgelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguankonduksi, aritmia.
3) Ekokardiografiharusdilakukan pada
semuapasiendengandugaanklinisgagaljantung. Dimensiruangjantung,
fungsiventrikel (sistolik dan diastolik), dan
abnormalitasgerakandindingdapatdinilai dan
penyakitkatubjantungdapatdisinggirkan.
4) Tesdarahdirkomendasikanuntukmenyinggirkan anemia dan
menilaifungsiginjalsebelumterapi di mulai.
Disfungsitiroiddapatmenyebabkangagaljantungsehinggapemeriksaanfungsi
tiroidharusselaludilakukan.
5) Pencitraanradionuklidamenyediakanmetode lain
untukmenilaifungsiventrikel dan sangatbergunaketikacitra yang
memadaidariekokardiografisulitdiperoleh.
Pemindahanperfusidapatmembantudalammenilaifungsionalpenyakitjantun
gkoroner.

H. PENATALAKSAAN
Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,
dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay,
2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide
(Lee, 2005). Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan
ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle
asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan
pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan
hiperurisemia.Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,
hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di
tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang
efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju
filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic
loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek
vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan
intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida
seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume
pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang
membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin tidak meneyebabkan
perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung
ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan
 denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki
kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang
dapat menyebabkan gejala.
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)
atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat
ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis
tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi
postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian
yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan
tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri
juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang
terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta
jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik,
penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi
inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan
iskemi miokard (Gibbs CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol
dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-
blokers pada dekompensasi tak berat. Obatobatan tersebut dapat mencegah
memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional.
Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu
dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini
 digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis
koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran
darah kebagian ini terhalangleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-
obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita
(Tjay, 2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan
jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya
berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini
sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula
diperhatikan bahwa obatobatan ini juga dapat memeperparah atau justru
menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan
irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan
amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan
memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada
(Gibbs, 2000).
 9. PATHWAYS
cvc Peradangan dan penyakit Kelainan otot Aterosklerosis Hipertensi sistemik
miokardium degeneratif jantung koroner dan pulmonal

Hambatan aliran darah Beban tekanan sistolik berlebihan

Kontraktilitas
menurun
Hambatan pengisian Beban jantung meningkat
ventrikel

Output ventrikel menurun

Stroke volume dan cardiac output menurun

CHF
Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Resiko Forward failure Backward failure Tekanan diastole meningkat

penurunan
curah jantung LED meningkat Bendungan atrium kanan
Suplai darah ke Renal flow
jaringan menurun menurun
Ketidakefektifa Tekanan pulmonal naik Bendungan vena sistemik
n perfusi Metabolisme RAA meningkat
jaringan perifer anaerob Tekanan kapiler paru naik
Asidosis Aldosteron meningkat Edema paru Lien: Hepar:
metabolik Splenomegali Hepatomegal
ADH meningkat Ketidakseimbangan i
tekanan pulmonal
ATP menurun
Mendesak diafragma
Retensi Na + H2O
fatigue Gangguan Ketidakefektifa Sesak Nyeri Nyeri
Kelebihan Volume Cairan pertukaran Gas n pola nafas nafas dada akut
Intoleransi
Aktivitas
Cemas akan kondisi

Ansietas
A. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
13. Pemeriksaan Fisik
1) (B1) Breath
Pada Inspeksi pernapasan berapa kali dalam satu menit, apa ada
rektraksi otot – otot bantu pernapasan, pada Auskultasi adakah suara
nafas tambahan ronchi atau wheezing.
 2) (B2)Blood
Perlu dilakukan apakah ada penurunan kadar Hb, Ht, dan leukosit,
ketidakstabilan tekanan darah, nadi, distensi vena jugularis, adanya
suara jantung P2, S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
3) (B3) Brain
Status mental dan emosi: Kaji apakah ada perubahan status mental
pada klien, disorientasi, kestabilan emosi.
Fungsi psikomotor: apakah pasien mengalami kelemahan pada
ekstremitas atas dan bawah.
Psikosensori: apakah penglihatan mengalami gangguan, reflek pupil
dan kesimetrisan.
4) (B4)   Bladder
Kaji apakah terjadi nokturia (rasa  ingin kencing di malam hari),
terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat. Kaji pula apakah perlu dilakukan pemasangan kateter
terkait dengan kelelahan yang dialami oleh klien ADHF.
5) (B5) Bowel
Biasanya tidak mengalami gangguan buang air besar.
6) (B6) Bone
Adanya keterbatasan aktivitas akibat nyeri yang timbul serta
kelelahandan apakah mengalami gangguan ekstremitas atas maupun
ekstremitas bawah.
14. Riwayat psikologis.
Dalam hal ini yang perlu dikaji adalah tanggapan pasien mengenai
penyakitnya dan bagaimana hubungan pasien dengan orang lain serta
semangat dan keyakinan  pasien untuk sembuh.
2. DiagnosaKeperawatan
Menurut Nanda (2015), diagnosakeperawatan yang
mungkinmuncul, sebagaiberikut.
1. Resiko penurunan curah jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan
kapiler paru
3. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan diafragma terdesak
karena splenomegali dan hepatomegali
4. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik jaringan
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplai oksigen
6. Ansietas berhubungan dengan kondisi dan prognosis penyakit
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi dan prgnosis
penyakit
 3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan NOC NIC
Resiko penurunan curah 1. Cardiac pump effectiveness Cardiac Care
jantung 2. Circulation status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (skala, intensitas, lokasi, durasi)
3. Vital sign status 2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan kardiak output
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3. Monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung
diharapkan curah jantung kembali efektif dengan 4. Monitor balance cairan
kriteria hasil: 5. Monitor adanya perubahan tekanan darah
1. Tanda-tanda vital dalam rentang normal (TD Vital sign Monitor
120-80 mmHg, nadi 60-100 x/menit, RR 16- 1. Monitor vital sign
20 x/menit, suhu 36,5-37,5 C) 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
2. Tidak ada edema paru, perifer dan tidak ada 3. Monitor kualitas nadi
asites 4. Monitor bunyi jantung
3. Tidak ada penurunan kesadaran 5. Monitor suara paru
6. Monitor pola pernapasan abnormal
Gangguan pertukaran gas 2. Respiratory status: ventilation Airway Management
berhubungan dengan 3. Respiratory status: airway patency 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
peningkatan tekanan kapiler 4. Vital sign status 2. Auskultasi suara napas, catat adanya suara napas tambahan
paru Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3. Berikan bronkodilator bila perlu
diharapkan pola napas klien kembali efektif 4. Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan
 dengan kriteria hasil: 5. Monitor respirasi dan status O2
1. Menunjukkan jalan napas yang paten Oxygen therapy
2. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara 1. Kaji fungsi pernapasan, catat klien, sianosis dan perubahan
napas yang bersih (vesikuler), tidak ada tanda vital
sianosis dan dyspneu 2. Berikan posisi semi fowler
3. Tanda-tanda vital dalam rentang normal (TD 3. Berikan terapi oksigen sesuai dosis
120-80 mmHg, nadi 60-100 x/menit, RR 16- 4. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
20 x/menit, suhu 36,5-37,5 C) 5. Kolaborasi dalam tindakan torakosintesis
Ketidakefektifan pola nafas 5. Respiratory status: ventilation Airway Management
berhubungan dengan 6. Respiratory status: airway patency 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
peningkatan cairan dalam 7. Vital sign status 2. Auskultasi suara napas, catat adanya suara napas tambahan
pleura, penurunan ekspansi Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3. Berikan bronkodilator bila perlu
paru ditandai dengan diharapkan pola napas klien kembali efektif 4. Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan
peningkatan frekuansi dengan kriteria hasil: 5. Monitor respirasi dan status O2
pernapasan, pernapasan cuping 4. Menunjukkan jalan napas yang paten Oxygen therapy
hidung, dan penggunaan otot 5. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara 6. Kaji fungsi pernapasan, catat klien, sianosis dan perubahan
bantu pernapasan. napas yang bersih (vesikuler), tidak ada tanda vital
sianosis dan dyspneu 7. Berikan posisi semi fowler
6. Tanda-tanda vital dalam rentang normal (TD 8. Berikan terapi oksigen sesuai dosis
 120-80 mmHg, nadi 60-100 x/menit, RR 16- 9. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
20 x/menit, suhu 36,5-37,5 C) 10. Kolaborasi dalam tindakan torakosintesis
Nyeri akut berhubungan 1. Pain level Pain Management
dengan iskemik jaringan 2. Pain control 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif (lokasi,
3. Comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan faktor
Setelah dilakukan tindakan keperawatan presipitasi).
diharapkan nyeri klien dapat teratasi dengan 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
kriteria hasil: 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
1. Mampu mengontrol nyeri pengalaman nyeri pasien.
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan 4. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi dan non
menggunakan manajemen nyeri farmakologi).
3. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, 5. Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi.
frekuensi, dan tanda nyeri) 6. Tingkatkan istirahat.
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri Analgesic Administration
berkurang 1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat.
2. Cek riwayat alergi.
3. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi.
4. Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis
 optimal.
5. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala.
Ansietas berhubungan dengan 1. Anxiety self-control Anxiety Reduction (Penurunan Kecemasan)
situasi krisis (Pre Op). 2. Anxiety level 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan
3. Coping 2. Jelaskan semua prosedur dan apa yang diharapkan selama
Setelah dilakukan tindakan keperawatan prosedur
diharapkan kecemasan klien berkurang dengan 3. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi
kriteria hasil: takut
1. Klien mampu mengidentifikasi dan 4. Dengarkan dengan penuh perhatian
mengungkapkan gejala cemas; 5. Instruksikan pasien untuk menggunakan tingkat relaksasi
2. Vital sign dalam batas normal;
3. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan.
DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. 2014. Understanding Blood Pressure Readings.

[serial online] http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBlood
Pressure/AboutHighBloodPressure/Understanding-Blood-PressureRead-
ings_UCM_301764_Article.jsp [22 maret 2017]

Baughman, D. C & Hackley, J. C. 2005. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku

dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:EGC.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing Intervention Classification (NIC). Oxford: Elcevier

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing Outcome Classification (NOC). Oxford: Elcevier

Corwin, E.J.2009.Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media.

Fathoni M. 2011. Penyakit Jantung Koroner. Surakarta : Universitas Sebelas

maret press.

Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. 2000. ABC of heart failure Management:
digoxin and other inotropes, beta blockers, and antiarrhythmic and
antithrombotic treatment. BMJ

Gordon F. T. dan Douglas P.Z. 2004. What Causes Sudden Death in Heart
Failure. Circulation Research.

Herdman, T. Heather. (2015). Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi

2015-2017. Jakarta: EGC
Ismir Fahri. 2010. Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung Distolik.
Available from: http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=365 [22
maret 2017]

Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan

PenanggulanganBeberapaPenyakitJantunguntukDokterUmum. Jakarta:
BalaiPenerbit FK UI..