3

IMUNOLOGI DASAR

Imunologi Dasar dalam buku ini diuraikan

dalam 3 bab, yaitu Sistem lmun, Antigen dan
Antibodi, dan Reaksi Hipersensitivitas.
SISTEM IMUN
Keutuhan tubuh dipertahankan oleh
sistem pertahanan yang terdiri atas sistem
imun non- spesifik (ngtura!/innate) dan spesifik
(adaptive/ acquiredj (Gambar 1).
1. Sistem Imun Nan-spesifil‹
Sistem imun non-spesifik merupakan
pertahanan tubuh terdapan dalam menghadapi
serangan berbagai mikroorganisme, karena
sistem imun spesifik memerlukan, waktu se•
belum dapat memberikan responsnya. Sistem
tersebut disebut non-spesifik, karena tidak
ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.

HUMORAL/ SELULAR/

Kulit Asam îambung Lisozim Laktoferin MononuMear tel 7//

Selaput landirAsam neurozninik dan lain-taint- nosit dan makrofag) Th I ö ThZ} Sel Ts
SiliaBiokimia Batuk FBgo6it | Potimodonuklesr/ PMN Sol 7dh Sel Te
Bersin L (neutrofil dan eosinofil)
Natural Killer Cetl
Sel Nol(sel NÇ

Humoral | C Raacfiva Protein Sel Medîator Basofil dan MastoM'

L. (CRP)r0mboSit

Qambar 1. Sistem Imun

4
Komponen-komponen slstem imun non-spesitik
terdiri atas :
A. Pertahanan lisis dan mekanis.
B. Pertahanan biokimia.
C. Pertahanan humoral.
D. Pertahanan selular.
A.Pertahsnan Fisls dan Mekanla
Kulit, selaput landir, silia saluran nafas,
batuk, dan bersin dapat mencegah berbagai
kuman patogen masuk ke dalam tubuh. Kulit
yang rusak misalnya oleh luka bakar dan
selaput lendir yang rusak oleh karena asap
rokok akan meningkatkan ûsiko infeksi.
B. Pertahanan Biokimla
Bahan yang disekresi mukosa saluran
Gambar 2. Slstem lmun Monspeslflk: Pertahanan nsı», M«kanls, dan Bloklmla
mk=mukus. Iis-Iiso2Im, as=asam, enz=enzim, asî=air susu ibu, ug=urogenitaI
napas, ketenjar sebaseus kul’ıt, kelenjar
kulll, telinga, spermin dalam semen
mempakan bahan yang berperan dalam
pertaharıan tubuh. Asam hidrokloûk dalam
cairan lambung, lisoeim dalaril keringat,
ludah, air mata, dan air susu dapat
melindungi tubuh terhadap kuman gram positif
dengan jalan menghancurkan dinding kuman
tersebut. Air susu ibu mengandung pula
laktofentin dan asam neurominik yang mem-
punyai sifat antibaktedal terhadap E.coli dan
stafilokok.
Lisozim yang dilepas makrofag dapat
mençjhancurkan kuman gram negatif
dengan bantuan komplemen. Laktoferitin dan
transferin dalam serum dapat mengikat zat
besi yang dibutuhkan untuk kehidupan
kuman pseudo- monas (Gambar 2).
 Gambar 3. Fungcl Kornplemen

Keterangan gambar :
1. Komplemen dapat merusak (lisis) membraft SOP
2. Komplemen dapat melepas bahen
kemotak¥k yang menarik makrofag ke
tempat b8kteri.
3. Komponen komplemen laln dapat menutupi per-
mukaan bekteri (opsonlsasi) sehlngga memu•
dahksn makrolag untuk mengenal dan memfa-
gositosisnya.

C.Pertahanan Humoral
t. Komplamon
Komplemen mengaktifkan fagos”rt dan
membanN destruksi bakteri dan parasit
dengan jalari opsonisasi (Gambar 3).
Kejadian-kejadian tersebut di atas
adalah
fungsi sistem imun nonspesifik, tetapi dapat
pula terjadi atas pengaruh respons imun
spesifik.

£, Interteron
Interferon adalah suatu glikoprotein yang
dihasilkan berbagai sel manusia yang
mengandung nuldeus dan dilepas sebagai
respons terhadap infeksi virus. Interleron
mempunyai sifat antivirus dengan jalan
menginduksi sel-sel sekitar sel yarig telah
terserang virus tersebut. Di samping itU,
interferon dapat pula mengaktifkan natural Gambar 4. Interferon dan Sel NK
killer ce//seI NK untuk membunuh virus
(Gambar 4) dan sel neoplasma.
3. c•Reactlve”ProteIn (CRP)
CRP dibentuk tubuh pada keadaan
infeksi. Perannya ialah sebagai opsonin
dan dapat mengaktifkan komplemen.
(Gambar 5)
‘~biHt~~t
h
D. Pertahanan Selular
Fagosit/makrofag dan sel NK
berperan dalam sistem imun non-spesifik
selular.
Meskipun berbagai set dalam tubuh
dapat melakukan fagositosis, sel utama
yang ber- peran pada pertahanan non-
spesifik adalah sel mononuklear (monosit
dan makrofag) serta sel polimortonuMear
sepeAi neutrofil. Kedua golong- an sel
tersebut berasal dari sel hemopoietik yang
sama.
Fagositosls dlni yang efektif pada
invasi kuman akan dapat mencegah
timbulnya pe- nyakit. Proses fagositosis
te#adi dalam be- berapa tingkat sebagai
null cell. Sel NK dapat menghancurkan sel
yang mengandung virus atau sel
neoplasma. Interferon mempercepat
pematangan dan meningkatkan efek
sitolitik sel NK.
2. Sistem lmun SpesiWk
Berbeda dengan sistem imun
nonspeslffk, sistem imun spesifik
mempunyai kemampuan untuk
mengenal benda yang dianggap asing
bagi dirinya. Benda asing yang partama
timbul dalam badan yang segera
dikenal sistem imun spesifik, akan
mensensitasi sel-sel imun ter- sebut.
Bila sel sistem tersebut terpajan ulang
dengan benda asing yang sama, yang
akhir akan dikenal lebih cepat dan
dihancurkannya. Oleh karena itu sistem
tersebut disebut spesifik.
Sistem imun spesifik dapat bekerja
sendid untuk menghancurkan benda
asing yang berbahaya bagi badan,
tatapi pada umumnya terjalin kerja
sama yang baik antara antibodi,
komplemen, fagosit dan antara sel T-
makrofag. Oleh karena komplemen turut
diaktifkan, res- pons imun yang tefjadi
sering disertai dengan reaMi inflamasi.
berikut: kemotaksis, menangkap,
membunuh, dan mencerna.
Sel NK adalah sel Iimfos‘t tanpa ciri-
ciri sel limfcid sistem imun spesifik yang
ditemukan dalam sirkulasi. Oleh karena itu
disebut juga sel non B non T atau sel
populasi ketiga atau
A. Sistem lmun Spesiflk Humoral
Yang berperan dalam sistem imun
spe- sifik humoral adalah limfosit B atau
sel B. Sel B tersebut berasal daû sel asal
multıpoten. Pada unggas sel asal
tersebut berdifurensiasi men- jadi sel B di
dalam alat yang olsebuf Buısa Fabricius
yang lefaknya dekat kloaka. Bila sel B
dirangsang benda asing, sel tersebut
akan berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang dapat
member›tuk antibodi. Anti- bodi yang
dilepas dapat ditemukan di dalam serum.
Fungsi utama antibodi ialah memper-
tahankan tubuh terhadap infeksi bakteri,
virus dan netralisasi toksin.

B. Sletem lmun Speslflk Selular

Yang berperan dalam sistem imun
spe- slfik selular adalah limfosit T atau
sel T. Sel ter- sebut juga berasal dari sel
asal yang sama seperti sel B, tetapi
proliferasi den diterensiasi- nya teladi di
dalam kelenjar tiaıus. Berbeda dengan
sel B, sel T terdiû atas beberapa subset
sel yang mempunyai fungsi yang
berlainan.
Fungsi sel T umumnya ialah
- membantu sel B dalam memproduksi
antibodi

- menqenal dan menghancurkan sél yang
te'r“ *r:.ni virus
- n., . .:ifi‹an makrofag dalam fagositosis
- men‹juntrol ambang dan kualitas sistem
imun
Sel T !erdiri atas beberapa subset sel
sebagai berikut :
Sst Th dibagi menjadi Th1 dan Th2. Th2
menr›long er B dalam memproduksi antibodi.
U.ntuk rr›-mproduksi antibodi, kebanyakan
antiken (7 äepandent antigen) harus dikenal
terlebih dahuiu, baik oleh sel T maupun sel B.
Sel Th /.T* : • berpengaruh atas sel Te dalam
mengenal se' yang terkena infeksi virus,
jaringan can.ykok alogenik dan sel kanker.
Istiial se! .:ݟucer dipakai untuk menunjukkan
aktivitas sel Tri yang mengaktifkan subset sel
T iatnnya. Sel Th juga melepas limfokin;
limfokin «sah Th1 mengaktifkan makrofag,
seaang liinfoxin asal sel Th2 mengaktifkan sel
B/sel plasma ynng membentuk antibodi.
2. Sel Ts (T supreaor)
*eel Ts menekan aktivitas sel T yang Iain
dan eel B. Menurut fungsinya, sel Ts dapat
dibagi menjadi sel Ts spesifik untuk antigen
ter'gn f.q dan sel Ts non-spesifik.
3. Sel Tdh atau Kd(delayed hypersenaltlvlty)
Se! TJh adalah sel yang berperan pada
pengeiaha ‹ makrofag dan sel inflamasi lainnya
ke tompat terjadinya reaksi lambat. Dalam
fungs nya, mumerlukan rangsangan dari sel
Th1.
Sel T: mempunyai kemampuan Untuk
menghencuf•.an sel alogenik, sel sasaran yang
menganoa‹'g virus dan sel kanker.
Sel Th nan Ts disebut juga sel T regulator
sedan rel ! an dan sel Tc disebut sel efektor.
Dalam .›‹nya, sel Tc memerlukan rangsang-
an dari e› I h1.
*eI K a•au ADCC (Antibody Dependent
is// Cytotcxic//y} adalah sel yang tergolong
dalam sistem imun non-spesifik tetapi dalam
7
ketjanya memerlukan bantuan imunoglobulin
(molekul dari sistem imun spesifik).
ANTiGEN DAN ANTIBODI
Antigen
Antigen atau imunogen adalah set!“«p
bahan yang dapat menimbulkan reaksi imun
spesifik pada manusia dan hewan. Komponen
antigen yang disebut determinan antigen atau
epitop adalah bagian antigen yang dapat
mengikat antibodi. Satu antigen dapat
memiI:•ki beberapa epitop. Albumin seru.c
mcmiliki b epitop dan masing-masing dapat
merangsang sistem imun untuk membentuk
antibodi dan terbentuk 6 jenis antibodi yang
berlainan.
Hapten adalah determinan antiken
dengan berat molekul yang rendah dan baru
menjadi imunogen bila diikat oleh m.olekul
besar (carzier) dan dapat mengii‹at a itibocii.
Hapten biasanya dikenal oleh se! B dan carner
oleh sel T. Carrier sering digabung dengao
hapten dalam usaha imunisasi.
Antigen poten alamiah terbanyak adalah
protein besar dengan berat molekul lebih dari
40.000 dan polisakarida mit.rcbiaI.
Antibodi
Antibodi atau imunoglobulin (lg) adaiah
golongan prctein yang dibentuk sel plasr a
(proliferasi sel B) akibat i‹ontak dengan
antigen. Antibodi mengikat antigen yai g me-
nimbulkannya secara spesifik. Bila serum
protein tersebut rlipisahkan secara elektrofo-
resis, lg ditemukan terbanyak dalam fraksi
globulin y meskipun ada beberapa yang di-
temukan juga dalam fraksi globulin o dan §.
Semua molekul lg mempunyai 4 polipep-
tid dasar yang terdiri atas 2 rantai berat (heavy
chain) dan 2 rantai ringan (light chain) yang
identik, dihubungkar› satu dengan lainnya oleh
ikatan disulfid (Gambar 6).
A. IgG
IgG merupakan komponen utama imuno-
globulin serum, dengan berat molekul 160 000.
I¢adarnya dalam sarum yang sekitar 13 mg/mL
merupakan 75% dari semua Ig. IgG diternukan
juga dalam berbagai cairan Iain antaranya
cairan
 Fab

Oambar 6. Rumus Bangun Dasar Imuneglobulln

A = rantai berat (BM 50.000 -
77.000\ B = rantai rlngan (BM
25.000)

saraf sentral (CSF) dan juga urin. IgG dapat fraksi Fc (Gambar 7).
menembus plasenta dan masuk ke fetus dan
berperan pada imunitas bayi sampai umur 6-
9 bulan. IgG dapat mengaktifkan komplemen,
me• ningkatkan pertaharian badan melalui
opsoni• sasi dan reaksi inilamasi. IgG
mempunyai sifat opsonin yang efeNif oleh
karena monosit dan makrofag memiliki
reseptor untuk fraMi Fc dan IgG yang dapat
mempererat hubungan antara lagosit dengan
set sasaran. Selanjutnya opsoni- sasi dibantu
reseptor untuk komplemen pada permukaan
fagosit. IgG mempunyai 4 subkelas yaitu Igt,
192, lg3, dan lg4. 194 dapat diikat oleh sel
mast dan basofil.

B. IgA
IgA ditemukan dalam jumlah sedikit
dalam serum, tetapi kadarnya dalam cairan
sekresi saluran napas, saluran cema,
saluran kemih, airmata, keringat, ludah dan
kolostrum leblh tinggi sebagai IgA sekretori
(s IgA). Baik IgA dalam serum maupun
dalam sekret dapat menetralisasi toksin atau
virus dan atau mencegah kontsk antara
toksin/virus dengan alet sasaran. Sekretori
IgA diproduksi lebih dulu daû pada lgA
dalam serum dan tıdah
menembus plasenta.
C. IgM
IgM mempunyai fumus bangun
pentamer dan merupakan Ig terbesar.
Molekul-molekul tersebut diikat rantai Y pada
 pada penTiukaannya sebagai reseptor
antigen. IgM dibentuk paling dahulu pada
respons imun primer tetapi tidak
berlangsung lama, karena

Gambar 7. Rumue Bangun IgM Manuala :

Terdlri
Atas 5 Rantal Pollpsptld.

Ranlai•rantai lgM mempunyai 5 ikaten disullid

yang men@ubungkannya melalui Cu3 den Cu4
dengan unlt lain. Juga terlihat tempat rantai J.

Kebanyakan sel B mempunyai lgM

itu kadar IgM yang tinggi merupakan tanda
adanya infeksi dini.
Bayi yang baru dilahirkan hanya mem-
punyai IgM 10% dari kadar IgM dewasa oleh
karena lgM tidak menembus plasenta. Fetus
umur 12 minggu sudah dapat membentuk lgM
bila sel B-nya dirangsang oleh infeksi intra- annya dan mekanisme imun yang terjadi.
uterin seperti sifilis kongenital. rubela, tokso- Reaksi ini dapat terjadi sendiri-sendiri, tetapi di
plasmosis, dan virus sitomegalo. Kadar IgM dalam klinis dua atau lebih jenis reaksi tersebut
anak mencapai kadar IgM dewasa pada usia sering teqadi bersamaan (Gambar 8 dan Tabel
satu tahun. Kebanyakan antibodi alamiah J).
seperti isoaglutinin, golongan darah AB, anti-
bodi heterofil adalah lgM. IgM dapat mencegah
Tabal 1. Manifestasl dan Mekanisme Reaksi
gerakan mikroorganisme patogen, memudah-
Hiper-
sensitivitas

Tipe Manifestasi Mekanisme

I Reaksi hipersensitivitas cepat IgE dan lg

lain ll Antibodi terhadap sel lgG atau lgM
III Kompleks antlbodi-antigen biasanya IgG
IV Hipersensitivitas lambat sel yang disensitisasi
kan fagositosis dan merupakan aglutinator kuat terha
antibodi yang dapat mengikat komplemen
dengan kuat dan tidak menembus plasenta. trombosit yang pada permukaannyq memiliki
reseptor untuk fraksi Fc dari lgE. IgE dibentuk
D. IgD juga setempat oleh sel plasma dalam selaput
lendir saluran napas dan cema. Kadar IgE
IgD ditemukan dengan kadar yang sangat serum yang tinggi ditemukan pada alergi, infeksi
rendah dalam darah. IgD tidak mengikat kom- cacing, skistoso- miasis, penyakit hidatid,
plemen, mempunyai aktivitas antibodi terhadap trikinosis. Kecuali pada alergi, lgE diduga juga
antigen berbagai makanan dan auto-antigen berperan pada imunitas parasit. IgE pada alergi
seperti komponen nukleus. Selanjutnya lgD dikenal se- bagai antibodi reagin.
ditemukan bersama IgM pada permukaan sel 9
sebagai reseptor antigen.

E. IgE REAKSI HIPERSENSITIVITAS

IgE ditemukan dalam serum dalam Hipersensitivitas adalah respons imun
jumlah yang sangat sedikit. IgE mudah diikat yang berlebihan dan yang tidak diinginkan
mastosit, basofil, eosinofil, makrofag, dan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh. Reaksi tersebut oleh Gell dan Coombs
dibagi dalam 4 tipe reaksi menurut kecepat-
Reaksi Tipe I
Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi
cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi di-
kenal sebagai reaksi yang segera timbul
sesudah alergen masuk ke dalam tubuh. Istilah
alergi yang pertama kali digunakan Von
Pirquet pada tahun 1906 diartikan sebagai
“reaksi pejamu yang berubah" bila tprjadi
kontak dengan bahan yang sanna untuk kedua
kali atau lebih.
Antigen yang masuk tubuh akan
ditangkap oleh fagosit, diprosesnya lalu
dipresentasikan ke sel Th2. Sel yang akhir
melepas sitokin yang merangsang set B untuk
membentuk IgE. IgE akan diikat terutama oleh
sel mast melalui reseptor Fc (juga oleh basofil
dan eosinofil). Bila ada alergen yang sama
masuk tubuh, akan diikat oleh IgE tadi
(spesifik) dan me- nimbulkan degranulasi sel
mast. Degranulasi tersebut mengeluarkan
berbagai mediator antara lain histamin
(Gambar 9) yang didapat dalam granul-granul
sel dan mentmbulkan gejala pada reaksi
hipersensitivitas tipe l.
Penyakit-penyakit yang timbul segera
sesudah tubuh terpajan dengan alergen adalah
asma bronkial, rinitis, urtikaria, dan dermatitis
atopik. Di samping histamin, mediator lain
seperti prostaglandin, dan leukotrin (SRS-A)
yang dihasilkan metabolisme asam arakidonat,
berperan pada fase lambat dari reaksi tipe I
yang sering timbul beberapa jam sesudah
kontak dengan alergen.
10

Tipal Tips ll

Tipe Ifi Tip6 IV

eÅ”’°*
T

limlw n

Gambar 8. Empat Tlpe Reaksi Hipersensltfvitas

Tipe I. Mastosit mengikat IgE mel8lui reseptor Fe. Ikatan Tipe III. Kompleks imun diendapkan dl dalam jaringan. Kom•
antigen dan lgE tersebut akan menimbulkan de plemen diaktifkan, sel polimorfonukl8ar dikerahkan
granulasi mastosit yang melepas mediator. ke tempal kompleks.

Tipe II. Antibodi dibentuk terhadap antigen yang meru- 1pe IV. Set T yang disensitisasi melepas limfokin akiba!
pakan bagian daû sel pejamu. Kompleks yang di• kontak ulang dengan antigen yang sama.
benluk oleh antigen dan antibodi menimbulkan Limiokin mengerahkan dan mengakgtkan makrofag
respons sitotoksik sel K (sebagai afeklor ADCC) yang selanjutnya melepas mediator dan menim•
dan atau Ilsls sel mslalui aklivasi kompiemen. bulkan respons inflamasi.
 AND IGE N .

FJR

-@ @ RINITIS
DERMATITIS ATOPI
URTJKARIA

Tn

MA8TO5tT 5 ¥'/!!G KLIM6

Gambar 9. Reaksl Tipo 1

Reaksi Tipe II bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat
mensensitasi sel K sebagai efektor anti- body
Reaksi tipe II yang disebut juga reaksi dependent cell cytotoxicify (ADCC) atau
sitotoksik terjadi oleh karena dìbentuk antibodi jenis mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis.
IgG atau IgM terhadap antigen yang me- rupakan Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel darah
merah akibat reaksi transfusi dan penyakit anemia
hemolitik pada bayi yang baru dílahirkan dan persisten mikroba
dewasa, Sebagian kerusakan jaringan pada penyakit Autoimunitas Antigen Ginjal, sendi, pembuluh ” sendid
darah, kulit
autoimun seperti míastenia gravis dan tirotoksikosis
Ekstńnsik Antigen Paru
juga ditímbulkan me- lalui mekanisme reaksi tipe II. lingkungan
Anemia hemolitik dapat ditimbulkan oleh obat
seperti penisilin, kinin, dan sulfonamid.

Reaksi Tipe III

Reaksi tipe III yang juga disebut reaksi
kompleks imun terjadi akibat endapan kompleks
antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh
darah. Antibodi di sini biasanya jenis IgG. Kompleks
tersebut mengaktifkan komplemen yang kemudian
melepas berbagai mediator ter- utama macrophage
chemotactic /actor. Makrofag yang dikerahkan ke
tempat tersebut akan merusak jaringan sekitarnya.
Antigen dapat berasal dan infeksi kuman patogen
yang persisten (malaria), bahan yang terhirup
(spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik
alergi) atau dari jaringan sendiri (penyakit
autoimun). lnfeksi tersebut disertai antigen dalam
jumlah yang berlebihan, tetapi tidak disertai respons
antibodi efektif. Sebab-sebab reaksi tipe III dan alat
tubuh yang sering merupakan sasaran penyakit
kompleks imun terlihat pada tabel 2.

Tabel 2. Penyakit Kompleks Imun: Sebab, Antigen dan

Tempat Kompleks Mengendap
Sebab Antigen Tempat Kompleks Mengendap
Infeksí Antigen Organ yang diinfeksi, ginjel
 Pembentukan komplela imun dalam
pembuluh darah terlihat pada gambar 10.
Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatu
membentuk kompleks imun. Selanjutnya kom- pleks
imun mengaktifkan C yang melepas Ca dan Cen
dan merangsang basofil dan trombosit melepas
berbagai mediator antara lain histamin yang
meningkatkan permeabilitas vaskular.
Mengapa Kompleks Imun Menetap ‘7
Dalam keadaan normal kompleks imun di-
musnahkan oleh sel fagosit mononuklear ter-
utama dalam hati, limpa dan paru tanpa bantuan
komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran
kompleks imun merupakan faktor penting. Pada
umumnya kompleks yang besar, mudah dan cepat
dimusnahkan dalam hati. Kompleks yang larut
yang terjadi bila antigen ditemukan jauh lebih
banyak dari pada anti- bodi, sulit untuk
dimusnahkan dan oleh karena itu dapat lebih lama
ada dalam sirkulasi. Kompleks imun yang ada
dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu
lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan
akan timbul bila kompleks imun menembús dinding
pem- buluh darah dan mengendap di jaringan.
Gangguan fungsi fagosit diduga dapat
merupakan sebab mengapa kompleks imun sulit
dimusnahkan.
Reaksi Tipe IV
Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi
hipersensitivitas lambat, timbul lebih dari 24 jam
setelah tubuh terpajan antigen. Reaksi terjadi
karena respons sel Th1 yang sudah disensitisasi
terhadap antigen tertentu. Dalam hal ini tidak ada
peran antibodi. Akibat sensitasi tersebut sel Th1
melepas limfokin antara Iain MIF, MAF (lihat
gambar). Makrofag yang di- aktifkan melepas
berbagai mediator (sitokin, enzim dan sebagainya)
sehingga dapat menim- bulkan kerusakan jaringan.
Bila ada antigen menetap untuk jangka waktu lama,
makrofag akan terus menerus diaktifkan dan
membentuk jaringan granulomata.
Gambar 10. Pembsntukan Kompleł‹s Imun dalam Pembuluh Darah
14
Ada 4 jenis tipe IV sebagai berikut :
1. Reaksi Jones Mote
2. Hipersensitivitas kontak
3. Tipe tuberkulin
4. Reaksi granulomata
Hal-hal yang tercantum dalam butir 1,2,3
timbul sesudah 20-72 jam, sedang raaksi
granulomata timbul beberapa minggu sesudah
tubuh terpajan antigen.
A. I4lpersensltivitas Jones Uofe(Reaksi
JM)
Reaksi JM ditandai oleh adanya intiltrasi
leukosit basofil di bawah epidermis yang sering
disebut hipersensitivitas basofil kulit yang
dapat dicetuskan pada binatang percobaan.
Hal ter- sebut biasanya ditimbulkan antigen
yang larut.
B. Dermatltls Xontak
Dermatitis kontak dikenal dalarri klinik se-
bagai dermatitis yang timbul pada kulit tempat
kontak dengan alergen. Reaksi maksimal ter•
jadi setelah 48 jam dan merupakan reaksi epi-
dermal. Sel Langerhans sebagai antigen pra-
senting ce// (APC), sel Th1, dan makrofag
memegang peran pada reaksi di sini.
C. Tipe Tuberkulln
Reaksi tuberkulin adalah reaksi dermal
yang berbeda dengan reaksi dermatitis kontak
dan terjadi 20 jam setelah terpajan antigen.
Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklear
(50% adalah limfosit dan sisanya monosit).
Setelah 48 jam, timbul infiltrasi limfosit dalam
jumlah besar sekitar pembuluh darah yang me-
rusak hubungan serat-serat kolagen kulit. Bila
reaksi menetap, reaksi tuberkulin dapat ber-
Ianjut”menimbuIkan kavitas atau granulomata.
Reaksi Granulomata
Reaksi granulomata merupakan reaksi
tipe IV yang dianggap paling penting oleh
karena menimbulkan banyak efek patologis.
Hal ter- sebut terjadi oleh karena adanya
antigen yang persisten di dalam makrofag yang
biasanya berupa mikroorganisme yang tidak
dapat di- hancurkan atau kompleks imun yang
menetap misalnya pada alveolitis alergik.
Reaksi granulomata terjadi sebagai usaha
badan untuk membatasi kehadiran antigen
yang parsisten dalam tubuh, sedangkan reaksi
tuberkulin merupakan respons imun selular
yang terbatas. Kedua reaMi tersebut dapat ter-
jadi akibat sensitasi terhadap antigen mikroor-
ganisme yang sama misalnya M.tubarculosae
dan M.lepra. Granulomata terjadi pula pada
hipersensitivitas terhadap zerkonium
sarkoidosis dan rangsangan bahan non-
antigenik seperti bedak \taIcum). Dalam hal ini
makrofag tidak dapat memusnahkan benda
inorganik tersebut. Granulomata non-
imunologis dapat dibedakan dari yang
imunologis oleh karena yang pertama tidak
mengandung limfosit.
Dalam reaksi granulomata ditemukan sel
epiteloid yang diduga berasal dari sel-sel
makrofag. Sel-sel raksasa ygng memiliki
banyak nukleus disebut sel raksasa Langhans.
Sel tersebut mempunyai beberapa nukleus
yang tsrsebar di bagian perifer sel dan oleh
karena itu diduga sel tersebut merupakan hasil
diferensiasi terminal sel monosit/makrofag.
Granulomata imunologis ditandai oleh inti
yang terdiri atas sel epiteloid dan makrofag,
kadang-kadang ditemukan sel raksasa yang
dikelilingi oleh ikatan limtosit. Di samping itu
dapat ditemukan fibrosis (endapan serat
kolagen) yang terjadi akibat proliferasi fibroblas
dan peningkatan sintesis kolagen. Pada bebe-
rapa penyakit seperti tuberkulosis, di bagian
sentral dapat ditemukan nekrosis dengan
hilangnya struktur jaringan (Gambar 11). Sifat-
sifat penting keempat jenis reaksi hipersen-
sitivitas lambat terlihat pada tabel 3.
 15

Gambar 11. Granułomata Tuberkulosis

Tabel 3. 9lfat-glfat penting Keempat Reaksi Hlpereensłtlvltas Lambat

Tipe Jones Kontak Tuberkulin Or6nuloma

Waktu reaksi 24 jam 48 jam 48 jam 4 minggu
Bentuk klinis Pembengkakan kulit eksim Indurasi lokal dan indurasi kulit
bengkak + panas
Gambaran Leukosit baeo(iI, Sel mononuklear. Sel mononuklear, Sel epiteloid, sol
histologls limfosit sel edema, epidemic limfosit, monosił, raksasa makrofag.
mononuklear menimbui makTolag menunun fibrosis ¿ nekrosis
Ag intrademal Epldemal Dermal ” Ag atau kompleks
mis. ovalbumin mls, Nikel, karæ Tuberkulin dan Ag/Ab atau talk
dsb. młkrobakterlum, dalam makrofag
leismania yang perslsten

Daftar Pustaka Brostoff J, Scadding GK, Male D. Roitt IM.

Baratawidja]a KB. Sistem imun. Dalam: Imunologi
Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1996. 3-
15.
2. Baralawidjaja KB. Antigen dan antibodi. Dalam:
Imunologi Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
1996. 16-26.
3. Baætawidjaja KB. Sel-sel 6istem imun. balam:
Imunologi Daær ediai 3. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 1996. 3B-63.
4. Batatawid|aja KB. Reaksi hipersensitivitas. Dalam:
Imunologi Dasar edisi 3, Jakaña: Balai Penerbit FKUI:
1996. 76-97.
5. Brostofl J, Male DK. Introduction. Oalam: Clinical
Immunology, London: Mosby, 1994. 18-27.
Introduction to immune responses. Dalam: Clinical
Immunology, London: Gower Medical Publishing:
1991. 1.1-.7.
7. Roitt 1. Anfibodies. Dalam: Essential Immunology.
Oxford: Blackweli Scientific Publications; 1994. 43-63.
s. Sigal LH, Ron Y. Cells and tissues of the immune
system. Dalam: Immunology and Inflammation.
New York: McGraw-Hill Inc; 1994. 15-36.
g. Sigal LH, Ron Y. Antibodies structure and functions.
Dalam: Immunology and inflammation. New York:
McGraw-Hifl Inc, 1994. 37&2.
IO. Thómson NC, Kirkwood EM, Lever RS. Besic
immunological mechanism. Dalem: Handbook of
Clinical Allergy. Oxford: Blackwell Scientitic
Poblica- lions; tahun 1990. 1-35.