Histamin membuat pembuluh darah lebih permeabel ( 

permeabilitas pembuluh darah ), menyebabkan cairan untuk

melarikan diri dari kapiler ke dalam jaringan , yang mengarah ke klasik gejala dari suatu reaksi alergi - hidung meler
dan mata berair. Histamin juga mendorong angiogenesis . [6]
Antihistamin menekan respons wheal yang diinduksi histamin (pembengkakan) dan respons flare (vasodilatasi)
dengan menghalangi pengikatan histamin ke reseptornya atau mengurangi aktivitas reseptor histamin
pada saraf , otot polos pembuluh darah , sel kelenjar, endotelium , dan sel mast .
Respons gatal , bersin , dan inflamasi ditekan oleh antihistamin yang bekerja pada reseptor H1 . [2] [7] Pada tahun
2014, antihistamin seperti desloratadine ditemukan efektif untuk melengkapi pengobatan jerawat standar karena
sifat anti-inflamasi dan kemampuannya untuk menekan produksi sebum . [8] [9]

Jenis [ sunting ]
H   antihistamin [ sunting ]
1-

Artikel utama: H  1-  antihistamin

H 1- antihistamin mengacu pada senyawa yang menghambat aktivitas reseptor H 1 . [4] [5] Sejak H 1 reseptor
pameran aktivitas konstitutif , H 1 -antihistamines dapat berupa netral antagonis reseptor atau agonis
terbalik . [4] [5] Biasanya, histamin berikatan dengan H 1reseptor dan mempertinggi aktivitas reseptor; antagonis
reseptor bekerja dengan mengikat reseptor dan memblokir aktivasi reseptor oleh histamin; sebagai perbandingan,
agonis terbalik mengikat reseptor dan keduanya memblokir pengikatan histamin, dan mengurangi aktivitas
konstitutifnya, suatu efek yang berlawanan dengan histamin. [4] Kebanyakan antihistamin adalah agonis terbalik
di reseptor H 1 , tetapi sebelumnya dianggap antagonis. [10]
Secara klinis, H 1- antihistamin digunakan untuk mengobati reaksi alergi dan gangguan terkait sel
mast . Sedasi adalah efek samping yang umum dari H 1 -antihistamines yang siap melintasi penghalang darah-
otak ; beberapa obat ini, seperti diphenhydramine dan doxylamine , oleh karena itu dapat digunakan untuk
mengobati insomnia . H 1 -antihistamines juga dapat mengurangi peradangan, karena ekspresi NF-kB , faktor
transkripsi yang mengatur proses inflamasi, dipromosikan oleh kedua aktivitas konstitutif reseptor dan agonis
(yaitu, histamin) mengikat pada reseptor H 1 . [2]
Kombinasi dari efek-efek ini, dan dalam beberapa kasus efek metabolik juga, menyebabkan sebagian besar
antihistamin generasi pertama memiliki efek analgesik-sparing (mempotensiasi) pada analgesik opioid dan pada
tingkat tertentu dengan antihistamin non-opioid juga. Antihistamin yang paling umum digunakan untuk tujuan ini
termasuk hydroxyzine , promethazine (induksi enzim terutama membantu
dengan kodein dan prodrug opioid serupa ), phenyltoloxamine , orphenadrine , dan tripelennamine ; beberapa
mungkin juga memiliki sifat analgesik intrinsiknya sendiri, orphenadrine sebagai contoh.
Antihistamin generasi kedua melewati sawar darah-otak ke tingkat yang jauh lebih rendah daripada antihistamin
generasi pertama. Mereka meminimalkan efek sedasi karena efek fokusnya pada reseptor histamin perifer. Namun,
pada dosis tinggi antihistamin generasi kedua akan mulai bekerja pada sistem saraf pusat dan dengan demikian
dapat menyebabkan kantuk ketika tertelan dalam jumlah yang lebih banyak. Selain itu, beberapa antihistamin
generasi kedua, terutama setirizin , dapat berinteraksi
dengan obat psikoaktif SSP seperti bupropion dan benzodiazepin . [11]