Patofisiologi Apendisitis Infiltrat
Patofisiologi Apendisitis Infiltrat
berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa apendik. Obstruksi tersebut
mneyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus
tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan intralumen.
Tekanan tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia, menghambat aliran limfe,
terjadi ulserasi mukosa dan invasi bakteri. Infeksi menyebabkan edema pada apendik dan
iskemik. Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat sehingga
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri
didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan
gangrene. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu
pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak
kearah apendiks hingga timbul suatu massa local yang disebut infiltrate apendikularis.
Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan
parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat
menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat
meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi akut.