ASKEP CA PARU

CA PARU

A.    PENGERTIAN.
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang  mengalami proliferasi dalam
paru (Underwood, Patologi, 2000).

B.     ETIOLOGI.
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa
faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
1.      Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru
(karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih
besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah
meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar
10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang
jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2.      Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan
dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen
etiologi operatif.

3.      Kanker paru akibat kerja.

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru
hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga
mengalami peningkatan insiden.
4.      Polusi udara.
 Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari
industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).

5.      Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a.       Proton oncogen.
b.      Tumor suppressor gene.
c.       Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel
sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang
autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan
terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

Predisposisi                                                     Gen supresor tumor

Inisitor

                                                                        Delesi/ insersi

Promotor

                                                                        Tumor/ autonomi

Progresor
 
                                                                         Ekspansi/ metastasis

6.      Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
 (Ilmu Penyakit Dalam, 2001).

C.    KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :
1.      Karsinoma Bronkogenik.
a.       Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau
displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak
sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui
beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada dan mediastinum.
b.      Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel
Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar
limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c.        Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.
Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh. 
d.      Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada
jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat –
tempat yang jauh.
e.       Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f.       Lain – lain.
1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2). Tumor kelenjar bronchial.
3). Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5). Sarkoma
6). Tak terklasifikasi.
7). Mesotelioma.
8). Melanoma.
(Price, Patofisiologi, 1995).

D.    MANIFESTASI KLINIS.

1.      Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
2.      Gejala umum.
a.       Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk
kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum
yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b.      Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
c.       Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

E.     STADIUM.
Tabel  Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru – paru: 1986 American Joint Committee on
Cancer.
Gambarn TNM Defenisi
Tumor primer (T)
T0 Tidak terbukti adanya tumor primer
Tx Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi
bilasan bronkus tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi
TIS Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan diameter ≤ 3 cm dikelilingi paru
– paru atau pleura viseralis yang normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap
T2 ukuran dimana sudah menyerang pleura
viseralis atau mengakibatkan atelektasis
yang meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm
distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan
langsung pada dinding dada, diafragma,
T3 pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa
mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau
dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak
melibat karina.
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah
menyerang mediastinum atau mengenai
jantung, pembuluh darah besar, trakea,
esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau
adanya efusi pleura yang maligna.
T4

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar

limfe regional.
Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar
– kelenjar hilus ipsilateral.
Kelenjar limfe regional (N) Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau
N0 kelenjar limfe subkarina.
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar –
N1 kelenjar limfe hilus kontralateral; kelenjar –
kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.
N2

N3
Tidak diketahui adanya metastasis jauh
Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu
(seperti otak).

Sputum mengandung sel – sel ganas tetapi

Metastasis jauh (M) tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer
M0 atau metastasis.
M1 Karsinoma in situ.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa
adanya bukti metastasis pada kelenjar limfe
Kelompok stadium regional atau tempat yang jauh.
Karsinoma tersembunyi          TxN0M0 Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan
terdapat bukti adanya metastasis pada
kelenjar limfe peribronkial atau hilus
ipsilateral.
Stadium 0                                TISN0M0 Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau
Stadium I                                 T1N0M0 tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe
                                                 T2N0M0 peribronkial atau hilus ipsilateral; tidak ada
metastasis jauh.
Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar
Stadium II                                T1N1M0 limfe hilus tau mediastinal kontralateral,
                                                 T2N1M0  atau pada kelenjar limfe skalenus atau
supraklavikular; atau setiap tumor yang
                            termasuk klasifikasi T4 dengan atau tanpa
metastasis kelenjar limfe regional; tidak ada
 Stadium IIIa                             T3N0M0 metastasis jauh.
                                                 T3N0M0 Setiap tumor dengan metastsis jauh.

Stadium IIIb                             Setiap T N3M0

                                                 T4 setiap NM0

Stadium IV                               Setiap T, setiap N,M1

Sumber: (Price, Patofisiologi, 1995).