Oleh :
CHRISTEPHANIE
2020-02-14901-003
LEMBAR PERSETUJUAN
Nama : Christephanie
NIM : 2020-02-14901-003
PEMBIMBING PRAKTEK
Nama : Christephanie
NIM : 2020-02-14901-003
PEMBIMBING PRAKTEK
Mengetahui
iii
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
atas berkat dan anugerah-Nya sehingga dapat menyelesaikan laporan yang
berjudul: “Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Tn.P dengan
diagnosa medis “ACS STEMI” Stase Keperawatan Gawat Darurat”. Laporan
pendahuluan dan asuhan keperawatan ini merupakan salah satu syarat untuk lulus
Stase Keperawatan Gawat Darurat di STIKES Eka Harap Palangka Raya. Penulis
menyadari bahwa tanpa bimbingan dan arahan dari berbagai pihak kiranya
asuhan keperawatan ini tidak akan dapat terselesai dengan baik
Dalam kesempatan ini, perkenankanlah penulis mengucapkan rasa
terimakasih dan penghargaan terkhususnya kepada :
1. Ibu Maria Adelheid Ensia,S.Pd.,M.Kes Selaku Ketua Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Eka Harap Palangka Raya yang telah memberikan kesempatan dan
fasilitas kepada penulis untuk mengikuti Stase Keperawatan Medikal Bedah.
2. Ibu Meilitha Carolina, Ners, M. Kep selaku Ketua Program Studi S1 Keperawatan
dan selaku pembimbing Akademik di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap
Palangka Raya yang memberikan dukungan dalam penyelesaian laporan ini.
3. Ibu Katrina, S.Kep., Ners selaku pembimbing Klinik yang telah banyak
membantu penyusunan laporan ini
Akhir kata, kiranya Tuhan Yang Maha Esa menyertai dan membalas
kebaikan mereka terhadap penulis, semoga asuhan keperawatan yang telah dibuat
ini dapat dimanfaatkan sebagaiman mestinya. Atas perhatiannya penulis ucapkan
terimakasih.
Penulis
iv
v
DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN..................................................................................................
i
LEMBAR PERSETUJUAN..................................................................................
..............................................................................Error! Bookmark not defined.
LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................
..............................................................................Error! Bookmark not defined.
KATA PENGANTAR............................................................................................
..............................................................................Error! Bookmark not defined.
DAFTAR ISI.......................................................................................................... 5
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................
..............................................................................Error! Bookmark not defined.
1.1 Latar Belakang..................................................................................................
Error! Bookmark not defined.
1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................
Error! Bookmark not defined.
1.3 Tujuan Penulisan..............................................................................................
Error! Bookmark not defined.
1.3.1 Tujuan Umum.......................................................................................
9
1.3.2 Tujuan Khusus......................................................................................
9
1.4 Manfaat Penulisan............................................................................................
10
1.4.1 Bagi Pelayan Kesehatan........................................................................
10
1.4.2 Bagi Institusi.........................................................................................
10
1.4.3 Bagi pasien dan keluarga......................................................................
10
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................
..............................................................................Error! Bookmark not defined.
2.1 Konsep Dasar Penyakit.....................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.1 Definisi..................................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.2 Etiologi..................................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.3 Manifestasi Klinis.................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.4 Patofisiologi..........................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.5 WOC ....................................................................................................
Error! Bookmark not defined.
2.1.6 Komplikasi............................................................................................
Error! Bookmark not defined.
vi
LAMPIRAN-LAMPIRAN
BAB 1
PENDAHULUAN
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Penyakit
2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan
tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah
dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang,
2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya
dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri
dinamakan septum (Michael dkk, 2014).
xi
mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun
(leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun
(leaflet) ( Michael dkk, 2014).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui
preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV,
serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus
toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun
jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat
mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan
berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan
apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan
interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri
posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan.
Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi
arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan
sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium
kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium
kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah
atrioventrikuler.
2.1.2 Definisi
Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan spektrum manifestasi akut
(Kumar, 2009).
STEMI adalah fase akut dari nyeri dada yang ditampilkan, terjadi peningkatan
baik frekuensi, lama nyeri dada dan tidak dapat di atasi dengan pemberian
xiii
nitrat, yang dapat terjadi saat istirahat maupun sewaktu-waktu yang disertai
Infark Miokard Akut dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil
(Pusponegoro,2015).
IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum
koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo,
2015).
Menurut AHA (2015), STEMI adalah syndrome klinis yang merupakan
tanda dan gejala infark miokard yang ditandai dengan ST elevasi yang menetap
dan juga diikuti dengan pelepasan biomarker nekrosis miokard. Infark miokard
akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.
2.1.3 Etiologi
Infark Miokard disebabkan oleh oklusi arteri coroner setelah terjadinya
Rupture Vulnerable Atherosclecoric Plaque. Pada sebagian besar kasus,
terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI,
antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit
yang lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul
1 dua bagian besar, yaitu factor resiko
sebelum terjadinya resiko ini dibagi
yang tidak dapat dirubah dan factor resiko yang tidak dapat dirubah dan
faktor resiko yang dapat dirubah.
1) Faktor yang tidak dapat dirubah
a) Usia
b) Jenis kelamin
c) Riwayat Keluarga (Kumar, et al., 2013)
2) Faktor yang dapat dirubah :
xiv
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes melitus
e) Stress psikologik.
f) Gaya hidup monoton (Kumar, et al., 2013)
2.1.4 Klasifikasi
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sadapan adalah :
1) Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium,
yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
2) Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada
elevasi segmen ST pada EKG.
2.1.5 Patofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin,
perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan
mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard.
Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard
yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat
menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Infark
miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada
miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark
miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi
ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya
xv
Modify Unmodify
Blok pada arteri koroner
Merokok, alcohol, hipertensi, jantung Congenital
akumulasi lipid
Aliran darah ke paru Edema dan bengkak Metabolisme Aliran darah ke Nyeri Gangguan fungsi
terganggu sekitar miokard anaerob ginjal menurun ventrikel
Mual/muntah
Jalur hantaran listrik Penurunan aliran
Suplai O2 tidak As. Laktat Produksi urin
terganggu darah
seimbang dengan menurun
Anoreksia
kebutuhan tubuh
Pompa jantung tidak Menyentuh ujung
terkoordinasi Curah jantung
saraf reseptor Vol. Plasma Resiko defisit nutrisi menurun
Meningkatnya
kebutuhan O2
Vol. Sekuncup Nyeri dada
Aliran balik vena Suplai O2 ke jaringan
turun Hipoksia, iskemia, menurun
Takipneu infark meluas
Nyeri Akut Beban jantung
PC:Penurunan Kelemahan
Otot rangka
Pola Nafas Tidak Curah Jantung
Hipervolemia Retensi Na dan air, kekurangan
Efektif eksresi kalium O2 dan ATP Intoleransi
Aktivitas
Sumber: (Darliana, Devi. 2016. Manajemen pasien ST elevasi miokardial infark (STEMI)
2.1.6 Manifestasi Klinis
Trias Miokard Infark yaitu:
1) Nyeri :
a) Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan di atas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas.
b) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2) Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a) CPK-MB/CPK
b) Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
c) LDH/HBDH
d) Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
e) AST/SGOT
f) Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q patologis yang
menandakan adanya nekrosis
2.1.7 Komplikasi
1) Aritmia
2) Bradikardia sinus
3) Irama nodal
4) Gangguan hantaran atrioventrikular
5) Gangguan hantaran intraventrikel
6) Asistolik
7) Takikardia sinus
8) Kontraksi atrium premature
9) Takikardia supraventrikel
10) Flutter atrium
11) Fibrilasi atrium
12) Takikardia atrium multifocal
13) Kontraksi prematur ventrikel
14) Takikardia ventrikel
15) Takikardia idioventrikel
16) Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17) Renjatan kardiogenik
18) Tromboembolisme
19) Perikarditis
20) Aneurisme ventrikel
21) Regurgitasi mitral akut
22) Ruptur jantung dan septum
1.1.7 Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
a) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c) LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d) AST (/SGOT : Meningkat
2) Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya
jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki
kaitanya dengan PJK.
3) Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga
untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes
treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
4) Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.
5) Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan
diarteri koroner.
6) Definisi CRT (cardiac thoracis ration)
Pada pemeriksaan radiologi khususnya thorax, kadang kadang ditemukan
dimana ukuran bayangan jantung terlihat besar dari biasanya. Batas jantung :
1 batas kanan oleh atrium kanan , 2 batas kiri oleh auricular sinistra ,3 bawah
oleh vertikel sinistra dengan rumus CRT – A+ B+C
Keterangan: A-Jarak MSP dengan dinding kanan jantung terjadi dijantung
1.1.8 Penatalaksanaan Medis
1) Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
2) Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Misal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh) (Smeltzer &
Bare,2014).
3) Efek samping pemberian fibrinolitik/trombolitik
- Mual dan muntah
- Pusing
- Berkeringat
- Nyeri dada
- Perdarahan (mimisan, gusi berdarah, hematuria, melena, batuk berdarah
dan perdarahan di bawah kulit)
- Aritmia referfusi
- Hipotensi
1) B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.
Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh
ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada
Infark Miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
2) B2 (Blood)
1. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri
biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas didada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Infark Miokard Akut (IMA)
tanpa komplikasibiasanya ditemukan.
3. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
yang disebabkan Infark Miokard Akut (IMA). Bunyi jantung
harus diauskultasi secara terus-menerus, karena bunyi jantung
abnormal dapat timbul. Deteksi dini S3 dan S4 gallop yang diikuti
penatalaksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang
mengancam jiwa. Adanya bunyi murmur yang sebelumnya tidak ada
menunjukkan perubahan fungsi otot miokard sedangkan friction rub
menunjukkan adanya pericarditis.
4. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
3) B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosi perifer.
Pengkajian obyektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon
dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium
4) B4 (Bledder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguri pada
klien dengan Infark Miokard Akut (IMA) karena merupakan tanda awal
syok kardiogenik.
5) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus
yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut (IMA).
6) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga tidak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi,
dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas. Kaji personale
hegiene klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan
melakukan tugas perawatan diri.
E : Klien merasakan nyeri dada sebelah kiri tembus ke belakang. Nyeri dada
seperti terbakar. Nyeri sedang skala 6. Nyeri dirasakan sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit.
Darah lengkap
Ureum 25 21-53
Mikrobiologik klinik
EKG ST Elevasi
DS : Klien mengatakan sesak Hambatan upaya nafas Pola nafas tidak efektif
nafas (nyeri saat bernafas)
(SDKI : D0005, Hal.
26)
DO:
benda berat
tembus ke belakang
S : Skala nyeri 6
DATA SUBJEKTIF DAN KEMUNGINAN
MASALAH
DATA OBJEKTIF PENYEBAB
20 menit.
DO :
Suhu: 36,7°C
SPO2 : 100 %
Nama : Tn. S
Ruang : IGD
Dx Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1 Luaran Utama : Curah jantung Intervensi: Perawatan Jantung (SIKI :
(SLKI: L.02008.Hal 20) I.02075.Hal.317)
Setelah dilakukan tindakan Observasi:
keperawatan 1 x 2 jam diharapkan
1. Identifikasi tanda/gejala primer 1. Mencegah keparahan tanda dan
curah jantung meningkat dengan
penurunan curah jantung (meliputi gejala dari curah jantung.
kriteria hasil:
dipsnea, kelelahan, edema, ortopnea, 2. Untuk mengetahui kondisi terkini
1. Suara jantung S3 menurun
paroxysmal nocturnal dyspnea, klien
dengan skor 5
peningkatan CVP). 3. Untuk memantau kadar oksigen
2. Suara jantung S4 menurun
2. Monitor TTV dalam darah.
dengan skor 5
3. Monitor saturasi oksigen 4. Untuk mengetahui penyebab pasti
3. Ejection Fraction (EF)
4. Monitor keluhan nyeri dada penurunan curah jantung
meningkat dengan skor 5
5. Monitor EKG 12 sadapan 5. Untuk mengetahui gambaran dari
4. Ortopnea menurun dengan
Terapeutik: jantung
skor 5
6. Posisikan pasien semifowler atau 6. Mengurangi sesak nafas dan
fowler dengan kaki ke bawah atau memberikan kenyamanan posisi
posisi nyaman berbaring.
7. Berikan terapi relaksasi untuk 7. Untuk mengurangi kecemasan yang
mengurangi stress, jika perlu dialami.
8. Berikan oksigen untuk 8. Menaikkan kadar oksiegn dalam
mempertahankan saturasi oksigen > darah.
94%.
Edukasi:
9. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai 9. Untuk mencegah kelelahan
toleransi.
Kolaborasi: 10. Untuk menormalkan detak jantung
10. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu 11. Untuk penanganan yang lebih
11. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. lanjut.
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Nama : Tn. S
Ruang : IGD
Tanda
Tangan
Hari/Tanggal Implementasi Evaluasi (SOAP) dan
Nama
Perawat
Selasa
P : Lanjutkan intervensi
P : Lanjutkan intervensi
P : Lanjutkan intervensi