Anda di halaman 1dari 10

A.

Pengertian

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam
sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi
tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen
sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan
invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

CML yang merupakan gangguan mieloproliferatif klonal ini ditandaidengan


peningkatan neutrofil dan prekusornya pada darah perifer dengan peningkatan
selularitas sumsum tulang akibat kelebihan prekusor granulosit(Atul & Victor, 2005)

Leukemia mieloid kronik (LMK) atau Chronic Myeloid Leukemia (CML)


merupakan leukemia kronik, dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel
leukemianya berasal dari transformasi sel induk myeloid. CML termasuk kelainan klonal
(clonal disorder) dari sel induk pluripoten dan tergolong sebagai salah satu kelainan
mieloproliferatif. Nama lain untuk leukemia myeloid kronik, yaitu Chronic Myelogenous
Leukemia dan Chronic Myelocytic Leukemia. (I Made, 2006)

B. Jenis Leukimia
1. Leukemia Mielogenus Akut
AML mengenai sel sistem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel
Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia
dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia
nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih
banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML
jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML
tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-
tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak,
laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15
ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang
dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..
4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun.
Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan
fisik atau penanganan penyakit lain.
C. Etiologi
CML lebih sering terjadi pada orang dewasa. Menurut berbagai literatur dan
berbagai sumber dari para ahli, Tidak ada bukti klinis yang jelas tentang penyebab utama
penyakit CML. Akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya
leukimia yaitu:
1.      Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (tcell
leukimia-lymphoma virus/ HTLV)
2.      Radiasi lonisasi: lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya
3.      Terpapar zat-zat kimiawai seperti benzen, arzen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan
agen anti neoplastik
4.      Obat-obatan immunosupresif, obat karsinogenik seperti diethystilbestrol
5.      Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
6.      Kelainan kromosom

D.   Patofisiologi
Adanya proliferasi myoblast sehingga myoblast bersaing dengan sel normal untuk
mendapatkan nutrisi dengan cara infiltrasi sel normal di gantikan dengan myoblast.
Dengan adanya myoblast akan terjadi depresi sumsum tulang yang akan yang
mempengaruhui eritrosit, leukosit, faktor pembekuan, dan akan terjadi infiltrasi ekstra
modular dan ssp serta akan mempengaruhui metabolisme sehingga sel akan kekuranagan
makanan. Pada orang normal, tubuh mempunyai tiga jenis sel darah yang matur.

1.      Eritrosit, yang berfungsi untuk melawan infeksi dan sebagai pertahanan tubuh
2.      Leukosit, yang berfungsi untuk melawan infeksi dan sebagai pertahanan tubuh
3.      Trombosit yang berfungsi unutuk mengontrol faktor pembekuan didalam darah

Sel-sel darah yang belum menjadi matur (matang) di sebut sel-sel induk (stem
cell) dan blast. Kebanyakan sel-sel darah menjadi dewasa di dalam sumsum tulang dan
kemudian bergerak ke dalam pembuluh-pembuluh darah dan jantung di sebut peripheral
blood (Sherwood, 2001). Tetapi pada orang dewasa di dalam sumsum tulang dan
kemudian bergerak ke dalam pembuluh darah dan jantung di sebut peripheral blood
(Sherwood, 2001). Tetapi pada orang dengan chronikmyelogenous leukimia (CML),
proses terbentuknya sel darah terutama sel dara putih di sumsum tulang mengalami
kelainan atau mutasi. Hal ini disebut kromosom 9 dan kromosom 22 (Hoffbrand, 2005)
E. PATHWAY
F. Manifestasi Klinis
Umumnya gejala CML pada anak-anak. Biasanya tidak spesifik, seperti fatigue,
malaise dan penurunan berat badan. Abdominal discomfort, yang di sebabkan oleh
splenomegali, biasanya juga di jumpai. Gejala biasanya tidak nyata dan diagnosa sering
di tegakkan bila pemeriksaan darah di lakukan atas alasan lain. Hipermetabolisme,
termasuk kehilangan berat badan, anoreksia dan keringat malam. Gejala leukostasis
seperti gangguan penglihatan atau priapismus, jarang terjadi.
Pasien sering asimptomatik pada saat pemeriksaan hanya ditemukan peningkatan
leukosit pada pemeriksaan jumlah leukosit dalam pemeriksaan darah. Pada keadaan ini
CML harus dibedakan dari reaksi leukemoid yang mana pada pemeriksaan darah tepi
memiliki gambaran yang serupa. Gejala dari CML adalah malaise, demam, gout atau
nyeri sendi, meningkatnya kemungkinan infeksi, anemia, trombositopenia, mudah lebam
dan terdapatnya spenomegali pada pemeriksaan fisik.
Gambaran klinis CML
Umum : Jarang :
a.       Fatigue a. Nyeri tulang
b.      Berat badan menurun b. Perdarahan
c.       Abdominal discomfort c. Berkeringat
d.      Asimtomatik d. Demam
e. Leukosis
f. Gout
g. Speen infark
Mayoritas anak anak dijumpai splenomegali, penemuan lain biasanya tidak
spesifik. Hepatomegali teraba (1-2 cm) tetapi hepatomegali hebat limfadenopati sangan
tidak umum kecuali penyakit itu sudah fase lanjut atau blast krisis.tanda lekositosis (eg.
Retinal hemoragik, pupil edema, pnapismus). Biasanya kelihatan pada saat lekosit tinggi
(>300x 10 g/L). Beberapa laporan menduga bahwa tanda tanda CML lebih umum pada
anak anak dari pada dewasa, walaupundari 40 anak anak hanya 3(7,5%) yang mengalami
lekositosis. Nodul di kulit akibat deposit leukemic (chloromas) jarang dijumpai biasanya
di hubungan dengan fase lanjut atau blast krisis.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
2.    Pemeriksaan darah tepi
3.    Kimia darah
4.    Sumsum tulang
5.    Biopsi limfe
6.    Sitogenik : kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom philadelpia atau PHI.
7. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
8. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
9. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
10. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
11. PTT : memanjang
12. LDH : mungkin meningkat
13. Asam urat serum : mungkin meningkat
14. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
15. Copper serum : meningkat
16. Zink serum : menurun

H. Penatalaksanaan
1.      Pelaksanaan kemoterapi
2.      Iridasi kranial
3.      Terdapat tiga fase pelaksanaan kemoterapi :
a.    Fase induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakan. Pada terapi ini diberikan terapai
kortikosteroid (predsison) vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil
jika tanda tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sel sumsum tulang
ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b.    Fase profilaksis sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methokexate, cytarabine dan hydrocotison melalui
intratrkeal untuk mencegah invasi sel leukimia ke otak. Terapi iridasi kranial dilakukan
hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c.       Konsilidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis
dan untuk mengurangai jumlah sel sel leukimia yang beredar dalam tubuh. Secara
berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk merespon
sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis dikurangi.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengumpulan Data


Pengumpulan data adalah pengumppulan informasi tentang pasien yang dilakukan
secara sistematis untuk menentukan masalah masalah serta kebutuhan kebutuhan
keperawatan dan kesehatan pasien
1.      Identitas pasien
Meliputi nama, umur, biasanya penderita Cronik Mielositik Leukimia (CML)
lebih sering ditemukan pada anak anak(82%) dari usia dewasa (18%) dan lebih sering
ditemukan pada laki laki dari pada wanita.
2.      Keluhan utama
Pada umumnya pasien dengan CML akan mengeluh adanya gejala gejala spesifik
seperti panas, nyeri, mengeluh lemah dan adanya perdarahan.
3.      Riwayat penyakit dahulu
a.       Antenatal : ibu menderita leukimia
b.      Natal : −
c.       Post natal : −
4.      Riwayat penyakit keluarga
Kemungkinan keluarga ada yang menderita penyakit leukimia, anemia dan lain
lain yang berkenaan dengan hematologi.
5.      Riwayat penyakit sekarang
Pasien dengan CML biasanya diawali dengan adanya tanda tanda seperti pucat
yang disertai panas mendadak, perdarahan (epistalesis, perdarahan gusi).

B.     Pemeriksaan
1.      Umum
Meliputi keadaan umum penderita,status kesehatan umum, kesadaran, tinggui
badan, berat badan, suhu, nadi, tekanan darah dan pernafasan penderita.
2.      Fisik
Wajah = pucat
Mata = konjungtiva anemis, perdarahan retina, pupil edema
Hidung = epitaksis
Mulut = gusi berdarah, bibir pucat, hipertrofi gusi, stomatitis
Leher = pembesaran kelenjar getah bening, faringiti
Dada = nyeri tekan pada tulang dada, terdapat efusi pleura
Abdomen = hepatomegali, splenomegali, limfodenopati
Keletal = nyeri tulang dada dan sendi
Integumen= purpura, chimosis, ptekie, mudah menat
3.      Laboratorium
a.       Amunsang pemeriksaan darah tepi
Berdasarkan kelainan sumsum tulang gejala yang terlihat pada darah tepi berupa
adanya pansitipenia, limfositosis, yang menyebabkan darah tepi menurun dan terdapat sel
blast
b.      Kimia darah
Kolesterol kemungkinan rendah, asam urat meningkat
c.       Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran yang monoton yaitu
hanya terdiri dari sel 1 limfopoetik patologis, sedangkan system lain terdesak
d.      Biopsi limfa
Memperlihatkan poliferasi sel leukimia dan sel yang berasal dari jaringan limfa
yang terdesak
e.       Cairan serebrospinal
Terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein
f.       Sitogenik
Menunjukan kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom philadelphia)
kemungkinan diagnosa keperawatan yang muncul resiko infeksi sehubungan dengan
ketidak efektifan sistem imun

C.     Aktifitas Sehari-hari


1.      Persepsi dan tatalaksana hidup sehat
Bagaimana pengetahuan pasien tentang penyakit CML terutama tentang
pemeliharaan kesehatannya.
2.      Nutrisi
Adakah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan
3.      Eliminasi
Apakah terjadi konstipasi dan diare
4.      Aktifitas
Apakah ada keluhan lemas, lelah, nyeri sendi
5.      Istirahat
Sering tidur
6.      Personal Hygiene

D. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul

1.   Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh


2. Keletihan b/d factor penyakit (leukemia) ditandai dengan px mengatakan lemas
3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
4.    Resiko perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
5. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ atau nodus limfe.
  E. Intervensi

Diagnosa 1
Tujuan : mencegah terjadinya infeksi
(1)   Kriteria hasil
 Menunjukkan tidak ada tanda-tanda infeksi.
 Suhu 365o – 374oC
 Kultur darah (-)
 Tidak ada tanda infeksi dalam pemeriksaan fisik.
(2)   Intervensi
 BHSP dengan klien dan keluarga klien
R/ pasien lebih kooperatif dalam menerima tindakan
 Monitor TTV tiap 4 jam.
R/ Untuk mengetahui keadaan umum klien.
 Monitor tanda gejala infeksi.
R/ mencegah terjadinya infeksi.
 KIE Keluarga klien tanda gejala infeksi
R/ mengetahui secara dini tanda infeksi dan mencegah terjadinya infeksi.
 KIE klien untuk minum antibiotic sesuai resep.
R/ untuk mencegah terjadinya resistan terhadap antibiotic.
 Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian antibiotic.
R/ untuk mencegah terjadinya infeksi.

Diagnosa 2
Tujuan : Aktifitas anak menjadi meningkat
(1)   Kriteria hasil
TTV dalam batas normal
 Keluarga atau anak mengerti tanda-tanda anemia dan penyebab
 Membentuk ADL secara mandiri
 Mampu berpindah dengan atau tanpa alat
(2)   Intervensi
 BHSP dengan klien dan keluarga klien
R/ pasien lebih kooperatif dalam menerima tindakan
 Monitor TTV tiap 4 jam.
R/ Untuk mengetahui keadaan umum klien (kelemahan, kelelahan dll)
 Membantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
R/ Melatih klien untuk melakukan aktivitas secara normal
 Susunlah periode istirahat
R/ memberikan energi untuk penyembuhan dan regenerasi sel.
 Kolaborasi dengan tim rehabilitasi medis dalam pemberian terapi yang tepat
R/ Melatih klien untuk melakukan aktivitas secara normal
 Kolaborasi dengan tim medisdalam pemberian transfusi RBC
R/ menormalkan jumlah sel darah merah dan kapasitas oksigen.

Diagnosa 3
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. Tidak adanya perdarahan
b. TTV dalam batas normal
c. Hb dan Ht dalam batas normal
d. Plasma,PT, PTT DBN
(2) Intervensi
 BHSP dengan klien dan keluarga klien
R/ pasien lebih kooperatif dalam menerima tindakan
 Monitor TTV tiap 4 jam.
R/ Untuk mengetahui keadaan umum klien
 Monitor tanda-tanda perdarahan
R/ mengetahui adanya perdarahan
 Monitor nilai HB dan HT klien
R/ Untuk mempertahankan HB & HT DBN (agar tidak terjadi pendarahan)
 Kolaborasi dalam pemberian tranfusi darah
R/ Untuk menjaga sel darah DBN
DAFTAR PUSTAKA
1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome.
Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998

3. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient
Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 1999

4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih


Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994

5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta :
Salemba Medika; 2001

Anda mungkin juga menyukai