Anda di halaman 1dari 16

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang ditandai dengan

peningkatan kadar gula darah akibat kekurangan sekresi insulin, atau fungsi insulin,

ataupun keduanya.1 Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang

bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah agar tetap normal.

Insulin berfungsi untuk memasukkan gula dari dalam otot ke dalam jaringan sehingga

tubuh dapat menghasilkan energi.4

Menurut WHO (World Health Organization), diabetes merupakan penyakit

kronis, yang terjadi apabila pankreas tidak menghasilkan insulin yang adekuat, atau

ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang diproduksinya. Hal

ini mengakibatkan terjadinya peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah yang

dikenal dengan istilah hiperglikemia.

Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia) pada tahun 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki

kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada waktu 2 jam selepas makan

(postprandial) >200 mg/dL. Kadar gula darah bervariasi pada setiap individu setiap

hari dimana kandungan gula darah akan meningkat jumlahnya setelah individu

tersebut makan dan akan kembali normal dalam waktu 2 jam setelah makan.2 Pada

keadaan normal, lebih kurang 50% glukosa dari makanan yang dimakan akan

mengalami metabolisme sempurna menjadi karbon dioksida (CO2) dan air, 10%

Universitas Sumatera Utara


menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Semua proses

metabolik terganggu pada penderita diabetes melitus akibat defisiensi insulin.

Penyerapan glukosa ke dalam sel menurun dan metabolismenya terganggu. Keadaan

ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga

terjadi hiperglikemia.8

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula

darah adalah 180 mg% di dalam tubuh sehingga, bila terjadi hiperglikemi maka ginjal

tidak dapat menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar apabila konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi, akibatnya glukosa tersebut diekskresikan melalui

urin (glukosuria).7,8 Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut dengan diuresis osmotik. Akibat hal

ini, penderita akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan sering

merasa haus (polidipsi).1,9

2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) dan yang

sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:

2.2.1 Diabetes melitus tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Diabetes melitus tipe 1 adalah ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin

karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Kondisi ini

menyebabkan tubuh kekurangan insulin. Glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

Universitas Sumatera Utara


hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Diabetes tipe 1 lebih cenderung terjadi

pada usia muda, biasanya sebelum usia 30 tahun. Pasien dengan diabetes tipe 1 harus

bergantung pada insulin dan pengambilan obat diet kontrol.1,4,5

2.2.2 Diabetes melitus tipe 2: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non

Insulin Dependent Diabetes Mellitus [NIDDM])

DM tipe 2 terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi

insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. Resistensi insulin adalah

berkurangnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh

jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Dalam hal ini, sel

tidak mampu mengimbangi resistensi insulin sepenuhnya, sehingga terjadi defisiensi

relatif insulin. Kondisi ini menyebabkan sel mengalami desensitisasi terhadap

glukosa.1,7,8

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam

darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi

glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan

kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal. Namun, jika sel-sel

tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa akan

meningkat dan terjadi diabetes tipe 2.8,9

2.2.3 Diabetes Melitus Gestasional (GDM)

Diabetes Melitus Gestasional adalah intoleransi glukosa yang terjadi pada

saat kehamilan. Diabetes ini terjadi pada perempuan yang tidak menderita diabetes

sebelum kehamilannya. Hiperglikemi terjadi selama kehamilan akibat sekresi

hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada

Universitas Sumatera Utara


perempuan yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Anak-anak

dari ibu dengan GDM memiliki risiko lebih besar mengalami obesitas dan diabetes

pada usia dewasa muda.1,7,8

2.2.4 Diabetes melitus “Tipe Spesifik Lain”.

Defek genetik pada fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit

eksokrin pankreas (pankreatitis, pankreatektomi, endokrinopati, akromegali, sindrom

Cushing dan hipertiroidisme tergolong di dalam tipe ini. Penggunaan narkoba atau

obat/ zat kimia, infeksi contohnya rubella kongenital, sitomegalovirus, penyebab

imunologi yang jarang seperti antibodi antiinsulin, dan sindrom genetik lain yang

berhubungan dengan DM seperti syndrome Down, syndrome Klinefelter juga

tergolong ke dalam tipe ini. 1,7-9

2.3 Komplikasi Diabetes Melitus

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan

terjadinya penyakit lain) paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah

yang tinggi secara terus menerus, sehingga mengakibatkan kerusakan pembuluh

darah, saraf dan struktur internal lainnya di dalam tubuh. Zat kompleks yang terdiri

dari glukosa di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah

menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan

berkurang, terutama yang menuju kulit dan saraf.7-11

2.3.1 Komplikasi Sistemik

Universitas Sumatera Utara


Komplikasi sistemik diabetes berhubungan dengan deposisi advanced

glycation endproducts (AGE) pada berbagai jaringan terutama sistem vaskularisasi

dan sistem saraf perifer.1,4,8 Perubahan sistem vaskularisasi meliputi angiopati dan

pembentukan atheroma. Perubahan mikroskopis antara lain deposisi lipida, proliferasi

endotel dan pembesaran tunika intima kapiler di seluruh tubuh.9,10

Perubahan makropatologis dapat diamati pada sistem sirkulasi secara esensial

dan berkaitan dengan pembentukan atheroma (atherosklerosis). Atheroma dihasilkan

dari deposisi AGE dan LDL yang berkonsekuensi menimbulkan kalsifikasi berbagai

arteri di dalam tubuh. Atheroma mengakibatkan sirkulasi yang buruk dan

bertanggungjawab atas ulserasi dan gangren pada ekstremitas bawah. Komplikasi

paling parah atheroma adalah adanya miokard infark, hipertensi, stroke, insufisiensi

koroner dan gagal ginjal.8,9,11

Komplikasi mikrovaskuler yang terjadi melalui akibat DM adalah retinopati

(yang mungkin menyebabkan kebutaan), nefropati (mungkin menyebabkan gagal

ginjal) dan neuropati. Neuropati diabetik berkaitan dengan hiperglikemia dan hal

tersebut terjadi karena meningkatnya absorpsi glukosa oleh sel-sel Schwann.

Beberapa manifestasi klinis yang berhubungan dengan neuropati antara lain nyeri

terbakar, dan rasa baal terutama pada ekstremitas tubuh, kelemahan otot, dan

timbulnya parestesi pada rongga mulut.1,7,8

Retina dan mikrosirkulasi glomerulus ginjal adalah organ yang paling

terpengaruh. Retinopati diabetik merupakan penemuan umum pada pasien diabetes

tipe 1 dan kurang terlihat pada pasien diabetes tipe 2. Nefropati diabetes adalah

Universitas Sumatera Utara


penyebab utama pasien diabetes tipe 1 akibat gagal ginjal. Pasien diabetes tipe 2 juga

dapat mengalami penyakit ginjal akan tetapi prevalensinya lebih rendah.1,7,8

2.3.2 Komplikasi Oral

Komplikasi oral yang dapat terjadi pada penderita diabetes tipe 1 maupun 2

dapat dilihat pada penderita diabetes tak terkontrol. Beberapa penelitian menunjukkan

bahwa ketika kadar glukosa pada penderita terkontrol baik, maka manifestasi

penyakit ini terhadap rongga mulut minimal bahkan hilang.5

Manifestasi oral antara lain adalah penyakit periodontal, Serostomia, burning

mouth syndrome (BMS), Kandidiasis, penyembuhan luka yang lama dan abnormal,

peningkatan infeksi, penurunan aliran saliva dan pembesaran glandula saliva.2,7,8

Beberapa komplikasi ini dapat secara langsung berhubungan dengan

peningkatan cairan yang berkaitan dengan urinasi berlebihan pada penderita diabetes

tak terkontrol sedangkan kondisi lainnya, terutama Serostomia, dapat dipengaruhi

atau secara langsung tergantung pada tipe perawatan yang diperoleh penderita.

Serostomia merupakan kondisi penurunan aliran saliva yang dapat memicu burning

mouth syndrome (BMS) dan karies, dan dapat juga mengakibatkan perkembangan

bakteri patogen seperti kandidiasis.1,2,7,8

Perkembangan karies dapat dipengaruhi oleh peninggian kadar glukosa pada

sekresi saliva, terutama pada penderita diabetes tak terkontrol, sedangkan pada

penderita yang terkontrol hal tersebut kurang terjadi karena asupan karbohidratnya

yang rendah. Secara statistik telah dibuktikan bahwa diabetes merupakan salah satu

faktor predisposisi perkembangan penyakit periodontal. Inflamasi gingiva, meskipun

Universitas Sumatera Utara


dengan kadar plak yang rendah, lebih berisiko pada penderita diabetes tak terkontrol

dibandingkan pada penderita non diabetes.4

Deposisi AGE pada dinding kapiler gingiva, kolagen ligamen periodontal dan

matriks tulang alveolar, peningkatan kadar LDL dengan pembentukan atheroma,

hiperglikemia yang mempengaruhi penyembuhan luka periodontal normal, perubahan

respon imun, peningkatan oksidasi, perubahan fungsi leukosit polimorfonuklear

(PMN) dan faktor genetik merupakan faktor-faktor yag berkontribusi terhadap

perkembangan inflamasi jaringan periodonsium dan penyakit periodontal pada

penderita diabetes melitus.7

2.4 Periodontitis

Periodontitis merupakan peradangan atau infeksi pada jaringan periodonsium

yaitu gingiva, tulang alveolar, sementum dan ligamen periodontal. Periodontitis dapat

berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gingiva) yang tidak

dirawat. Infeksi akan meluas dari gingiva ke arah tulang di bawah gigi sehingga

menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodonsium.6

Periodontitis bersifat kronis, kumulatif, progresif dan apabila telah mengenai

jaringan yang lebih dalam dapat menjadi irreversibel. Secara klinis pada awalnya

terlihat peradangan jaringan gingiva di servikal gigi dan warnanya lebih merah

dibandingkan jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada

gingiva berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu

menyikat gigi. Bila gingivitis ini dibiarkan berlanjut tanpa perawatan, keadaan ini

akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam. Akibatnya adalah kehilangan

perlekatan yang banyak, destruksi jaringan gingiva dan terbentuk saku periodontal.

Universitas Sumatera Utara


Bila keparahan tersebut telah mengenai tulang, maka gigi menjadi goyang bahkan

gigi tersebut dapat lepas dari socket nya.6

2.5 Patogenesis Periodontitis sebagai Komplikasi Diabetes

Sintesis dan sekresi sitokin akibat infeksi yang berasal dari periodontitis dapat

mengakibatkan sintesis dan sekresi sitokin yang berasal dari interaksi AGE dengan

RAGE, dan sebaliknya. Hal ini menunjukkan bahwa hubungan periodontitis dengan

DM berlangsung dalam dua arah.1,3,5

Dengan demikian penyakit periodontal yang berupa inflamasi kronis dapat

menyebabkan penderita diabetes melitus mengalami komplikasi yang lebih berat.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa komplikasi yang terjadi pada diabetes melitus

tipe 1 maupun tipe 2 lebih parah pada penderita diabetik dengan penyakit periodontal

yang berat dibandingkan dengan penderita diabetik yang menderita penyakit

periodontal ringan sampai sedang.7

Periodontitis kronis yang parah pada penderita DM menjadi penyebab bagi

peningkatan konsentrasi hemoglobin terglikosilasi. Infeksi yang berasal dari

periodontitis selain meningkatkan produksi sitokin, juga mampu meningkatkan

resistensi insulin yang pada akhirnya memperburuk kontrol glikemik penderita

diabetes.8,9

2.6 Keparahan Inflamasi pada Gingiva

Pengaruh periodontitis pada diabetes melitus merupakan hasil respon

inflamasi jaringan periodonsium. Sejumlah mediator proinflamasi diproduksi oleh

jaringan periodonsium terinflamasi, termasuk Tumor Necrosis Factor-Alfa (TNF-α),

interleukin 6 dan interleukin 1, mediator ini akan masuk ke dalam aliran darah

Universitas Sumatera Utara


melalui mikrosirkulasi jaringan periodonsium sehingga dapat mempengaruhi jaringan

dan organ tubuh yang lain.

Pembentukan AGEs terjadi ketika glukosa yang tersedia berkontak dengan

stuktur protein yang lain. Proses ini tidak berlangsung secara enzimatik, dan ketika

AGEs terbentuk, maka AGE akan terikat dengan reseptor seluler spesifik yang

dikenal sebagai reseptor AGE (RAGE). Reseptor AGE ditemukan dalam sel-sel

endotelial dan monosit yang mempunyai peran penting dalam periodontitis.

Pengikatan antara AGE dengan RAGE menyebabkan rangkaian kejadian pro-

inflamasi yang bersifat self-sustaining karena ikatan AGE-RAGE pada permukaan

sel-sel endotelial menginduksi ekspresi vascular cell adhesion molecule-1 yang

menarik monosit pada sel-sel endotelial, sehingga terus menerus memicu respon

inflamasi.3-5

Graves dkk menjelaskan bahwa respon inflamasi dan peningkatan apoptosis

berperan dalam periodontitis karena merupakan komplikasi diabetes melitus.3 Jika

apoptosis meningkat maka efek yang terjadi adalah penyembuhan luka yang lambat.

Oleh karena itu, inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan dan mengurangi

perbaikan pada jaringan yang rusak.3

2.7 Inflamasi Periodontitis pada Diabetes Melitus

Inflamasi jaringan periodonsium pada penderita diabetes melitus lebih parah

dibandingkan dengan yang bukan penderita diabetes melitus meskipun penumpukan

plak pada kelompok bukan penderita diabetes melitus lebih banyak dibanding

penumpukan plak penderita diabetes melitus.10,11

Universitas Sumatera Utara


Banyak penelitian menyatakan bahwa respon imun lebih berperan terhadap

keparahan inflamasi pada periodontitis. Bakteri berperan secara tidak langsung dalam

merangsang inflamasi, dimana bakteri akan menghasilkan mediator inflamasi seperti

prostaglandin atau sitokin meliputi Tumor Necrosis Factor-Alpha (TNF-α) dan

Interleukin-1 (IL-1). Mediator-mediator ini akan merangsang produksi dan aktivasi

enzim sehingga mampu merusak jaringan ikat gingiva dan memproduksi osteoklas

yang dapat meresorpsi tulang.11

Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang sangat berpengaruh

terhadap kesehatan jaringan periodonsium. Terdapat beberapa hal yang terjadi pada

pasien diabetes sehingga penyakit ini cenderung memperparah kesehatan jaringan

periodonsium dan meningkatkan inflamasi pada gingiva. Kandungan glukosa yang

terdapat di dalam cairan sulkus gingiva dan darah pada penderita diabetes dapat

mengubah lingkungan dari mikroflora dalam rongga mulut sehingga terjadi

perubahan kualitatif bakteri yang berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit

periodontal.9-11

Kedua adalah fungsi polymorphonuclear leukocytes (PMN). Penderita

diabetes rentan terhadap terjadinya infeksi. Hal ini terjadi sebagai akibat dari

defisiensi polymorphonuclear leukocyte yang menyebabkan gangguan chemotaxis,

adherence, dan defek fagositosis. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol

terjadi pula gangguan pada fungsi PMN dan monocytes / macrophage yang berperan

sebagai pertahanan terhadap bakteri patogen.9-11

Ketiga adalah perubahan pada metabolisme kolagen. Pada pasien dengan

diabetes yang tidak terkontrol dan mengalami hiperglikemi kronis terjadi perubahan

Universitas Sumatera Utara


metabolisme kolagen, dimana terjadi peningkatan aktivitas kolagenese dan penurunan

sintesis kolagen. Kolagen yang terdapat di dalam jaringan cenderung lebih mudah

mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal. Hal ini mempengaruhi integritas

jaringan tersebut. Hasil-hasil penelitian menunjukkan bahwa DM yang disertai oleh

beberapa perubahan pada periodonsium berpotensi dan berperan dalam terjadinya

periodontitis kronis. Hiperglikemia yang terjadi pada diabetes berperan bagi

terjadinya komplikasi yang menyertai penyakit tersebut.9-11,13

Buruknya kontrol gula darah dan meningkatnya pembentukan AGE

menginduksi stress oksidan pada gingiva sehingga akan memperparah kerusakan

jaringan periodonsium. Di samping itu, dengan adanya peningkatan kadar sel radang

dalam cairan sulkus gingiva, menyebabkan jaringan periodonsium lebih mudah

terinfeksi dan menyebabkan kerusakan tulang. Selain merusak leukosit, komplikasi

lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran

nutrisi dalam tubuh. Lambatnya aliran darah akan menurunkan kemampuan tubuh

terhadap infeksi, sehingga periodontitis yang merupakan penyakit infeksi bakteri

akan bertambah parah pada penderita diabetes. Perubahan-perubahan yang

dikemukakan di atas membuktikan hal-hal yang dapat mempengaruhi kondisi

periodonsium pada penderita diabetes.13

Universitas Sumatera Utara


AGEs Glikolisis AGEs
non-
enzimatik

Kondisi
Hiperglikemi AGEs inflamasi
hiper-
reaktif

Siklus Keparahan Inflamasi


Jaringan Periodonsium pada
penderita diabetes melitus IL-6
Perubahan
Sekresi
pada
berlebihan
mirobiota
rongga
mediator TNF-a
inflamatori
mulut
Inflamasi Ig-G
periodontal IL-B
semakin
parah

Gambar 1. Siklus keparahan inflamasi jaringan periodonsium pada penderita diabetes


melitus tidak terkontrol. (Sumber: Cronin dkk. Oral inflammatory conditions and
diabetes melitus, 2008:11)

2.7.1 Indeks Pengukuran Keparahan Inflamasi

Untuk mengetahui derajat keparahan inflamasi jaringan periodonsium pada

penderita diabetes maka dilakukan pengukuran dengan berbagai indeks yaitu: Indeks

Gingiva (IG), Indeks Perdarahan Papila Gingiva Dimodifikasi (IPPD), dan Indeks

Oral Higiene (OHIS).12

2.7.1.1 Indeks Gingiva (IG)

Indeks yang diperkenalkan oleh Loe dan Silness ini digunakan untuk menilai

derajat keparahan inflamasi. Pengukuran dilakukan pada gingiva di dua sisi gigi

geligi yang diperiksa yaitu vestibular dan oral.12

Kriteria untuk penentuan skornya adalah sebagai berikut:12

0: Gingiva normal

Universitas Sumatera Utara


1: Inflamasi ringan pada gingiva yang ditandai dengan perubahan warna, sedikit

oedema; pada palpasi tidak terjadi pendarahan.

2: Inflamasi gingiva sedang, gingiva berwarna merah, oedema, dan berkilat; pada

palpasi terjadi pendarahan.

3: Inflamasi gingiva parah, gingiva berwarna merah menyolok, oedematous,

terjadi ulserasi; gingiva cenderung berdarah spontan.

Skor untuk setiap gigi diperoleh dengan menjumlahkan skor dari keempat sisi yang

diperiksa lalu dibagi dengan dua (jumlah sisi yang diperiksa per gigi). Skor Indeks

Gingiva untuk individu diperoleh dengan membagi jumlah skor dari semua gigi yang

diperiksa dengan jumlah gigi yang diperiksa.

Keparahan inflamasi gingiva secara klinis dapat ditentukan dari skor Indeks Gingiva

dengan kriteria sebagai berikut:

Skor Indeks Gingiva Kondisi gingiva

0,1-1,0 Gingivitis ringan

1,1-2,0 Gingivitis sedang

2,1-3,0 Gingivitis parah

Tabel 1: Kriteria Skor Indeks Gingiva


(Sumber: Daliemunthe SH.Periodonsia.2008:51)

2.7.1.2 Indeks Perdarahan Papilla Gingiva Dimodifikasi (IPPD)

Universitas Sumatera Utara


Perdarahan gingiva dicatat dengan menggunakan indeks perdarahan papila

dan gingiva (P.B.I.) dari Saxer danMuhlemann dengan kriteria sebagai berikut:12

0: Tidak ada perdarahan

1: Perdarahan berupa titik kecil

2: Perdarahan berupa titik yang besar atau berupa ganis

3: Perdarahan menggenang di interdental

GAMBARAN KLINIS

Skor 0 Skor 1 Skor 2 Skor 3


Tidak terjadi Perdarahan berupa Perdarahan berupa Perdarahan
perdarahan titik kecil titik besar atau menggenang di
berupa garis interdental
Gambar 2. Indeks perdarahan papila modifikasi menurut Saxen dan Muhlemann
(Sumber: Daliemunthe SH.Periodonsia.2008:51)

2.7.1.3 Indeks Higiene Oral (OHIS)

Indeks Higiene Oral merupakan salah satu indeks yang populer digunakan

untuk menentukan status kebersihan mulut pada penelitian epidemiologis. Indeks ini

bertujuan mengukur permukaan gigi yang ditutupi oleh debris dan kalkulus. Indeks

ini terdiri dari dua komponen yaitu Indeks Debris dan Indeks Kalkulus.12

Universitas Sumatera Utara


Total skor IPPD = Jumlah total skor IPPD dari tiap gigi yang diperiksa
Pemeriksaan dilakukan pada enam gigi yaitu gigi 16, 11, 26, 36, 31, dan 46.

Pada gigi 16, 11, 26, 31 yang dilihat permukaan bukalnya sedangkan gigi 36 dan 46

permukaan lingualnya. Apabila gigi 11 tidak ada maka diganti dengan gigi 21 dan

sebaliknya. Alat yang digunakan adalah kaca mulut dan sonde. Setiap permukaan gigi

dibagi secara horizontal atas sepertiga gingiva, sepertiga tengah dan sepertiga insisal.

Untuk mengukur skor indeks debris, sonde ditempatkan pada sepertiga insasal

permukaan gigi lalu digerakkan kearah sepertiga gingiva dan skor diberikan sesuai

dengan kriteria berikut ini.12

Skor indeks debris:12

0: Tidak ada debris / stein

1: Debris lunak menutupi tidak lebih dari sepertiga permukaan gigi atau adanya

stein ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut.

2: Debris lunak menutupi lebih dari sepertiga tapi kurang dari dua pertiga

permukaan gigi.

3: Debris lunak menutupi lebih dari dua pertiga permukaan gigi.

Gambar 3: Indeks Plak


(Sumber: Daliemunthe SH.Periodonsia. USU Press, 2008:56)

Universitas Sumatera Utara


Skor Indeks Kalkulus menurut Green dan Vermillion :

0 : Tidak ada kalkulus.

1 : Kalkulus supragingiva menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi.

2 : Kalkulus supragingiva menutupi lebih dari 1/3 dan tidak lebih dari 2/3 permukaan

gigi atau adanya kalkulus subgingiva di daerah servikal gigi atau keduanya.

3 : Kalkulus supragingiva yang menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi atau kalkulus

subgingiva yang melingkari servikal gigi.

Skor akhir indeks debris dan kalkulus individu dihitung dengan membagi jumlah skor

indeks debris dan kalkulus dari semua gigi yang diperiksa dengan jumlah permukaan

gigi yang diperiksa. Skor indeks debris dan kalkulus dijumlahkan untuk mendapatkan

Skor Higiene Oral.12

Kemudian skor dimasukkan kedalam tiga kategori untuk menentukan level Higiene

Oral, yaitu:12 a. 0,0 – 1,2 : baik

b. 1,3 – 3,0 : sedang

c. 3,1 – 6,0 : buruk

------000------

Universitas Sumatera Utara

Anda mungkin juga menyukai