BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan
anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila
penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan
bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami
tindakan operasi dini pada usia muda.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat
tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Patent Ductus Arteriosus / PDA ?
2. Bagaimana Anatomi fisiologi Penyakit PDA?
3. Perjalanan Penyakit PDA seperti apa?
4. Apa penyebab terjadinya penyakit Patent Ductus Arteriosus/PDA ?
5. Bagaimana tanda dan gejala yang teradi pada klien yang terkena Patent
Ductus Arteriosus/PDA ?
6. Apa saja klasifikasi dari Patent Ductus Arteriosus/PDA ?

1
 7. Pengobatan seperti apa yang dilakukan pada klien Patent Ductus
Arteriosus/PDA ?
8. Penatalaksanaan yang digunakan pada Penyakit PDA?
9. Pemeriksaan diagnostik apa yang digunakan untuk mengetahui klien yang
memeiliki penyakit patent ductus arteriosus ?
10. Komplikasi yang terjadi pada Penyakit PDA?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui cara mencegah paten ductus arteriosus
2. Mengetahui patofisiologi paten ductus arteriosus
3. Memberikan penjelasan tentang bahaya yang di timbulkan paten ductus
arteriosus
4. Agar masyarakat memahami penyakit paten ductus arteriosus

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Jantung dan Fisisologi Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran
sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah
ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung
normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan
atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang
berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium
dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya.

3
 Batas-batas Jantung
 Kanan : Vena Cava Superior (CVS), atrium kanan, vena cava inferior
 Kiri : Ujung ventrikel kiri
 Anterior : Atrium kanan, Ventrikel kanan, Sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : Atrium kiri, 4 Vena pulmonalis
 Inferior : Ventrikel yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
 Superior : Apendik Atrium
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan
bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke
belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang
dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di
antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak
di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di
antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet),
yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun
(leaflet).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem
saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf
vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati
nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf
simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai
kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat
kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri
koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara

4
 trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V
kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85%
pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior
decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri
berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri
anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler
dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke
atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik
pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri,
berjalan dalam celah atrioventrikuler.

2.1.2 Fisiologi Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah
terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari
satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua
bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi
paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam
sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang
dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen
manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan
ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan
darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah
biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan,
dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke
paru-paru melalui katup pulmonal.

5
 Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida,
mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi
berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri
melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke
aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,
dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi
maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari
atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan
segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya
dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

2.1.3 Sirkulasi Darah

Sirkulasi darah fetal pada janin dan sirkulasi darah pada anak
dan dewasa berbeda. Untuk memahami implikasi anestesi pada
penyakit jantung, seorang ahli anestesi harus mengenal sirkulasi fetal
dan sirkulasi dewasa. Perubahan sirkulasi terjadi sangat cepat pada
saat kelahiran. Periode ini dinamakan periode transisi di mana
sirkulasi fetal akan berubah menjadi sirkulasi manusia normal atau
dewasa.10 Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan
sirkulasi darah pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak
berfungsi sebagai alat pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh
plaswenta. Pembentukan pembuluh darah dan sel darah dimulai
minggu ke-3 dan bertujuan menyuplai embrio dengan oksigen dan
nutrien dari ibu.
Darah mengalir dari plasenta ke janin melalui vena umbilikalis
yang terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah yang mengalir melalui

6
tali pusat sekitar 125 ml/kg/BB per menit atau sekitar 500 ml per
menit. Melalui vena umbilikalis dan duktus venosus, darah mengalir
ke dalam vena cava inferior, bercampur darah yang kembali dari
bagian bawah tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran darah dari
vena cava inferior lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri,
kemudian ke ventrikel kiri melalui arkus aorta, darah dialirkan ke
seluruh tubuh.
Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian
atas, memasuki ventrikel kanan melalui vena cava superior. Kemudian
melalui arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel kanan menuju
aorta melewati duktus arteriosus. Darah ini kembali ke plasenta
melalui aorta, arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk
mengadakan pertukaran gas selanjutnya. Foramen ovale dan duktus
arteriosus berfungsi sebagai saluran/ jalan pintas yang memungkinkan
sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi kembali
ke plasenta tanpa melalui paru-paru.
Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah
dilahirkan. Dengan demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan
dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam
paru-paru (tahanan vaskular paru menurun dan aliran darah pulmonal
meningkat). Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi,
demikian pula karena tekanan dalam atrium sinistra meningkat maka
foramen ovale akan tertutup sehingga selanjutnya tidak berfungsi lagi.
Tahanan vaskular sistemik juga meningkat. Akibat dipotong dan
diikatnya tali pusat, arteri umbilikalis dan duktus venosus akan
mengalami obliterasi. Dengan demikian setelah bayi lahir maka
kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan
kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan sistem
pencernaan sendiri.

7
 Gambar 2. Sirkulasi fetal.

Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang

dewasa mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam
sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru,
dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta,

8
 selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga
mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil
(kapiler).
Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi
secara bergantian, yang disebut dengan vasomotion
sehingga darah mengalir secara intermittent. Dengan aliran
yang demikian, terjadi pertukaran zat melalui dinding
kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut
arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah
terdeoksigenasi disebut venule; terdapat hubungan antara
arteriole dan venule “capillary bed” yang berbentuk seperti
anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke
venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis).
Darah dari arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai
ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan
kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari
atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang
terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang
dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior
kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel
kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam
paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah
yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan.

9
 Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui
vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri
dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup
mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian
masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan
dimulai lagi sirkulasi sistemik).

Gambar 3. Sirkulasi paru dan sistemik).

Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal

manusia adalah :

10
 Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke ventrikel kiri
→ aorta ascendens – arcus aorta – aorta descendens – arteri sedang –
arteriole → capillary bed → venule – vena sedang – vena besar
(v.cava superior dan v.cava inferior) → atrium kanan → melalui katup
trikuspid ke ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paruparu → vena
pulmonalis → atrium kiri.

2.1.4 Katup Jantung

Gambar 4. Katup jantung.

1. Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan

11
 cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup
2. Katup Pulmonal
Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
3. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Pembuluh darah yang terdiri dari arteri, arteriole, kapiler dan
venula serta vena merupakan pipa darah dimana didalamnya
terdapat sel-sel darah dan cairan plasma yang mengalir keseluruh
tubuh. Pembuluh darah berfungsi mengalirkan darah dari jantung
ke jaringan serta organ2 diseluruh tubuh dan sebaliknya. Arteri,
arteriole dan kapiler mengalirkan darah dari jantung keseluruh

12
 tubuh, sebaliknya vena dan venula mengalirkan darah kembali ke
jantung.

2.1.5 Anatomi Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang

menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran
darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum
bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus
akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui
duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta
ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara
fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi

13
 FKUI, 2001 ; 227) Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari
lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel
otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang
berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang
tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus
arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi
dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2
akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu
2 minggu.

2.2 Pengertian Penyakit PDA

Gambar A menunjukkan bagian normal dan aliran darah normal. Gambar B

menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta
dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari
aorta untuk bercampur dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

14
 Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus :
PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001;
235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002)
Duktus Arteriosus Persisten (DAP) adalah duktus arteriosus yang tetap
terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh penyakit
jantung bawaan. Duktus Arteriosus Persisten sering dijumpai pada bayi prematur.
Insiden bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. (Mansjoer, Arif, dkk,
2000)
PDA merupakan kelainan dimana terdapat kegagalan ductus arterious utuk
menutup setelah lahir sehingga terdapat hubungan langsung antara aorta dengan
erteri pulmunalis (Wayan,2013)

15
 Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. duktus arteriosus
patent sering dijumpai pada bayi premature,insidennya bertambah dengan
berkurangnya masa gestasi
Dari beberapa definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa Patent Ductus
Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus
yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan
pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal
dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum.

2.3 Klasifikasi Penyakit PDA

Klasifikasi PDA di tentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian
kiri, tahanan arteri pulmonal, satu rasi oksigen dan erbandingan-perbandingan
sirkulasi pulmonal dan sistematik.
Tingkat Hipertrofi Tekanan Arteri Saturasi Perbandingan
Ventrikel dan Plumonal Oksigen Sirkulasi
Atrium kiri Plumonal-
Sistemik
I Tidak ada Normal Normal <1,5

II Minimal 30-60 mmHg Normal 1,5-2,5

III Signifikan + >60 mmHg, Kadang >2,5

hipertrofi ventrikel tetapi masih di sianosis
kanan yang bawah tahanan

16
 minimal sistemik
IV Hipertrofi Lebih tinggi dari Sianosis <1,5
iventrikel + atrium pada tahanan
kiri sismetik

 Tingkat I

Umumnya pasien PDA tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan

perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan EKG dan foto polos
dada tidak ditemukan pembesaran jantung.
 Tingkat II

Pasien sering menderita infeksi saluran napas, tetapi pertumbuhan fisik masih
sesuai dengan umur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi plumonal dapat terjadi
sehingga timbul hipertensi plumonal ringan. Umumnya pada pasien yang tidak
tertangani dengan baik pada tingkat ini PDA akan berkembang menjadi tahap III atau
IV.
 Tingkat II

Infeksi saluran napas makin sering terjadi. Pertumbuhan anak biasanya

terlambat pada pemeriksaan, anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan gejala-
gejala gagal jantung. Nadi memiliki amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas,
pasien akan mengalami sesak napas yang disertai dengan sianosis ringan. Pada pasien
dengan duktus berukuran besar, gagal jantung dapat terjadi pada minggu pertama
kehidupan. Pada foto polos dada dan EKG ditemukanhipertrofi ventrikel kanan
ringan. Suara bising jantung dapat didengar di antara sela iga 3 dan 3.
 Tingkat IV

Keluhan sesak napas dan sianosis semakin nyata. Tahanan sirkulasi paru lebih
tinggi dari pada tahanan sismetik sehingga aliran darah di duktus berbalik dari kanan

17
ke kiri. Foto polos dada dan EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, atrium
kiri, dan ventrikel kanan. Kondisi pasin ini disebut sindrom eisenmenger.

2.4 Patofisiologi Penyakit PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah
pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di
dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan
aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam
atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran
sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior
dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos
pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai
segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan,
sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus
arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan
mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang
PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)

Patofisiologi yang terjadi adalah :

18
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri
pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri  peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali
pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat
memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang
teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri
bertambah, tekanan bertambah, septum inter atrium akan terdorong ke arah
atrium kanan, foramen ovale teregang, terbuka, disebut stretched foramen
ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah
lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.
Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru,
maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan
mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal.
Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin,
thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru

19
 yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus
terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,
tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,
sehingga muncullah gejala.
Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi
ligamentum arteriosum

2.5 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.6 Manifestasi Klinis

20
 Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar
dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling
nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemiK
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah
yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan
gejala berupa:
 tidak mau menyusu
 berat badannya tidak bertambah
 berkeringat
 kesulitan dalam bernafas
 denyut jantung yang cepat.

21
 Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal
jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.
Sebuah PDA yang besar, ditemukan pada masa bayi atau masa
kanak-kanak, dapat menyebabkan:
 Pertumbuhan yang buruk.
 Berkeringat saat menangis atau makan.
 Bernapas cepat atau sesak napas.
 Mudah lelah.
 Denyut jantung cepat
 Warna kebiruan atau kehitaman pada kulit.
2.7 Penatalaksanaan Penyakit PDA
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :
Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin
(inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian
antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada
waktu

2.8 Pengobatan Penyakit PDA.

Manajemen medis juga terdiri dari perbaikan gejala gagal jantung
kongestif (CHF). CHF merupakan indikasi untuk penutupan patent ductus
arteriosus (PDA) pada masa bayi. Jika terapi medis tidak efektif, intervensi
mendesak untuk menutup struktur harus dilakukan. Semua patent ductus
arteriosus (PDA) harus ditutup karena risiko endokarditis bakteri yang
berkaitan dengan struktur terbuka. Seiring waktu, peningkatan aliran darah
paru presipitat penyakit obstruktif vaskuler paru, yang akhirnya fatal.

22
 Identifikasi malformasi jantung tambahan, seperti coarctation atau terputus
arkus aorta atau atresia paru, adalah kebutuhan yang paling penting sebelum
farmakologis atau bedah penutupan patent ductus arteriosus (PDA). Ketika
ligasi bedah tidak diindikasikan, inhibitor prostaglandin (misalnya, obat
antiinflamasi nonsteroid [NSAID]) digunakan untuk menutup ductus
arteriosus. Sebuah lesi tergantung duktal memerlukan ketekunan dari patent
ductus arteriosus (PDA) untuk memastikan aliran darah paru yang memadai.
Penutupan spontan patent ductus arteriosus (PDA) adalah hal umum yang bisa
terjadi.

 Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan.
 Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan
pada saat anak berusia 1 tahun.
 Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan-3
tahun.
 Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak:

 Bayi premature
 Pemberian indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang
kontraksi (pengkerutan) otot duktus.
 Efek samping dari indometasin adalah perdarahan internal dan
kelainan fungsi ginjal.
 Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping,
pemberian indometasin bisa diulang.

 Pembedahan

23
  Jika indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada
masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung
PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong.

 Bayi dan anak-anak

 Pada bayi cukup umur atau anak-anak yang lebih besar, jarang terjadi
gagal jantung kongestif.
 Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan.
 Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan
gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter.
 Pemberian antibiotik sebelum penderita menjalani perawatan gigi
atau prosedur bedah minor lainnya, bisa membantu mengurangi
resiko terjadinya endokarditis.
 Jika PDA telah menutup, baik melalui pembedahan maupun teknik
transkateter, maka 6 bulan setelah penutupan ini, tidak perlu lagi
diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan terhadap terjadinya
endokarditis.
 Indikasi kontra tindakan pembedahan :
 Pirau yang berbalik (dari kanan ke kiri) atau Hipertensi pulmonal
 Tindakan pembedahan ditunda minimal 6 bulan bila terjadi
endokarditis
 Kateterisasi intervensi, penutupan PDA dengan : Koil Gianturco
pada PDA kecil,diameter < 3 mm dAN Amplatzer Ductal Occluder
(ADO) pada PDA sedang-besar
 Atasi keadaan yang menyertai PDA : Infeksi, Payah jantung DAN
Gangguan gizi/anemia.
 Ligasi Bedah

24
 Ligasi bedah atau ligasi bedah dan pembagian tetap pengobatan
standar paten besar ductus arteriosus (PDA) yang memerlukan
perawatan pada masa bayi. Prosedur ini berisiko rendah di tangan
seorang ahli bedah kardiovaskular yang berpengalaman . Hal ini
berlaku bahkan dalam bayi prematur terkecil.
 Diagram yang menggambarkan ligasi paten ductusDiagram
menggambarkan ligasi patent ductus arteriosus.
 Ligasi (dengan atau tanpa pembagian paten ductus arteriosus [PDA])
tanpa cardiopulmonary bypass dapat dilakukan melalui torakotomi
posterolateral kiri. Video-dibantu thoracoscopic pembedahan (tong)
ligasi patent ductus arteriosus (PDA) kurang invasif dibandingkan
torakotomi posterolateral dan telah terbukti aman dan efektif.

Indikasi
 Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan indikasi untuk penutupan
bedah. Jelas, perhatian harus dibayarkan kepada adanya lesi jantung
bawaan lain yang mengganggu aliran darah paru. Pada pasien ini,
semua upaya harus dilakukan untuk melestarikan aliran duktal
sampai shunt paliatif lebih permanen dapat dibangun atau perbaikan
definitif dapat dilakukan. Bayi prematur yang sangat kecil masih
memerlukan penutupan bedah.
 Pada bayi, perbaikan mungkin mendesak untuk pasien dengan gejala
bukti kegagalan jantung atau pernapasan tidak cukup dikendalikan
dengan obat, atau mungkin ditunda pada pasien yang asimptomatik
atau terkontrol dengan baik pada terapi medis.
 Hasil pascaoperasi yang terbaik jika patent ductus arteriosus (PDA)
ditutup sementara pasien lebih muda dari 3 tahun. Peningkatan
kejadian peningkatan resistensi vaskuler paru (PVR) dan hipertensi

25
 pulmonal terjadi jika lesi ditutup pada mereka yang lebih tua dari 3
tahun.

Indikasi untuk pengobatan bedah meliputi:

 Kegagalan pengobatan indometasin
 Kontraindikasi terhadap terapi medis (misalnya, trombositopenia,
insufisiensi ginjal)
 Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF)
 Patent ductus arteriosus (PDA) ditemukan pada bayi yang lebih tua
 Bayi ditemukan memiliki paten tanpa gejala ductus arteriosus (PDA)
setelah periode neonatal harus menjalani ligasi bedah sebaiknya
sebelum usia 1 tahun untuk mencegah komplikasi masa depan dari
patent ductus arteriosus (PDA)
 Penutupan duktus diindikasikan untuk kompromi kardiovaskular
(yaitu, komplikasi paru) dan untuk pengurangan risiko endokarditis
infektif (endokarditis bakteri subakut)

Pemantauan Jangka Panjang

 Orangtua anak-anak dengan lesi ini harus menyadari bahwa patent ductus
arteriosus (PDA) tidak memiliki pola warisan yang signifikan.
 Setelah patent ductus arteriosus (PDA) ditutup, ada batasan khusus atau
perawatan yang diperlukan. Tidak ada pembatasan latihan diperlukan
karena tidak adanya hipertensi pulmonal.
 Kebanyakan dokter merekomendasikan profilaksis antibiotik pada saat
risiko bakteremia selama 6-12 bulan setelah penutupan, apakah dengan
kateter atau operasi. (Rekomendasi khusus untuk antibiotik profilaksis
dapat ditemukan di setiap penyakit menular saat ini atau referensi
antibiotik, atau mengacu pada rekomendasi American Heart Association.

26
  Meskipun laporan jarang ada rekanalisasi dan kambuhnya shunt kiri–ke-
kanan setelah patent ductus arteriosus (PDA) ligasi, risikonya sangat
rendah. Jika patent ductus arteriosus (PDA) telah ditutup oleh teknik
radiologis intervensional, mendapatkan tindak lanjut echocardiography
Echocardiograms 2-3 minggu setelah prosedur ini sampai penutupan
lengkap dikonfirmasi adalah bijaksana.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar.

Elektrokardiogram (EKG) atau electrocardiogram (ECG) adalah tes

medis untuk mendeteksi kelainan jantung dengan mengukur aktivitas listrik
yang dihasilkan oleh jantung, sebagaimana jantung berkontraksi. EKG dapat
membantu mendiagnosis berbagai kondisi kesehatan seperti aritmia jantung,
pembesaran jantung, peradangan jantung (perikarditis atau miokarditis), dan
penyakit jantung koroner.

27
 Mesin yang mencatat EKG disebut dengan elektrokardiograf.
Elektrokardiograf akan mencatat aktivitas listrik otot jantung dan
menampilkan data ini pada layar visual atau pada kertas print. Data ini
kemudian ditafsirkan oleh dokter yang ahli.
Hasil EKG yang normal dari jantung memiliki karakteristik yang khas.
Irama jantung yang tidak teratur atau kerusakan pada otot jantung dapat
berdampak pada aktivitas listrik jantung sehingga mengubah bentuk EKG.
Seorang dokter mungkin akan merekomendasikan tes EKG pada pasien yang
mungkin berisiko mengalami penyakit jantung karena adanya riwayat
keluarga penyakit jantung, atau karena kebiasaan merokok, obesitas, diabetes,
kolesterol tinggi, atau tekanan darah tinggi. Sesuai tingkat keparahan, pada
PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang
lebih besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek
tambahan lainnya.

Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang

meragukan bila ada defek tambahan lain.

 Penggunaan rute perkutan untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA)

menjadi lebih umum. Transcatheter oklusi adalah alternatif yang efektif
untuk intervensi bedah dan menjadi terapi pilihan untuk sebagian besar
kasus patent ductus arteriosus (PDA) pada anak-anak dan orang dewasa.
 Kebanyakan pasien dengan paten terisolasi ductus arteriosus (PDA) dapat
memiliki pengobatan yang sukses dengan kateterisasi setelah beberapa
bulan pertama kehidupan.
 Setelah ulang tahun pertama, pengobatan yang paling umum untuk patent
ductus arteriosus (PDA) adalah oklusi pada kateterisasi jantung. Bahkan,

28
 seperti kateterisasi teknik muka, kemampuan untuk menutup cacat pada
bayi yang lebih kecil juga telah dilaporkan dengan tingkat keberhasilan
yang tinggi. Selama 4 dekade terakhir, banyak teknik dan perangkat telah
digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi, meskipun tingkat
penutupan definitif tidak mendekati orang-orang dari operasi.
Kontraindikasi terhadap penutupan kateter berbasis melibatkan ukuran
pasien.
 Gianturco pegas koil occluding Diperkenalkan pada tahun 1992,
Gianturco pegas koil occluding telah menjadi perangkat yang paling
umum digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi selama
bertahun-tahun. Kumparan dikirim ke patent ductus arteriosus (PDA)
melalui vena atau sistem arteri: 1-5 coil ditempatkan dalam duktus. Di
tangan yang berpengalaman dengan pemilihan pasien yang tepat, ini telah
menjadi prosedur terkait dengan keberhasilan tinggi dan morbiditas yang
rendah. Metode ini telah dilaporkan 75-100% efektif tetapi terbatas pada
duktus yang hanya 4-5 mm. Coil oklusi paling cocok untuk menutup
patent ductus arteriosus (PDA) dengan diameter minimal kurang dari 2,5
mm. Fue et al menunjukkan bahwa tingkat penutupan yang sangat tinggi
bisa diperoleh di saluran kurang dari 3 mm menggunakan kumparan, tapi
keberhasilan yang turun signifikan ketika saluran melebihi 3 mm.
 Amplatzer duct occluder Baru-baru ini, perangkat Amplatzer telah
memperluas kemampuan untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA)
pada kateterisasi jantung. Perangkat ini lebih dapat diandalkan dan lebih
mudah untuk menanamkan dalam paten besar ductus arteriosus (PDA)
dari kumparan occluding musim semi. Kerugian utama dari desain adalah
bahwa bagian aorta perangkat dapat menonjol ke dalam aorta menurun
dan sebagian menghalangi lumen, terutama pada bayi. Namun, Amplatzer
duct occluder II (ADO II), sebuah nitinol fleksibel jala dengan desain

29
 simetris untuk memberikan kemantapan yang tinggi, telah disetujui di
Eropa untuk pengobatan semua jenis patent ductus arteriosus (PDA).
 Rashkind ductus oklusi perangkat The Rashkind ductus oklusi adalah
perangkat yangt terdiri dari sistem 2-payung dikirim ke ductus baik jalur
transvenous atau jalur transarterial. Terapi ini memiliki tingkat oklusi
melaporkan dari 83%. Meskipun digunakan secara internasional, tidak
disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat

6. Analisis Gas Darah Arteri

Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan
hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar
cairan / pulmonary edema)
Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru
berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia
hadir.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk mendiagnosa bagian struktur tubuh manusia dengan
gelombang electromagnetic yangbtidak memberi efek radiasi seperti sinar X.
Alat ini sangan berguna untuk pemeriksaan saraf, jaringan otot, jantung dan
pembuluh darah dan tumor. Semakin besar kekuatan magnetiknya semakin
baik kualitas gambarnya
Magnetic resonance imaging (MRI) atau pencitraan resonansi
magnetik adalah alat pemindai yang memanfaatkan medan magnet dan energi
gelombang radio untuk menampilkan gambar struktur dan organ dalam tubuh.
MRI dapat memberikan informasi struktur tubuh yang tidak dapat ditemukan
pada tes lain, seperti X-ray, ultrasound, atau CT scan.

30
 Pada tes MRI, tubuh yang akan dipindai ditempatkan pada sebuah
mesin dengan magnet yang kuat. Gambar-gambar yang dihasilkan dari MRI
berupa foto digital yang dapat disimpan di komputer untuk dipelajari lebih
lanjut.
MRI adalah salah satu cara dokter memeriksa dan menghasilkan
gambar organ, jaringan, dan sistem rangka dengan resolusi tinggi. Hal itu
nantinya dapat membantu dokter melakukan diagnosis berbagai kondisi.
Jantung dan pembuluh darah
MRI yang dilakukan pada jantung atau pembuluh darah bertujuan
melihat beberapa hal seperti ukuran dan fungsi pada serambi jantung,
ketebalan dan gerakan dinding jantung dan tingkat kerusakan akibat serangan
jantung. Selain itu dapat juga mendeteksi masalah struktural pada urat nadi,
seperti dinding pembuluh darah yang melemah atau sobek, maupun radang
dan penyumbatan pada pembuluh darah.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume
dan tekanan hubungan. Volume (tekanan atau perlawanan), Volume suara
tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru
obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah
paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan
definitif.

2.10 Komplikasi Penyakit PDA

1. Tekanan darah tinggi di paru-paru(hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama
melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru
dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung

31
 PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah,
menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis
dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada
pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum.
Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya
terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi premature
8. Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak
pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti:
hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF
juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
13. Gagal tumbuh

b.

32
 BAB III
Asuhan Keperawatan Anak pada PDA

3.1 Pengkajian

1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)
2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.
3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang

melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk
mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).

1. Anamnesa
1. Identitas ( Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional

menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih
banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan
sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.

33
 2. Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

3. Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda

respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada
dan hiposekmia

4. Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita

infeksi dari rubella.

5. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita

penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom

6. Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana

perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga
terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.

2.Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

a. Pernafasan  B1 (Breath)Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan

(marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

34
 c. Persyarafan B3 ( Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan
kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan
tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi
terbatas, kelelahan.

3.2 Analisa data

Data Etilologi Masalah
Data Subjektif : Terbukanya ductus Penurunan curah jantung
Pasien gelisah, rewel, dan arteriosus
menangis Dialirkannya darah dari
Data Objektif : tekanan tinggi(aorta
-    Denyut nadi  naik (> 170 descenden) ke tekanan
x/menit) yang lebih kecil (arteri
-    Tachyepne pulmonalis)
-                      – Suara Resirkulasi darah
jantung tambahan beroksigen dari aorta ke
(Machinery mur-mur arteri pulmonalis
persisten) Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
Pasien kesulitan bernafas, tekanan tinggi(aorta Perubahan pertumbuhan
sesak nafas descenden) ke tekanan dan perkembangan
Data Objektif : yang lebih rendah (arteri
-    RR ( > 30 – 40x/menit) pulmonalis)
-    BGA tidak normal Resirkulasi darah

35
-    Adanya napas cuping beroksigen dari aorta ke
hidung arteri pulmonalis
Data Subjektif: Beban ventrikel kiri ↑
Pasien rewel tidak mau Pelebaran dan hipertensi
makan dan minum vertikel kiri
Data Objektif: Tekanan vena dan kapiler
-          Berat badan turun pulmonar naik
-          Status gizi buruk Edema paru
- Penurunan difusi oksigen
Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh
O2 menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan
nutrisi kurang dari
kebutuhan
Gangguan pertumbuhan
dan perkembangan
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang
Pasien gelisah dan Penurunan difusi oksigen dari kebutuhan tubuh
menangis Hipoksia
Data Objektif : pemecahan glukosa oleh
-   Antropometri: penurunan O2 untuk pembuatan energi

36
berat badan ↓
-   Biokimia : Hb dan lemah, gelisah
albumin menurun anoreksia
-   Klinik : perubahan kulit perubahan nutrisi kurang
mukosa oral (bengkak dan dari kebutuhan tubuh
kemerahan).
-   Diet : makan tidak habis,
nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Demam, rewel Pasien gelisah, stress
Data Objektif: Respon imun menurun
-   Jumlah limfosit Resiko infeksi
meningkat
-   hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit
hangat bila disentuh,
takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak Arteriosus)
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
Data Objektif: anak
-         Menarik diri Anak menangis dan
-         Tidak ikut bersedia ketakutan
dalam melakukan proses Kecemasan pada orang tua
keperawatan

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung

37
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.

3.3 Intervensi
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung
denyut jantung, nadi perifer, warna dan akan ada perubahan tanda-tanda vital,
kehangatan kulit semuanya harus cepat dideteksi untuk
2. Tegakkan derajat sianosis penanganan lebih lanjut.
(sirkumoral, membran mukosa, clubbing) 2. Pucat menunjukkan adanya
1. Monitor tanda-tanda CHF penurunan perfusi sekunder terhadap
(gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, ketidak adekuatan curah jantung,
mudah lelah, periorbital edema, oliguria, vasokonstriksi dan anemia.
dan hepatomegali) 3. Deteksi dini untuk mengetahui
Kolaborasi adanya gagal jantung kongestif
1. Pemberian digoxin sesuai order, Kolaborasi
dengan menggunakan teknik pencegahan 1. Obat ini dapat mencegah semakin
bahaya toksisitas. memburuknya keadaan klien.

38
2. Berikan pengobatan untuk 2. 2. Obat anti afterload mencegah
menurunkan afterload terjadinya vasokonstriksi
3. Berikan diuretik sesuai indikasi. 3. Diuretik bertujuan untuk
menurunkan volume plasma dan
menurunkan retensi cairan di jaringan
sehingga menurunkan risiko terjadinya
edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan 1. Untuk memudahkan pasien dalam
kekuatan denyut jantung, bernapas
nadi perifer, warna dan 2. Agar anak tidak tertular infeksi
kehangatan kulit yang akan memperburuk keadaan
2. Atur posisi anak dengan
3. Menurunkan kebutuhan oksigen
posisi fowler dalam tubuh
3. Hindari anak dari orang
4. Membantu klien untuk memenuhi
yang terinfeksi
oksigenasinya.
4. Berikan istirahat yang
cukup
5. Kolaborasi
1. Berikan oksigen jika ada indikasi
2. Untuk deteksi dini terjadinya
gangguan pernapasan

39
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh
dan
suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien terhadap 1. Jika tidak sesuai parameter, klien
aktivitas menggunakan parameter berikut dikaji ulang untuk mendapatkan
: Nadi 20 per menit diatas frekuensi perawatan lebih lanjut.
istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri 2. Persiapkan dan dukung klien untuk
dada, kelelahan berat, berkeringat, melakukan aktivitas jika sudah
pusing dan pingsan mampu.
2. Kaji kesiapan pasien untuk 3. Agar klien termotivasi untuk
meningkatkan aktivitas melakukan aktivitas sehingga terpacu
3. Dorong memajukan aktivitas untuk sembuh.

4. Berikan bantuan sesuai dengan 4. Memudahkan klien ntuk

kebutuhan dan anjurkan penggunaan beraktivitas tapi tidak memanjakan.
kursi mandi 5. Klien termotivasi untuk sembuh.
5. Dorong pasien untuk partisipasi
dalam memilih periode

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen

dan
zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan
Intervensi Rasional

40
1. Kaji tingkat tumbuh kembang 1. Untuk mengontrol
anak kemmpuan anak
2. Berikan stimulasi tumbuh 2. Untuk mengolah kognitif
kembang, kreativitas bermain, game, anak dalam beraktivitas
nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan 3. Untuk membantu proses
lain-lain sesuai kondisi dan usia anak. therapy
4. Memantau pertumbuhan
3. Libatkan keluarga agar tetap
anak
memberikan stimulasi selama dirawat
5. Membantu dalam
4. Memantau masa tumbuh kebang
mensuppot dapat
anak
meningkatan kemmapuan
5. Agar anak bisa tumbuh dan
anak
berkembang sebagaimana mestinya
6. Keluarga dapat mendukung
6. Anggota keluarga sangat besar proses penyembuhan
pengaruhnya terhadap proses
pertumbuhan dan juga perkembangan
anak-anak

5.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
-         Status nutrisi terpenuhi
-         nafsu makan klien timbul kembali
-         berat badan normal
-         jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional

41

1. Kaji pemenuhan kebutuhan
nutrisi klien
2. Mencatat  intake dan output
makanan klien.
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
membantu memilih makanan yang dapat
memenuhi kebutuhan gizi selama sakit
4. Manganjurkn  makan sedikit-
sedikit tapi sering.
6.   Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi
1. Pantau tanda-tanda vital
2. Lakukan perawatan terhadap
prosedur inpasif seperti infus,
kateter, drainase luka, dll.
3. Jika ditemukan tanda infeksi
kolaborasi untuk pemeriksaan
darah, seperti Hb dan leukosit
4. Kolaborasi untuk pemberian
antibiotik
1. Mengetahui kekurangan  nutrisi
klien.
2. Mengetahui perkembangan
pemenuhan nutrisi klien.
3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam
ilmu gizi yang membantu klien
memilih makanan sesuai dengan
keadaan sakitnya, usia, tinggi,
berat badannya.
4. Dengan sedikit tapi sering
mengurangi penekanan yang
berlebihan pada lambung.
Rasional
1. Jika ada peningkatan tanda-tanda
vital besar kemungkinan adanya gejala
infeksi karena tubuh berusaha intuk
melawan mikroorganisme asing yang
masuk maka terjadi peningkatan tanda
vital
2. Untuk mengurangi risiko infeksi
nosokomial
3. Penurunan Hb dan peningkatan
jumlah leukosit dari normal membuktikan
adanya tanda-tanda infeksi
42
 4. Antibiotik mencegah
perkembangan mikroorganisme patogen

7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan orang 1. Pengetahuan orang tua akan
tua mempengaruhi persepsi dan tingkah
2. Beri penjelasan tentang keadaan lakunya pada anak
bayinya. 2. Dengan mengetahui kondisi
3. Libatkan keluarga dalam anaknya, akan mengurangi
perawatan bayinya. kecemasan orang tua.
4. Berikan support dan 3. Akan membuat orang tua nyaman
reinforcement atas apa yang dapat dan lebih tenang jika senantiasa
dicapai oleh orang tua. dekat dengan anaknya.
5. Latih orang tua tentang cara-cara 4. Dukungan dan kasih sayang orang
perawatan bayi dirumah sebelum tua akan mempercepat kesembuhan
bayi pulang anak
5. Dengan menambah pengetahuan
orang tua dalam perawatan anaknya
akan mempermudah proses
perawatan dan penyembuhan anak.

43
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta
ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor
genetic.

Pada bayi prematur sering di samarkan oleh masalah-masalah lain dengan

premature (misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.

B. Saran

Kami selaku penulis menyarankan kepada para pembaca baik individu,

keluarga maupun masyarakat serta teman-teman, agar kiranya dapat
memperhatikan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah.

44