• Diterobos pembuluh darah dan limf, duktus, saraf otonom, plexus Meissneri

Tunica submucosa
• Jaringan ikat jarang, pembuluh darah, pembuluh lymph
• Plexus Meissneri
• Kelenjar Brunner :
- Kelenjar tubulosa bercabang complex
- Berkembang paling baik pada duodenum
- Sel-sel mukosa, mensekresi lendir

Tunica muscularis externa

Ada 2 lapisan :
• Lapisan dalam, circular
• Lapisan luar, longitudinal
Diantara keduanya sering terdapat ganglion parasimpatis, plexus myentericus
Auerbach à motor inervasi peristaltik
Tunica serosa
Terdiri dari any peny jarang yang dilapisi oleh mesothelium, kecuali bagian
retroperitoneal duodenum ditutupi tunica adventitia

Duodenum
•
Usus 12 jari, panjang ± 25 cm
•
Tidak mempunyai mesenterium
•
Tempat muara ductus empedu dan pancreas
•
Villus berbentuk daun, Σ ± 40/mm2
•
Bagian depan diliputi serosa dan bagian belakang diliputi adnventitia
•
Submucosa mgd kel Brunner, Tubulosa bercabang-cabang berkelok-kelok.
Tersusun dalam lobuli. Ductus menembus m. mucosa bermuara ke dalam
cryptus Lieberkuhn

Jejunum

• Paling panjang, 2,5 – 3 mm

• Mesenterium menggantung pada bgn posterior rongga abdomen
• Di proximal villi, bentuk spt lidah, makin ke distal bentuk seperti jari dan
lebih panjang
• Tidak ada kel Brunner dan plaque Peyeri
• Plica semicircularis tinggi mudah dikenal

Ileum
 • Panjang 4 – 4,5 m
• Villi intestinalis kurus-kurus
• Sel Goblet amat banyak
• Plica semicircularis pendek
• Seperti jejunum juga digantung kan pada mesenterium

Ciri : banyak mgd lymphonoduli agregati (plaque Peyeri) di dalam l. propria

menembus sampai submucosa. Letaknya pada arah berlawanan dgn mesenterium.
Lymphonoduli berbentuk buah pir, kubah menonjol ke arah
Lumen. Bila nodulus mencapai lumen, biasanya tidak diliputi villi, tetapi oleh epithel
selapis yang disebut epithel kubah. Epitel kubah terdiri dari sel khusus yang
berfungsi untuk transport antigen dari lumen usus ke lapisan bawah lymphonodulus,
disebut Associated Follicle epithelium (M cell), berbentuk cuboid.

Colon (Usus besar)

Tunica mucosa
Tidak mempunyai villi, permukaan relatif rata
Sel epithel :
- Sel absorbtif, silindris, brushborder lbh pendek dari usus halus
- Sel Goblet jauh lbh banyak, makin ke distal makin banyak

Lamina propria
Nodulus soliter, lbh besar, lbh banyak sering menonjol kedalam submucosa.
Crypti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurus
Muscularis mucosa 2 lapis : Lap dalam sirc, lap luar long

Tunica submucosa
• Terdiri dari any peny jarang tanpa kelenjar
• Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus Meisner

Tunica muscularis
•
Lap dalam circular
•
Lap luar longitudinal, membentuk penebalan berbentuk pita di 3 tempat
(Taenia coli) selebar 1 cm
•
Taenia lbh pendek dari lapisan lapisan sebelah dalamnya à terbentuk
lipatan2 kearah lumen dan kantong2

C
ry
pt
u
s
2. Memahami dan menjelaskan Ileus obstruktif
2.1. Memahami dan menjelaskan definisi ileus obstruktif

N.
Lympha
ticus
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran
normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik,
partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino
ma dan perkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru
mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang
memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin
tetap hidup.

2.2. Memahami dan menjelaskan etiologi ileus obstruktif

1. Perlengketan :
Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau
pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen

2. Intusepsi :
Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya
akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen
berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus.
Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding
ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat
coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.

3. Volvulus :
Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian
menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat
distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada
mesentriumnya

Gbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink) dan intestin yang
mengalami volvulus (bawah warna ungu)
Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering menyebabkan
peradangan peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada
penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding
abdomen dan tempat operasi.

4. Hernia :
 Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot
abdomen atau defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan
terbentukkan tonjolan peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa

Gbr. Kantung Hernia

5. Tumor :
Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus
menyebabkan tekanan pada dinding usus.

6. Inkarserasi (terperangkap)  massa visera yang meningkat di dalam hernia

sehingga massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara
permanen.

7. Strangulasi  gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase

menyebabkan infark segmen yang terperangkap
Gbr strangulasi intestinal

Faktor Predisposisi

Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum

kelenjar eksokrin pancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim
pancreas yang mengalir ke lumen usus halus sehingga issi usus halus menjadi
kental dan menyumbat lumen usus. Gambaran radiologist yang ditemukan ialah
pelebaran usus dan tampak bayangan udra yang granular diantara mekonium yang
kental tersebut.

Obstruksi mekanik, menurut lokalisasinya dibagi menjadi :

1. Obstruksi mekanik rendah
Obstruksi mulai dari caecum sampai anorektal. Obstruksi ini paling banyak
disebabkan oleh tumor ganas, penyebab lainnya adalah :
- Volvulus
- Scibala
- Paralise colon distal (pseudoparalise)
2. Obstruksi mekanik tinggi
Menurut letaknya dapat dibedakan menjadi :
a. Obstruksi diatas pylorus, dapat disebabkan :
- Stenosis pylorus
- Strictur
- Obstruksi oleh karena keganasan
- Bezoar
Pada obstruksi ini gejalanya yang menonjol adalah : muntah-muntah dimana
muntahannya dapat dirasakan seperti asam lambung, serangan rasa nyeri
lebih sering, distensi abdomen agak kurang.
 b. Obstruksi dibawah pylorus. Obstruksi terjadi mulai dari pylorus sampai
ileocaecal junction, obstruksi ini sering ditemukan pada :
- Adhesion (perlengketan)
- Hernia interna
- Volvulus
- Gumpalan Ascaris
Pada obstruksi ini muntahannya faeculent (feces) warna kuning seperti tinja.
Serangan nyeri perut agak jarang, tetapi perut lebih distensi.

2.3. Memahami dan menjelaskan klasifikasi ileus obstruktif

Ada dua tipe obstruksi yaitu :

1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik.
Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat
karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma
stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.

2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)

Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan
peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang
usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti
diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok

(Bailey,2002):
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;
Sabiston,1995) :
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan
terjepitnya pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya
penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir
dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat
yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar
suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat
obstruksi.
Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
2. Ileus obstruktif usus besar

2.4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi ileus obstruktif

Etiologi1  penyumbatan intestinal  penyempitan lumen usus  pasase lumen usus terganggu

obstrusi tersumbat Pengumpulan isi lumen

Distensi4

Tekanan intralumen sekresi kelenjar pencernaan aliran air

Iskemik
akumulasi cairan dan gas
terus bertambah Dehidrasi
Hipotensi
Kehilangan cairan ke
Peritoneum
seluruh bagian obstruksi
menyumbat

Nekrosis

Permabilitas hiperperistaltik

- Kolik abdomen
- Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit

- Perfusi jaringan
- Asidosis metabolit
- Syok hipovolumik

2.5. Memahami dan menjelaskan patogenesis klinis ileus obstruktif

Obstruksi usus
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama,
tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik
atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik
dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula
diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
 Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan
gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang
menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8
liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi
dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan
penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama
cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan
ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung,
penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus
menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan
peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah
iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik
untuk menyebabkan bakteriemia.

Obstruksi Mekanik Simple.

Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan
vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara
terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus
proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membran
mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi
intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan
mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko
dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.

Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan
dengan hernia inkarserata, volvulus, intususepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi
biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri,
menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi edema dan
nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.

Intususepsi
Pada intinya, etiologi intususepsi adalah gangguan motilitas usus terdiri dari 2
kkomponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian yang
terfiksir/kurang bebas dibandingkan bagian lainnya. Karena rah peristaltik adalah
dari oral ke anal sehingga bagian yang masuk ke lumen usus adalah yang arah oral
atau proksimal. Keadaan lainnya karena suatu disritmik peristaltik usus. Pada
keadaan khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut retrogad intususepsi pada
pasien pasca gatrojejunostomi. Akibat adanya segmen usus yang masuk ke segmen
usus yang lainnya akan menyebabkan dinding usus terjepit sehingga mengakibatkan
aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis
dinding usus.
Perubahan patologi yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai
intususeptum. Intususepient biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada
intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari
intususipient, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan
dan tertariknya mesentrium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi.
Pembengkakan dapat terjadi sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi.
Adanya bendungan menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke dalam
lumen usus. Ulserasi pada usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak
jarang terjadi gangren. Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami
prolaps. Pembengkakan dari intususeptum umumnya menutup lumen usus. Akan
tetapi tidak jarang pula lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-
kadang tidak terjadi pada intususepsi.
Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partial
maupun total dan strangulasi. Hiperperisaltik usus bagian proksimal yang lebih mobil
menyebabkan usus tersbut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal yang
menerima ini kemudian berkonstraksi, terjadi edema. Akibatnya terjadi perlekatan
yang tidak dapat kembali normal sehingga terjadi invaginasi.

2.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis ileus obstruktif

1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai
dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian
oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri
kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan
timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun
obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering
dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal
sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. 1,2,10

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat
kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam.  Distensi
abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin
jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic
sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah
distal.10

1. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan
nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi
atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik
dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka
dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.

2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat

sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus
menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat
keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah
gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada
penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup
ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke
dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal
akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi
 distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya
paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan
menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada
pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri
yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995)
1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002;

Sabiston, 1995):
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap
setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus
diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat
kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan
obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul
setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai
20 menit pada ileus obstruktif usus besar.
Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi
supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus
besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu,
usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi
jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh
pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen
menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi
strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang
memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti
oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrison’s, 2001).
Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus
obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari
cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga
tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat
dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen)
sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena
panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi
total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
 Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan
makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik
terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan
bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus
(Sabiston, 1995).
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses
dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar)
(Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga
suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus
distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi.
Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna
dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus
besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama
beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan
terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang
ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang
disebabkan muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini
menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan
mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan
gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif
sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di
dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau
leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan
sebagai petanda (Winslet, 2002) :