PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001)
Gastritis adalah suatu peradangan lokal atau menyebar
pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme
protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan. ( J.
Reves, 1999 )
Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang
bersifat akut, kronik, difus dan lokal yang disebabkan oleh
makanan, obat – obatan, zat kimia, stres, dan bakteri.
B. KLASIFIKASI
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2 (dua), yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) paling sering
diakibatkan oleh kesembronoan diit, misalnya makan terlalu
banyak, terlalu cepat, makan-makanan yang terlalu banyak
bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk
alcohol, aspirin, fefluks empedu dan terapi radiasi. Gastritis
dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut. Bentuk
gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat aatu
alkali, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi.
2. Gastritis Kronis
Inflamasi yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas, oleh bakteri H. Pylori .
gastritis kronis mungkin diklasifikassikan sebagai Tipe A atau
Tipe B. Tipe A ini terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe
B (H. Pylori)mengenai antrum dan pylorus. Mungkin berkaitan
dengan bacteria H. Pylori. Faktor diit seperti minuman panas,
bumbu penyedap,penggunaan obat, alcohol, merokok atau
refluks isi usus kedalam lambung.
C. PATOFISIOLOGI
Bahan-bahan makanan, minuman, obat maupun zat kimia
yang masuk kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada
mukosanya sehingga lambung kehilangan barrier (pelindung).
Selanjutnya terjadi peningkatan difusi balik ion
hidrogen. Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi
asam
lambung yang meningkat / banyak. Asam lambung dan
enzim-enzim
pencernaan. Kemudian menginvasi mukosa lambung dan terjadilah
reaksi
peradangan. Inilah yang disebut gastritis. Respon mukosa lambung
terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan
regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut
seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan
dapat terjadi perdarahan.
Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat
korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan
perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan
dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-
kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak
penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis
atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan
berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan
untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi
bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah
tindakan gastroyeyunostomi.
D. ETIOLOGI
1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh
bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa
yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak
– kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan
perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa
tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker
lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai
gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab
lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan
menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma,
luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan
juga borok serta pendarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang
berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan
B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia,
sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan
peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari
Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk
cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam
dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
9. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang
membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti
cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke
dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,
maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan
konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit,
dan gagal hati atau ginjal.
E. KOMPLIKASI
a. Gastritis Akute
· Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan
kematian.
· Ulkus pada lambung: Karena erosi pada area yang
mengelilingi membrane mukosa lambung. biasanya
terjadi akibat keseringan menggunakan obat-obat
anti-inflamasi nonsteroid, penggunaan alcohol, dan
perokok berat,juga oleh H. Pylori. Pendarahan pada
lambung dapat menyebabkan muntah darah atau
terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan
segeraPerforasi lambung.
b. Gastritis Kronis
KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN DENGAN GASTRITIS
A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat.
Gejala: Kelemahan/ kelelahan.
Tanda: Takhikardi, takipnoe, ( hiperventilasi ).
2. Sirkulasi.
Gejala: Hipotensi, Takhikardi, Disritmia.
Tanda: Kelemahan nadi / perifer, Pengisian kapiler
lambat,Warna kulit pucat, sianosis, Kelembaban kulit,
berkeringat.
3. Integritas Ego.
Gejala: Faktor stress akut / psikologi, perasaan tidak berdaya.
Tanda: Tanda ansietas, misalnya ; pucat, gelisah, berkeringat,
perhatian menyempit.
4. Eliminasi.
Gejala: Perubahan pola defekasi /karakteristik feces.
Tanda: Nyeri tekan abdomen, Distensi abdomen, peningkatan
bunyi usus,karakteristik feses ; diare dan konstipasi.
5. Makanan /Cairan.
Gejala: Anorexia,mual, dan muntah, cegukan, tidak toleran
terhadap makanan.
Tanda: Muntah, membran mukosa kering, turgor kulit
menurun.
6. Neorosensori.
Gejala: Pusing, sakit kepala, terasa berdengung.
Tanda: Status mental, tingkat kesadaran terganggu,
cenderung mengantuk, disorientasi, bingung.
7. Nyeri /Kenyamanan.
Gejala: Nyeri digambarkan tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih
Tanda: Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah
banyak makan & hilang setelah minum obat antasida.
Nyeri epigastrium kiri menyebar ketengah dan
menjalar tembus kepinggang 1-2 jam setelah makan (
ulkus peptik ). Nyeri epigastrium kanan ± 4 jam
setelah makan dan hilang setelah diberi antasida (
ulkus doudenum). Faktor pencetus, makanan, rokok,
alkohol penggunaan obat tertentu. Stress psikologis.
8. Keamanan.
Gejala: Alergi terhadap obat.
Tanda: Peningkatan suhu.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN
TIMBUL
1. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi
mukosa gaster.
Tujuan jangka pendek : Pasien mengatakan rasa nyeri berkurang.
Tujuan jangka panjang : Tidak terjadi iritasi berlanjut.
Intervensi:
Rasionalisasi.
Rasionalisasi.
Rasionalisasi
Jakarta: EGC.
Aesculapius; Jakarta
EGC.
Beranda
Mengenai Saya
Siska Wulandari A
Lihat profil lengkapku