Perjalanan Karies sampai menjadi Gumboil

Dentin dan pulpa bagian mahkota pada gigi sehat yang baru erupsi dilindungi oleh lapisan
email yang keras dan tahan terhadap cedera. Bila proses karies meluas dari email ke dentin,
akan dibentuk dentin sklerotik oleh aposisi mineral dentin intertubuler dan intratubular serta
dentin reparatif/dentin tersier yang disekresikan oleh sel pulpa tipe mesenkim yang
berdiferensiasi menjadi odontoblas baru. Kualitas dan jumlah dentin tersier bergantung pada
kedalaman dan kecepatan perluasan lesi karies. Makin cepat proses lesi, makin sedikit dan
makin tidak teratur pembentukan dentin reparatif, bahkan mungkin tidak terbentuk sama
sekali ( Fuks, 1994; Whitworth & Nunn, 1997)
Inflamasi lokal yang ebbrsifat ringan dapat terlihat pada pulpa mulai saat karies mencapai
dentin, teapi inflamasi yang jelas tidak terlihat sampai lesi menembus dentin kira kira 0,5 mm
dari pulpa. Sampai pada tahap ini, gigi akan mengalami gejala inflamasi pulpa reversibel
yang klasik, yaitu kepekaan terhadap rangsang panas,dingin dan manis. Namun keadaan ini
sering dilaporkan tanpa gejala. Selama pulpa belum terserangm ekskavasi karies dan restorasi
kavitas dapat mengembalikan kesehatan pulpa ( Whitwirth dan Nunn,1997).
Jika proses karies berlangsung lebih cepat daripada pembentukan dentin reparatif, pembuluh
darah pulpa akan melebar dan terlihat sel inflamasi yang menyebar terutama di daerah yang
bersebelahan dengan tubuli dentin yang terlibat ( tahap transisional). Jika karies tetap tidak
dirawat akhirnya pulpa akan terbuka. Pulpa akan bereakasi dengan adanya infiltrasi sel
inflamasi akut dan radang pulpa ( pulpitis) kronis akan menjadi akut. Abses kecil dapat
terbentuk di bawah daerah perforasi dan kemudian akan terbentuk rangkaian sel sel inflamasi
kronis jauh dari pusat iritasi. Pulpa yang tersisa mungkin tidak mengalami nekrosis parsial
dan pada beberapa peristiwa diikuti dengan nekrosis total ( Fuks, 1994).
Drainase merupakan faktor yang menentukan apakah akan terjadi nekrosis parsial ataupun
total. Jika dapat terjadi drainase pada pulpa, jaringan apikal mungkin tidak mengalami
inflamasi atau mengalamai inflamasi kronis.
Abses periapikal terjadi pada gigi non vital, dan dapat menyebabkan kegoyahan gigi,
perkusinya positif, terdapat inflamasi jaringan lunak disertai pus, sakit, terjadi pelebaran
ligamen periodontal atau daerah radiolusen pada rontgen.Pada anak anak dapat berkembang
menjadi selulitis, perkembangan gigi yang terhambat, hipoplasi email pada gigi
penggantinya. Rencana perawatan yang dilakukan adalah perawatan endodontik/ pencabutan,
pada kasus tertentu membutuhkan antibiotik dan analgesik.
Pinkham, Jimmy R., Casamassimo, Paul S.,Fields, Henry W. 2005 . Pediatric Dentistry :
Infancy through Adolescence 4th Ed. Missouri. Elsevier & Saunders

Komponen seluler yang paling banyak pada ruang pulpa adalah fibroblas, yang merupakan
substansi dasar pulpa gigi, dan odontoblas yang akan membentuk dentin reparatif. Kalau
terjadi proses inflamasi atau perubahan pada jaringan pulpa, histiosit dari arteri yang masuk
ke pulpa gigi akan berubah menjadi makrofag. Makrofag berasal dari monosit dan limfosit
yang masuk ke pulpa gigi melalui arteri. Sel ini akan aktif selama satu minggu, kemudian
akan diganti dengan monosit yang baru lagi masuk lewat arteri.
Selain fibroblas, substansi dasar pulpa juga terdiri dari koloid yang terdiri dari protein dan
karbohidrat. Kalau terjadi perubahan pada pulpa, akan terjadi gangguan pola dari ensim
proteolitik kemudian terjadi depolimerisasi dari substansi dasar tersebut, lalu terjadi
gangguan defiasi elektrolit yang akan mengakibatkan invasi bakteri.
Akibat dari proses inflamasi akan terjadi reaksi pertahanan dari jaringan. Hal yang dapat
terjadi adalah kesembuhan atau kerusakan jaringa tersebut. Bila agen penyebab inflamasi
tetap tinggal, akan terjadi jaringan granulasi yaitu jaringan kolagen yang padat. Populasi
leukosit akan berkurang, tetapi limfosit monosit dan plasma sel akan bertambah. Jika eksudat
inflamasi terlalu lama terdapat pada jaringan maka jaringan akan mengalami kerusakan,
karena reakasi penyembuhan yang terjadi dihambat oleh limfosit monosit maupun leukosit
dengan adanya hidrolisis pada jaringan tersebut, akibatnya kematian jaringan dapat terjadi,
arteri, nervus ataupun pembuluh limfe tidak berfungsi lagi.
Kematian pulpa pada gigi desidui dapat berjalan cepat karena lapisan email dan dentinnya
yang tipis tetapi dapat pula berjalan lambat karena pulpa gigi desidui mengandung sel sel
yang lebih banyak, vaskularisasi juga lebih banyak sehingga pertahanan terhadap gangguan
dari luar juga lebih besar. Sebelum bakteri masuk ke ruang pulpa, toksin bakteri dapat
menyebar melalui tubulus dentinalis tetapi sel sel fagosit dari ruang pulpa tidak dapat masuk
ke tubulus dentinalis untuk memfagositer toksin tersebut sehingga pulpa dapat terkena injuri
sebelum bakteri masuk ke ruang pulpa.
Bakteri gram negatif dengan endotoksinnya sering berada pada infeksi pulpa dan infeksi
periapikal. Semakin parah inflamasinya, semain banyak didapatkan endotoksin. Selain
endotoksin, juga didapatkan eksotoksin dari stafilokokus
Gangren yang terjadi pada runag pulpa gigi terutama disebabkan oleh invasi bakteri, yang
diikuti dengan proses inflamasi dan apabila pertahanan pulpa tidak memadai, kematian
jaringan akan terjadi. Pada saat jaringan pulpa mengalami kematian, ini akan mempermudah
pertumbuhan bakteri anaerob obligat.
Supartinah, Al S, Mikrobiologi dan Histopatologi Gigi Gangren, 1997, Jurnal Kedokteran
Gigi Anak Vol.1 No 1
Gigi gangren merupakan sumber infeksi karena didalamnya terkandung jutaan bakteri yang
hidup serta memproduksi toksin yang dengan mudah menyebar ke seluruh tubuh.
Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periradikular, inflamasi pulpa
menyebabkan perubahan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa
menjadi nekrotik seluruhnya. Bakteri dan toksinnya, agensia imunologik, debris jaringan dan
hasil nekrosis jaringan dari pulpa mencapai daerah periradikular melalui berbagai foramina
saluran akar dan meningkatkan reaksi inflamatori dan imunologik. Abses periapikal akut
merupakan kumpulan pus yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah
kematian pulpa, dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periradikuler melalui foramen
apikal. Karena jaringan pulpa tertutup rapat, tidak mungkin ada drainase dan infeksi terus
meluas ke arah perlawanan yang sedikit yaitu melalui foramen apikal lalu melibatkan
ligamen periodontal dan tulang periradikuler. Pus yang terkandung dapat keluar untuk
membentuk suatu fistula, biasanya pada lubang pada mukosa labial atau bukal.
Pembengkakan kemudian terjadi pada jaringan yang berbatasan dekat dengan gigi yang
terlibat. Jaringan pada permukaan pembengkakan terlihat tegang dan meradng dibawahnya
terlihat nanah. Pencairan macam ini terjadi karena enzim proteolitik seperti trypsin dan
cathepsin, lalu permukaan jaringan menjadi melembung oleh tekanan nanah dibawahnya
sehingga membentuk gumboil. Tititk dimana nanah menembus ke dalam jaringan lunak
tergantung oada ketebalan tulang alveolar dan jaringan yang meliputi, dengan jelas nanah
mengambil jalan yang paling sedikit perlawanannya.
Karies adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh interaksi antara ( produk-produk)
mikroorganisme, saliva, bagian bagian yang berasal dari makanan dan email. Karies adalah
penyakit yang dimulari dari adanya timbunan plak pada gigi, dan disebabkan oleh
multifaktorial yaitu: Agen, Host, Substrat dan Waktu. Lesi karies awal pada email terlihat
secara makroskopik sebagai white spot/ bercak putih, dan lama kelamaan akan menjadi
sebuah kavitas.
Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa terdiri dari sklerotik dentin, dentin reaksioner
diantara dentin dan pulpa dan peradangan pulpa. Reaksi pertahanan ini bergantung pada
adanya jaringa pulpa yang vital.
Saat karies berkembang dari email ke arah dentin, sklerotik dentik terbentuk dari aposisi
mineral ke dan di antara tubulus dentinalis (dentin intratubuler dan intertubuler) dan dentin
tersier reaksioner disekresi. Kualitas dan jumlah dari dentin tersier tergantung pada
kedalaman dan tingkat progresi dari lesi karies. Lebih cepat lesi berkembang maka dentin
reaksioner akan lebih buruk dan lebih ireguler. Jika iritan noksius lebih terlalu intens maka
prosessus sitoplasma dari odontoblas akan mengalami degenerasi dan terbentuk “dead tracts”.
Saat proses karies berkembang lebih cepat daripada perkembangan dentin reaksioner, maka
terjadi dilatasi pembuluh darah didalam pulpa dan sel inflamasi semakin banyak,terlebih pada
daerah dibawah area tubulus dentin yang terkena ( tahap transisional). Saat lesi karies tidak
dirawat, pajanan yang lebih jelas akan terjadi. Pulpa akan bereaksi dengan infiltrasi dari sel
inflamasi akut, dan pulpitis kronis akan menjadi akut. Abses kecil mungkin saja terjadi
dibawah regio pajanan dan sel inflamasi kronis akan terbentuk jauh dari area yang teriritasi.
Sebagian pulpa kemungkinan tidak terinflamasi ( pulpitis kronis sebagian dengan eksaserbasi
akut). Dengan berjalannya pajanan yang terus menerus, pulpa dapat mengalami nekrosis
parsial yang lama kelamaan menjadi nekrosis total.
Adanya saluran atau drainase merupakan faktor yang menentukan apakal parsial atau
nekrosis total yang akan terjadi. Jika drainase terhalang oleh tumpukan sisa makanan atau
tumpatan, pulpa dengan cepat akan mengalami nekrosis ( Fuks, 1994)
Kunjungan pertama ( minggu 1 )
- Mempersilahkan pasien untuk duduk, lalu dokter memperkenalkan diri, dan
berkomunikasi dengan pasien, hal ini dilakukan agar terbentuk koneksi yang baik
antara dokter dengan pasien dan menghilangkan kecemasan)
- Dilakukan pemeriksaan subyektif dengan menanyakan beberapa pertanyaan pada
pasien yang dilakukan untuk mendapatkan keluhan utama pasien, riwayat dental,
sosial dan medis pasien. Selain itu, riwayat dan ciri sakit yang dialami pasien
penting untuk diidentifikasi untuk menentukan pulpa masih bisa dirawat/ tidak.
Riwayat terebut adalah durasi,frekuensi,lokasi dan penyebarannya dan juga faktor
yang memperhebat dan meringankan rasa sakit.
- Dilakukan pemeriksaan obyektif yaitu pemeriksaan klinis. Pemeriksaan klinis
yang dilakukan adalah palpasi, mobilitas gigi,perkusi, dan tes vitalitas. Lalu
dilanjutkan dengan pemeriksaan radiografis. Pada perawatan pulpa gigi sulung
dan gigi permanen muda, pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiografis
merupakan syarat penting. Rontgen periapikal penting untuk melihat aspek
anatomis, patologis dan perkembangan akar gigi sulung.
- Penentuan Diagnosis melalui pemeriksaan meyeluruh yang telah dilakukan.
- Setelah dilakukan penentuan diagnosis, ditetapkan rencana perawatan. Kemudian
komunikasikan dan jelaskan pada pasien perawatan apa yang akan dilakukan dan
meminta persetujuan pasien untuk dilakukan perawatan.
- Untuk perawatan saluran akar gigi non vital/ gangren, dilakukan dalam beberapa
tahap. Tahap pertama yang dilakukan adalah :
1. Preparasi Intrakoronal
Dilakukan untuk memperoleh akses yang lurus, dan pencarian orifice dan
pembukaan atap pulpa untuk menentukan letak saluran akar. Pengambilan
jaringan pulpa pada kamar pulpa dengan menggunakan ekskavator sampai
batas orifis. Preparasi selesai bila alat endodontik dapat bergerak leluas
keluar masuk kavitas dan memiliki retensi.
2. Eksplorasi untuk mencari jalan masuk ke saluran akar melalui orifis.
3. Pulp debridement dilakukan dengan barbed broach dan irigasi dengan
NaOCl dan saline steril.
4. Penentuan panjang Kerja dengan metode perbandingan

KLT : Known Length Tooth

ALTxKLI
KLT =
ALI ALT : Appearanxe Length Tooth
KLI : Known Length Instrument

PK = KLT-1 mm ALI : Appearance Length Instrument

KLT dari apikal ke titik referensi

 5. Preparasi Saluran Akar
Dilakukan teknik step back untuk preparasi saluran akar (Grossman)
 Preparasi apikal dengan K-file sesuai PK, masukkan initial file
lalu 2-3 file yg lbh besar ukurannya diatas initial file dengan
PK yang sama, sampai adanya white dentin saat preparasi, lalu
ditemukan MAF ( Master Apikal File). Dilakukan irigasi
dengan NaOCl dan saline steril. setiap penggantian file.
 Dilakukan preparasi dengan file seukuran MAF, sampai 2-3x
dengan panjang kerja yang berkurang 1 mm setiap penggantian
file. Dilakukan irigasi dengan NaOCL dan saline steril setiap
penggantian file. Dilakukan rekapitulasi yaitu pemasukan file
yang 1 ukuran lebih kecil dengan file yang baru saja
dimasukkan ke saluran akar.
 Lakukan penghalusan saluran akar dengan Headstorm file
dengan ukuran yangg lebih kecil dari ukuran file terakhir. Lalu
akhiri dengan K-file mengelilingi saluran akar ( dengan
gerakan sirkumferensial)
6. Disinfeksi Saluran akar
Setelah dipastikan saluran akar telah bersih dari jaringan pulpa, lalu
saluran akar dikeringkan dengan paper point lalu lakukan dressing
menggunakan Ca(OH)2 yang dicampur dengan Glyserin, pemasukan
dilakukan menggunakan lentulo, kemudian dilakukan penumpatan
sementara dengan cavit.
Kunjungan II ( minggu 2)
1. Dilakukan pemeriksaan subyektif dan obyektif, lalu pembongkaran
tumpatan sementara dan menghilangkan bahan dressing, dilakukan
pemeriksaan klinis berupa perkusi, palpasi dan visual untuk melihat
keadaan jaringan lunak, lalu masukkan paper point ke dalam saluran akar
untuk melihat apakah keadaan saluran akar sudah dalam keadaan yang
memenuhi untuk dilakukan obturasi. Jika memungkinkan, bisa dilakukan
tes bakteri untuk mengetahui apakah biakan sudah negatif/ belum. Jika
belum didapatkan keadaan yang steril dari saluran akar, dan belum
memenuhi syarat untuk dilakukan obturasi, makan dilakukan dressing lagi
sampai dicapai keadaan Saluran akar yang memenuhi syarat obturasi.
Kunjungan III ( Minggu 3)
1. Dilakukan pembongkaran tumpatan dan pengambilan bahan dressing. Jika
sudah didapatkan saluran akar dengan perkusi (-) palpasi (-), keadaan
jaringan lunak sekitar normal sehat, pengecekan dengan paper point
memperlihatkan saluran akar yang kering dan tidak ada cairan berwarna,
dan tidak ada keluhan, maka dilakukan obturasi.
 2. Obturasi adalah pemasukan bahan pengisi pengganti ke dalam ruangan
yang sebelumnya ditempati jaringan pulpa untuk mencegah infeksi
berulang. Obturasi saluran akar pada gigi sulung menggunakan Fletcher
dan Eugenol menggunakan lentulo.
3. Penumpatan permanen dengan semen ionomer kaca.
Jelaskan pada pasien bahwa perawatan telah selesai, namun perlu dilakukan kontrol
untuk 1 minggu berikutnya untuk melihat keadaan saluran akar paska perawatan endo.
Kunjungan IV( minggu 4)
- Kontrol paska perawatan endodontik dilakukan pemeriksaan subyektif dan
obyektif, ditanyakan ada tidaknya ada keluhan dari pasien dan dilakukan
pemeriksaan obyektif berupa perkusi (-) palpasi (-) , jaringan lunak disekitar gigi
normal sehat.