KASUS HIPERTENSI
Oleh
Pembimbing
i
FAMILY ORIENTED MEDICAL EDUCATION (FOME)
KASUS HIPERTENSI
Oleh
Pembimbing
ii
PENGESAHAN
Tim Pembimbing,
Kepala Puskesmas Patrang Dosen Pembimbing
iii
PRAKATA
Puji Syukur ke hadirat Allah Swt. atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan Family Oriented Medical Education
(FOME) yang berjudul “Kasus Hipertensi”. FOME ini disusun guna
melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF/Lab. Ilmu Kesehatan
Masyarakat.Penyusunan mini riset ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak.
Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Supangat, M. Kes, Ph. D, Sp. BA., selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Jember;
2. dr. Dwita Aryadina R, M. Kes., selaku koordinator IKM Fakultas Kedokteran
Universitas Jember;
3. dr. Angga Mardro Raharjo, Sp. P., selaku dosen pembimbing mini riset yang
telah memberikan banyak ilmu dan bimbingan selama menempuh Pendidikan
IKM;
4. dr. A b d u r R o u f , selaku Kepala Puskesmas M a y a n g dan pembimbing
lapangan yang telah memberikan banyak ilmu serta bimbingan selama
menempuh pendidikan IKM;
5. Rekan kerja di Puskesmas Mayang yang telah memberikan dukungan dan
bantuannya;
6. Semua pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan karya tulis
ilmiah ini,yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.
Penulis juga menerima segala kritik dan saran dari semua pihak demi
kesempurnaan FOME ini. Akhirnya penulis berharap, semoga FOME ini dapat
bermanfaat.
Penulis
iv
RINGKASAN
KASUS HIPERTENSI PADA KELUARGA BINAAN
LAPORAN KELUARGA BINAAN
PUSKESMAS MAYANG
Oleh:
Asyirah Mujahidah Fillah
Sarah Marsa Tamimi
v
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN SAMPUL................................................................ i
HALAMAN JUDUL.................................................................... ii
HALAMAN PENGESAHAN...................................................... iii
PRAKATA.................................................................................... iv
RINGKASAN............................................................................... vi
DAFTAR ISI................................................................................ vii
BAB 1. PENDAHLUAN.............................................................. 1
1.1 Latar Belakang............................................................ 1
1.2 Tujuan.......................................................................... 2
1.3 Manfaat........................................................................ 2
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA................................................. 4
2.1 Keluarga....................................................................... 4
2.1.1 Definisi Keluarga.......................................................... 4
2.1.2 Fungsi Keluarga............................................................ 4
2.2 Hipertensi..................................................................... 5
2.2.1 Definisi.......................................................................... 5
2.2.2 Epidemiologi................................................................. 6
2.2.3 Etiologi danPatogenesis................................................ 6
2.2.4 Klasifikasi...................................................................... 11
2.2.5 Diagnosis....................................................................... 13
2.2.6 Tata laksana................................................................... 15
2.2.7 Komplikasi.................................................................... 21
2.3 Stroke............................................................................ 21
2.3.1 Definisi.......................................................................... 21
2.3.2 Faktor Resiko................................................................ 21
2.3.3 Klasifikasi...................................................................... 22
2.3.4 Patofisiologi.................................................................. 23
2.3.5 Diagnosis....................................................................... 25
vi
2.3.6 Tata laksana................................................................... 26
vii
BAB 1. PENDAHLUAN
1
pada orang dengan Indeks Massa Tubuh >30 adalah 38% untuk pria dan 32%
untuk wanita), kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok lebih dari satu bungkus
per hari dan telah berlangsung lebih dari satu tahun meningkatkan risiko
hipertensi primer (Novitaningtyas, 2014), pola konsumsi makanan yang
mengandung natrium dan lemak jenuh. Hipertensi yang tidak terkontrol akan
meningkatkan angka mortalitas dan menimbulkan komplikasi ke beberapa organ
vital seperti jantung (infark miokard, jantung koroner, gagal jantung kongestif),
otak (stroke, enselopati hipertensif), ginjal (gagal ginjal kronis), dan mata
(retinopati hipertensif) (Soeharto, 2004).
Usia merupakan faktor risiko yang tidak dapat diubah. Seiring dengan
pertambahan usia seseorang yang berumur diatas 60 tahun, 50 – 60% mempunyai
tekanan darah ≥140/90 mmHg(Sustrani, 2004). Kejadian hipertensi di Puskesmas
Mayang sejumlah 371 pada tahun 2018, hipertensi masih menjadi salah satu
masalah kesehatan utama dalam kelompok penyakit degeneratif. Besarnya
prevalensi hipertensi di Puskesmas Mayang ini mendesak kami untuk menentukan
program keluarga binaan dalam rangka menurunkan angka kejadian hipertensi
sehingga dapat memperbaiki kesejahteraan masyarakat di bidang kesehatan.
1.2 Tujuan
Tujuan kegiatan keluarga binaan ini adalah sebagai berikut.
a. Dokter muda mampu melakukan identifikasi permasalahan pada pasien
hipertensi.
b. Dokter muda mampu memberikan alternatif pemecahan dari permasalahan
kesehatan pada pasien hipertensi.
c. Dokter muda mampu memberikan edukasi pada keluarga binaan terkait
masalah yang ada.
1.3 Manfaat
Manfaat kegiatan keluarga bianaan untuk beberapa pihak adalah sebagai
berikut.
1. Keluarga Binaan
2
- Memberikan informasi tentang hipertensi.
- Memberikan alternatif pemecahan dari pemasalahan kesehatan pada
pasien hipertensi.
2. Institusi
Dapat menambah informasi tetang permasalahan kesehatan pasien dengan
penyakit hipertensi yang ada di Puskesmas Mayang.
3. Penulis
Menambah pengetahuan dan wawasan penulis tentang permasalahan
kesehatan pasien dengan hipertensi.
3
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Keluarga
2.1.1 Definisi Keluarga
Keluarga menurut sejumlah ahli adalah sebagai unit sosial ekonomi
terkecil dalam masyarakat yang merupakan landasan dasar dari semua institusi,
merupakan kelompok primer yang terdiri dari dua atau lebih orang yang
mempunyai jaringan interaksi interpersonal, hubungan darah, hubungan
perkawinan, dan adopsi (Puspitasari, 2013). Keluarga merupakan agen utama
sosialisasi, sekaligus sebagai mikrosistem yang membangun relasi anak dengan
lingkungannya. Keluarga terdiri dari dua orang dewasa dari jenis kelamin
berbeda, setidaknya keduanya memelihara hubungan seksual yang disepakati
secara sosial, dan ada satu atau lebih anak-anak yaitu anak kandung atau anak
adopsi, dari hasil hubungan seksual secara dewasa (Rohmat, 2010).
4
c. Penugasan peran sosial
Keluarga sebagai mediasi identitas keturunan (ras, etnis, agama, sosial
ekonomi, dan peran gender) serta identitas perilaku dan kewajiban. Sebagai
contoh, dalam beberapa keluarga, anak perempuan diarahkan untuk melakukan
pekerjaan rumah tangga dan menjadi pengasuh anak, sedangkan anak laki-laki
diarahkan untuk menjadi pencari nafkah.
d. Dukungan ekonomi
Keluarga menyediakan tempat tinggal, makanan, dan perlindungan. Pada
beberapa keluarga di negara-negara industri, semua anggota keluarga kecuali
anak-anak berkontribusi pada kesejahteraan ekonomi.
e. Dukungan emosional
Keluarga memberikan pengalaman pertama anak-anak dalam interaksi sosial.
Interaksi sosial dapat berupa hubungan emosional, pengasuhan, jaminan
keamanan bagi anak-anak. Keluarga juga memiliki kepedulian pada
anggotanya ketika mereka sakit atau mengalami penuaan (Rohmat, 2010).
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi
Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan pada
arteri. Tekanan tersebut dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah.
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, tekanan sistolik, atau
kedua-duanya secara terus-menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya
tekanan pada arteri ketika ventrikel berkontraksi (denyut jantung). Tekanan darah
diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri ketika ventrikel berada dalam
keadaan relaksasi di antara dua denyutan (Setiyohadi et al, 2009).
The Joint National Community on Preventation, Detection,Evaluation and
Treatment of High Blood Preassure 7 (JNC-7), WHO dan European Society of
Hipertension mendefinisikan hipertensi sebagai kondisi dimana tekanan darah
sistolik seseorang lebih dari 140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya lebih dari
90 mmHg (Chobaniam et al, 2005).
5
2.2.2 Epidemiologi
Menurut Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018 menunjukan
prevalensi hipertensi secara nasional mencapai 34,1% dan penyebab kematian
nomor tiga setelah stroke dan tuberkulosis, yakni 6,7%. Sampai saat ini, hipertensi
masih merupakan tantangan besar di Indonesia dimana hipertensi adalah kondisi
yang sering ditemukan pada pelayanan kesehatan primer kesehatan. Hal itu
merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi penduduk indonesia yang
minum obat antihipertensi umur ≥18 tahun hanya 8,8% dan untuk wilayah Jawa
Timur prevalensi penduduk hipertensi pada kelompok umur ≥18 tahun mencapai
25,8% (Kemenkes, 2018). Sedangkan kejadian hipertensi di Puskesmas Mayang
sejumlah 371 pada tahun 2018, dan hipertensi masih menjadi salah satu masalah
kesehatan utama dalam kelompok penyakit degeneratif.
6
patogenesis hipertensi primer tersebut. Hipertensi sering turun-
temurun dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya menunjukkan bahwa
faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis hipertensi
primer. Menurut data, bila ditemukan gambaran bentuk disregulasi
tekanan darah yang monogenik dan poligenik mempunyai
kecenderungan timbulnya hipertensi essensial. Banyak karakteristik
genetik dari gen-gen ini yang mempengaruhi keseimbangan natrium,
tetapi juga didokumentasikan adanya mutasi-mutasi genetik yang
merubah ekskresi kallikrein urine, pelepasan nitric oxide, ekskresi
aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen.
b. Hipertensi sekunder. Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan
sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal
akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah
penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara
langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau
memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Obat-obat
ini dapat dilihat pada tabel 1. Apabila penyebab sekunder dapat
diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan
atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya
sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi
sekunder.
Tabel 1. Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi (Dosh, 2011).
Penyakit Obat
penyakit ginjal kronis Kortikosteroid, ACTH
hiperaldosteronisme primer Estrogen (biasanya pil KB dg
penyakit renovaskular kadar estrogen tinggi)
sindroma Cushing NSAID, cox-2 inhibitor
pheochromocytoma Fenilpropanolamine dan analog
koarktasi aorta Cyclosporin dan tacrolimus
penyakit tiroid atau paratiroid Eritropoetin
7
Sibutramin
Antidepresan (terutama
venlafaxine)
NSAID: non-steroid-anti-inflammatory-drug, ACTH: adrenokortikotropik hormon
Patogenesis
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam
millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah
sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS diperoleh selama
kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi
(Mansia et al, 2013).
Gambar 1. Fisiologi pengaturan tekanan darah(Mansia et al, 2013).
8
Gambar 2. Autoregulasi tekanan darah oleh sistem RAAS(Mansia et al,
2013).
Ginjal dan kelenjar adrenal berperan penting pada regulasi tekanan darah
dan berinteraksi satu sama lain untuk mengatur tonus tekanan darah dan volume
tekanan darah. Ginjal mempengarhi resistensi perifer dan homeostasis natrium
secara langsung melalui sistem RAAS. Renin merupakan enzim proteolitik yang
dihasilkan di ginjal oleh sel jukstaglomerular di arterior aferen. Saat volume atau
tekanan darah turun terjadi penurunan tekanan pada arteriol aferen, penurunan
GFR dan peningkatan resorpsi natrium tubulus proksima sehingga terjadi
konservasi natrium dan ekspansi voume darah. Sel jukstaglomerular berespn
dengan melepaskan renin. Renin mengkatabolisme angiotensinogen plasma
menjadi angiotensin I yang kemudia dikonversi menjadi angiotensin II oleh
Angiotensin converting enzyme di perifer. Angiotensin II meningkatkan tekanan
arah dengan meningkatkan resistensi perifer dengan merangsang kontraksi sel otot
polos vaskular, meningkatkan volume plasma dengan merangsang sekresi
aldosteron pada adrenal, meningatkan reabsorbsi natrium tubulus. Atrium jantung
juga mensekresika atrial natriuretik peptita (ANP) sebagai respon terhadap
ekspansi volume jantung pada gagal jantung dan menghambat reabsorbi natrium
di tubulus ginjal dan menyebabkan vasodilatasi sistemik (Mansia et al, 2013).
Hampir 90% hipertensi adalah idiopatik (hipertensi esensial) . Kebanyakan
pasien tetap stabil seumur hidup dan sebagian mengalami komplikasi infark
9
miokard, strokea tau komplikasi lain. Sisanya adalah hipertensi sekunder yang
disebabkan oleh penyempitan arteri renalis biasanya oleh plak aterosklerosis
(hipertensi renovaskular). Yang jarang terjadi adalah hipertensi akibat penyakit
adrenal seperti aldosteronisme perifer, sindrom cushing, feokromositoma atau
penyakit lain (Dosh, 2011).
Sekitar 5% hipertensi menunjukkan peningkatan tekanan darah cepat yang
jika tidak terdeteksi dapat menyebaban kematian dalam 1-2tahun. Hipertensi
maligna atau accelerated secara klinis ditandai oleh hipertensi berat (DBP
>120mmHg), gagal ginjal, perdarahan retina dan eksudat dengan atau tanpa
papiledema. Hipertensi maligna dapat terjadi pada hipertensi yang sudah ada,
esensial maupun sekunder.Faktor resiko hipertensi mencakup faktor genetik dan
faktor lingkungan. Faktor genetik. Beberapa gen tunggal dapat menyebabkan
hipertensi dengan mempengaruhi reaborbsi natrium. Hipertensi juga dipengaruhi
oleh polimorfisme lokus angitensin. Pengaruh genetik dan ras pada sistem RAAS
belum jelas namun diduga melibatkan perbedaan pada regulasi tekanan darah
mencakup loading natrium ginjal, peningkatan reaktivitas vaskular terhadap
vasoprotektor atau proliferasi otot polos vaskular. Faktor lingkungan: modifikasi
ekspresi genetik seperti stres obesitas, merokok, inaktivitas fisik dan konsumsi
garam. Hubungan antara diet tinggi natrium dan prevalensi hipertensi berbeda
pada populasi yang berbeda secara impresif (Dosh, 2011).
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara
potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah
- Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau
variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons
terhadap stress psikososial dll
- Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan
vasokonstriktor
- Asupan natrium (garam) berlebihan
- Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
- Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya
produksi angiotensin II dan aldosteron
10
- Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan
peptide natriuretik
- Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi
tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal
- Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada
pembuluh darah kecil di ginjal
- Diabetes mellitus
- Resistensi insulin
- Obesitas
- Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
- Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
- Berubahnya transpor ion dalam sel (Oparil et al, 2013).
2.2.4 Klasifikasi
Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥ 18
tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada
dua atau lebih kunjungan klinis (Tabel 2). Klasifikasi tekanan darah
mencakup 4 kategori, dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik
(TDS) < 120 mm Hg dan tekanan darah diastolik (TDD) < 80 mm Hg.
Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi
mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung
meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua
tingkat (stage) hipertensi , dan semua pasien pada kategori ini harus diberi
terapi obat (Hajjar dan Kotchen, 2010).
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur ≥ 18 tahun menurut JNC 7
(Hajjar dan Kotchen, 2010).
11
a. Isolated Sistolik Hypertension
Sesuai dengan panduan JNC 7, ISH didefinisikan sebagai Tekanan Darah
Sistolik ≥140 mmHG dengan Tekanan Darah Diastol 90 mmHg atau kurang.
Kenaikan tekanan darah sistolik dan penurunan tekanan darah diastolik umumnya
terjadi diatas usia 60 tahun. Hal ini sejalan dengan berkurangnya elastisitas
pembuluh darah besar (aorta) dan proses aterosklerosis. ISH didapatkan pada usia
60-70 dari kasus hipertensi pada usia lanjut dengan risiko 2-4 kali lipat untuk
terjadinya infark miokard, LVH, gangguan fungsi ginjal, stroke, dan mortalitas
kardiovaskuler (Gray et al, 2003).
Komplikasi KV berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah
sistolik dan tekanan nadi serta berbanding terbalik dengan penurunan tekanan
darah diastolik. Semakin tinggi tekanan darah sistolik atau tekanan nadi semakin
berat risiko komplikasi kardiovaskular. Selain itu penurunan tekanan darah
dioastolik yang terlalu rendah berisiko mengurangi aliran darah ke arteri koroner
(Gray et al, 2003).
b. Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau
telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah
>180/120 mmHg; dikategorikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi
urgensi.Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai
dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan
darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit – jam) untuk mencegah
kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut:
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema
paru, dissectingaortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau
hipertensi berat selama kehamilan.. Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan
darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah
12
diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada tingkat 1
dalam waktu beberapa jam s.d. beberapa hari (Gray et al, 2003).
2.2.5 Diagnosis
Diagnosis Ada 3 tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi:
- Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko
kardiovaskular atau penyakit penyerta yang mungkin dapat
mempengaruhi prognosis sehingga dapat memberi petunjuk dalam
pengobatan
- Mencari penyebab tekanan darah tinggi
- Menetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit
kardiovaskular (Hajjar dan Kotchen, 2010).
Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat
penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin,
dan prosedur diagnostik lainnya. Hipertensi seringkali disebut sebagai “silent
killer” karena pasien dengan hipertensi esensial biasanya tidak ada gejala
(asimptomatik). Penemuan fisik yang utama adalah meningkatnya tekanan darah.
Pengukuran rata-rata dua kali atau lebih dalam waktu dua kali kontrol ditentukan
untuk mendiagnosis hipertensi. Secara umum pasien dapat terlihat sehat atau
beberapa diantaranya sudah mempunyai faktor resiko tambahan (lihat tabel 3)
tetapi kebanyakan asimptomatik (Hajjar dan Kotchen, 2010).
Tabel 3. Faktor-faktor resiko kardiovaskular(Hajjar dan Kotchen, 2010).
Faktor resiko mayor Kerusakan organ target
→ Hipertensi → Jantung : Left ventricular
→ Merokok hypertrophy
→ Obesitas (BMI ≥30) → Angina atau sudah pernah infark
→ Immobilitas miokard
13
→ Umur (>55 tahun untuk laki-laki, → Penyakit ginjal kronis
>65 tahun untuk perempuan) → Penyakit arteri perifer
→ Riwayat keluarga untuk penyakit → Retinopathy
kardiovaskular prematur (laki-laki <
55 tahun atau perempuan < 65
tahun)
BMI = Body Mass Index; GFR= glomerular Filtration Rate; TIA =
transient ischemic attack
14
tidak diindikasikan kecuali apabila pengontrolan tekanan darah tidak tercapai
(Mansia et al, 2013).
2.2.6 Tatalaksana
Prinsip Tujuan umum pengobatan hipertensi adalah penurunan mortalitas
dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi. Mortalitas dan morbiditas
ini berhubungan dengan kerusakan organ target (misal: kejadian kardiovaskular
atau serebrovaskular, gagal jantung, dan penyakit ginjal). Mengurangi resiko
merupakan tujuan utama terapi hipertensi, dan pilihan terapi obat dipengaruhi
secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan pengurangan resiko (Setiyohadi,
2009).
a. Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII
(Setiyohadi, 2009).
- Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg
- Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg
- Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg
b. Target nilai tekanan darah menurut JNC VIII (James et al, 2014).
- Pada populasi umum usia ≥60 tahun terapi farmakologi dimulai
pada SBP>150 dan DBP>90 mmHg dengan target tekanan
darah <150/90mmHg (Grade A)
- Pada populasi umum usia ≥60 tahun jika terapi farmakologi
berhasil mencapai SBP <140mmHg dan dapat ditoleransi
secara baik tanpa efek samping maka terapi tidak perlu diubah
(Grade E)
- Pada populasi umum <60 tahun terapi farmakologi dimulai
untuk mencapai target DBP <90mmHg (Grade A untuk usia
30-59 tahun, grade E untuk usia 18-29 tahun) dan SBP
<140mmHg (Grade E)
- Pada populasi usia ≥18 tahun dengan CKD atau diabetes terapi
farmakologi bertujuan mencapai SBP <140 dan diastolik
<90mmHg (grade E)
15
c. Target nilai tekanan darah menurut ESH 2013
- Tekanan darah <140/90 untuk pasien hipertensi dengan faktor
resiko CVD rendah dan <130/80 pada pasien dengan resiko
CVD tinggi (diabetes, penyakit cerebrovaskular,
kardiovaskular, ginjal)
- Pada orang tua <80 tahun target SBP 140-150mmHg dan pada
kondisi fit dapat <140mmHg atau disesuaikan dengan toleransi
individual
- Pada orang tua <80tahun target SBP 140-150mmg
- Pada pasien diabetes melitus target DBP <85mmHg
- Pada kehamilan terapi diberikan pada TD >160/110mmHg
16
masih tinggi. Diperkirakan dari populasi pasien hipertensi yang diobati tetapi
belum terkontrol, 76.9% mempunyai tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan
tekanan darah diastolik ≤90 mmHg.Pada kebanyakan pasien, tekanan darah
diastolik yang diinginkan akan tercapai apabila tekanan darah sistolik yang
diiginkan sudah tercapai. Karena kenyataannya tekanan darah sistolik berkaitan
dengan resiko kardiovaskular dibanding tekanan darah diastolik, maka tekanan
darah sistolik harus digunakan sebagai petanda klinis utama untuk pengontrolan
penyakit pada hipertensi (Jasmes et al, 2014)
Modifikasi gaya hidup saja bisa dianggap cukup untuk pasien dengan
prehipertensi, tetapi tidak cukup untuk pasien-pasien dengan hipertensi atau untuk
pasien-pasien dengan target tekanan darah ≤130/80 mmHg (DM dan penyakit
ginjal). Pemilihan obat tergantung berapa tingginya tekanan darah dan adanya
indikasi khusus. Kebanyakan pasien dengan hipertensi tingkat 1 harus diobati
pertama-tama dengan diuretik tiazid. Pada kebanyakan pasien dengan tekanan
darah lebih tinggi (hipertensi tingkat 2), disarankan kombinasi terapi obat, dengan
salah satunya diuretik tipe tiazid. Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan
dengan: terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi (Setiyohadi, 2009).
17
Gambar 3. Penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7 (Setiyohadi, 2009).
18
Gambar 4. Penatalaksana hipertensi menurut JNC 8 (James et al, 2014).
19
Tabel 6. Obat-obat antihipertensi dan dosis rekomendasi JNC 8 (James et al,
2014)
Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk
mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam
penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus
melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan
tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.
Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.Modifikasi gaya
hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi
berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan
DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan
kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit
20
saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan
terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat
membebaskan pasien dari menggunakan obat.Program diet yang mudah diterima
adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada
pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan
alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril
(Setiyohadi, 2009).
2.2.7 Komplikasi
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel
arteri dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk
rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah
besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular
(stroke, transientischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard,
angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi
memiliki faktor-faktor resiko kardiovaskular lain maka akan meningkatkan
mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut
Studi Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang
bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal
jantung (Hajjar dan Kotcher, 2010).
2.3 Stroke
2.3.1 Definisi
Stroke adalah satu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh
karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah fokal di otak yang terganggu (WHO, 2009).
21
tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras atau etnis, dan riwayat
keluarga. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah merokok, obesitas,
hiperlipidemia, penyakit jantung, hipertensi, pola diet yang buruk, inaktivitas
fisik, konsumsi alkohol berlebihan, penggunaan kontrasepsi oral, dsb.
2.3.3 Klasifikasi
Berdasarkan patologisnya stroke dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar padasirkulasi
serebrum.Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
a. Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik
dalamwaktu kurang dari 30 menit,
b. Reversible Ischaemic Neurological
Deficit (RIND): defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu,
c. Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke,
d. Completed Stroke.
Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:
- Trombosis: Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis
temporalis,poliarteritis nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau
traumatik); Gangguan darah (polisitemia, hemoglobinopati).
- Embolisme
Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infarkmiokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katupjantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik;
Sumbertromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotiskomunis, arteri
vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi:kontrasepsi oral, karsinoma.
- Vasokonstriksi
- Vasospasme serebrum setelah PSA (PerdarahanSubarakhnoid).
22
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, merupakan jenis strokeyang dapat terjadi apabila
terdapat lesi vaskular intraserebrummengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan
ke dalam ruangsubarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.Beberapa
penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahanintraserebrum hipertensif;
perdarahan subarakhnoid (PSA) padaruptura aneurisma sakular (Berry), ruptura
malformasi arteriovena (MAV), trauma; penyalahgunaan kokain, amfetamin;
perdarahanakibat tumor otak; infark hemoragik; penyakit perdarahan
sistemiktermasuk terapi antikoagulan (Price, 2005).
2.3.4 Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja didalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus selama15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perludiingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwamungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut.Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai
prosesyang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.Patologinya
dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,atau peradangan; (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus
infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur
vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price, 2005).
23
Gambar 5. Sirkulus Willisi
24
Edema vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar
darah-otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat
beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan
kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Smith et al, 2001).
Pada stroke hemoragik, perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak
(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi
dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam
jaringan otak. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit
neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding
aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di
luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan
menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis.
Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat
melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat
pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak (Price, 2005).
2.3.5 Diagnosis
Penegakan diagnosis didapat dari anamnesis, pasien memiliki faktor resiko
terjadinya stroke. Gejala klinis yang muncul seperti hemiparese, hemiplegi,
hemihipoestesi atau bahkan hemianestesi, defisit neurologis lainnya. Dapat
menggunakan Siriraj score untuk menentukan jenisstroke yang diderita pasien.
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan adalah pemeriksaan radiologis CT-
scan kepala, pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens,
sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens
25
2.3.6 Tatalaksana
26
BAB 3. HASIL KEGIATAN
Status
Nama Jenis Tempat, Pendidikan/
Agama Keluarg Alamat
lengkap kelamin tanggal lahir Pekerjaan
a
Dusun
Perempu Jember, 06-
Ny. A Islam Nenek IRT Damsaola, RT
an 07-1964
05/ RW 03,
Kepala Tegalrejo
Jember, 01- Mayang,
Tn. S Laki-laki Islam Keluarg Tani
07-1958 Jember
a
27
pertama
3.1.2 Genogram
Genogram keluarga binaan dapat dilihat pada gambar 3.1
36 th 35 th 32 th 40 th
12 th 7 th 12 th 8 th
28
No Jarang/tidak Kadang- Sering/
APGAR Nilai
. sama sekali (0) kadang (1) selalu (2)
1. Adaptation - - √ 2
2. Partnership - √ - 1
3. Growth - - √ 2
4. Affection - - √ 2
5. Resolve - √ - 1
Total APGAR score 8
Total poin APGAR Ny.A untuk keluarga adalah 8 poin
29
Ny. A dan keluarga kurang mendapatkan informasi tentang kesehatan baik
dari lingkungan atau tenaga kesehatan. Pasien dan keluarga kurang
memperhatikan gejala-gejala hipertensi yang terjadi hingga terjadi serangan
stroke. Kemudian pasien dan keluarga kurang mendapatkan informasi untuk
selalu kontrol dan tidak putus obat akibat kurangnya pengetahuan mengenai gejala
dan terapi medikasi hipertensi.
Dari hasil pengamatan dapat dinilai bahwa keluarga tersebut memiliki
pengetahuan yang kurang tentang kesehatan, disertai dengan sikap dan perilaku
Ny. A dan keluarga yang kurang tanggap terhadap keluhan.
30
Ruang tidur dengan dapur hanya dibatasi dengan anyaman bambu. Tidak
ada sekat antara ruang tamu dan ruang tidur. Terdiri dari satu kasur beralas
dipan dan dipenuhi oleh barang-barang milik keluarga.
31
tersimpan dalam bak selalu diganti jika terlihat kotor. Tidak didapatkan
kaleng menumpuk atau pot yang tergenang air di sekitar rumah.
⁻ Bebas tikus
Terkadang terdapat tikus di sekitar dapur, ruang tidur dan di dalam
rumah.
d. Pekarangan
Keluarga Ny. A tidak memiliki pekarangan.
e. Kandang
Keluarga memiliki kandang sapi dan ayam di samping rumah.
f. Jarak antar rumah
Jarak antar rumah sangat dekat (±1 m), hanya berbatas tembok. Sebelah
kiri dan depan rumah Ny. A terdapat rumah anak-anak dari Ny. A.
32
Pasien juga mengeluhkan lemas pada tangan dan kaki kanan
yang hilang timbul sejak Bulan Januari tahun ini. Pasien mengaku
sempat MRS di RSD dr.Soebandi akibat stroke. Pasien awalnya
merasa kepala pusing saat bangun tidur dan setelah itu pasien bersiap
untuk berangkat bekerja namun kemudian pasien tidak sadar setelah
mandi di sungai. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 5 tahun
yang lalu dan tidak pernah kontrol sebelum serangan stroke karena
sering tidak ada keluhan seperti pusing dan lemas. Namun setelahnya
pasien pun juga tidak rutin kontrol ke puskesmas Mayang.
Riwayat Penyakit Dahulu
HT (+), DM (-), Stroke (+), Alergi (-)
- Riwayat Pemberian Obat
Captopril dan amlodipine
- Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak pernah memiliki penyakit yang sama
- Riwayat Sosial Ekonomi
Untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari pasien berternak ayam,
menjual kue toples dengan pendapatan dibawah 500.000 ribu.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : cukup
Kesadaran : compos mentis, GCS 4-5-6
Tanda-tanda Vital : TD : 200/110 mmHg
Nadi : 96 x/menit, regular, kuat angkat
RR : 22 x/menit
Suhu Aksila : 36,9o C
Pernapasan : sesak (-), batuk (-), mengi (-)
Kulit : turgor kulit normal, purpura (-), ptekie (-)
Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
33
Otot : edema (-) di kedua ekstremitas bawah, atrofi (-)
Tulang : deformitas (-)
Status gizi : BB : 72 kg
TB : 150 cm
BMI : 32
Pemeriksaan Khusus
Kepala
- Bentuk : bulat, simetris
- Rambut :hitam, lurus, panjang
- Mata :konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : -/-
edema palpebra : -/-
refleks cahaya : +/+
- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
- Telinga :sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Mulut :sianosis (-), bau (-)
Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid :tidak membesar
- JVP :tidak meningkat
Thorax
1. Cor :
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi :ictus cordistidak teraba
- Perkusi :redup di ICS IV PSL D s/d ICS VIMCL S
- Auskultasi :S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-)
2. Pulmo :
Dextra Sinistra
34
I: simetris (+),retraksi (-) I: simetris (+),retraksi (-)
P:fremitus raba (+) normal P: fremitus raba (+) normal
P: sonor (+) P: sonor (+)
A: Vesikuler (-),Rhonki (-), A: Vesikuler(-), Rhonki(-),
Wheezing (-) Wheezing(-)
Abdomen
- Inspeksi : Datar
- Auskultasi :bising usus (+), 8 x/menit
- Palpasi :soepel, hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
tekan epigastrium(-), nyeri ketok ginjal (-)
- Perkusi :timpani
Ekstremitas
- Superior :akral hangat +/+, edema-/-
- Inferior : akral hangat +/+, edema -/-
Pemeriksaan Neurologis
- Kesadaran :
Kualitatif : Composmentis
Kuantitatif : GCS 4-5-6
- Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig (-),
Brudzinski I (-), Brudzinski II (-), Lasegue (-)
- Nervus Kranialis :
N. III : Isokor, Φ 3/3 mm, Refleks cahaya +/+
N. VII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
N. XII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
- Motorik :
Kekuatan Otot : 544 | 555
544 | 555
Tonus Otot : +2 | +2
+2 | +2
35
Ref. Fisiologis : Bisep +/+ N, Trisep +/+ N, Knee +/+ N, Achilles
+/+
Ref. Patologis :Hoffman -/-, Tromner -/-, Babinski -/-, Chaddock
-/-, Openheim -/-, Schaeffer -/-, Gonda -/-, Gordon -/-
- Sensorik : hemihipoestesi dextra
- Otonom : BAK (+) normal, BAB (+) normal
- Kolumna Vertebra : dbN
c.Diagnosis : Hipertensi post stroke
d.Terapi : Captopril 2x25 mg dan amlodipine 10 mg 1-0-0
e.Program :
Intervensi terapi dengan kombinasi obat,
Edukasi dan motivasi untuk minum obat teratur dan menjaga pola
diet makanan,
Edukasi mengenai penyakit dan komplikasi dari penyakit tersebut,
Edukasi dan motivasi untuk kontrol teratur,
Edukasi dan motivasi untuk melakukan aktivitas fisik,
Istirahat yang cukup
36
3) Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Frekuensi jantung : 92 x/menit, regular, kuat angkat
Frekuensi Pernapasan : 22x/menit regular
Suhu : 36,90C suhu aksila
Waktu pengisian kapiler : < 2 detik
2) Status Gizi : berlebih
3) Kulit : Turgor kulit kembali cepat, tidak
sianosis
4) Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening
5) Otot : dalam batas normal
6) Tulang : dalam batas normal
7) Sendi : dalam batas normal
Pemeriksaan Khusus
1) Kepala
- Bentuk : normocephal
- Rambut : lurus warna hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
edema palpebra -/-, pupil isokor, Φ 3 mm / 3 mm,
refleks cahaya +/+, fotofobia (-)
- Telinga : sekret -/-, darah -/-
- Hidung :sekret -/-, darah -/-
- Mulut
Bibir : sianosis (-), oedema (-), perdarahan (-)
Mukosa : pucat (-), hiperemia (-), perdarahan (-),
pembesaran tonsil (-),faring hiperemi (-), uvula
hiperemi (-)
2) Leher
- Bentuk : simetris
- Pembesaran KGB : tidak ada
37
- Kaku kuduk : tidak ada
- Tiroid : tidak membesar
- Deviasi Trakea : tidak ada
1) Dada
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi :ictus cordis teraba di ICS VIMCL S
Perkusi :redup di ICS IV PSL D s/d ICS VIMCL S
Auskultasi :S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-)
-
Paru-Paru
Kanan Kiri
Depan Palp : Fremitus raba (+), dBN Palp : Fremitus raba (+), dBN
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
Perk : Fremitus raba (+), dBN Perk : Fremitus raba (+), dBN
Belakang
Palp : Sonor Palp : Sonor
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
4) Abdomen
- Inspeksi : cembung
- Auskultasi : bising usus (10x/menit)
- Perkusi : timpani
- Palpasi : soepel, tidak terdapat nyeri tekan, hepar
dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali cepat
38
5) Anggota gerak
- Atas: akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
- Bawah : akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
6) Anus dan Kelamin: dalam batas Normal
7) Pemeriksaan Neurologis
- Kesadaran :
Kualitatif : Composmentis
Kuantitatif : GCS 4-5-6
- Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig (-),
Brudzinski I (-), Brudzinski II (-), Lasegue (-)
- Nervus Kranialis :
N. III : Isokor, Φ 3/3 mm, Refleks cahaya +/+
N. VII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
N. XII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
- Motorik :
Kekuatan Otot :554 | 555
554 | 555
Tonus Otot :+2 | +2
+2| +2
Ref. Fisiologis : Bisep +/+ N, Trisep +/+ N, Knee +/+ N, Achilles
+/+ N
Ref. Patologis :Hoffman -/-, Tromner -/-, Babinski -/-, Chaddock
-/-, Openheim -/-, Schaeffer -/-, Gonda -/-, Gordon -/-
- Sensorik : dbN
- Otonom : BAK (+) normal, BAB (+) normal
- Kolumna Vertebra : dbN
39
b. Diagnosis : hipertensi post stroke
c. Terapi : Captopril 2x25 mg
Amlodipine 10 mg 1-0-0
d. Program :
- Edukasi dan motivasi untuk minum obat teratur dan menjaga pola
diet,
- Edukasi dan motivasi untuk kontrol teratur,
- Edukasi untuk melakukan aktivitas fisik,
- Istirahat yang cukup.
b. Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan Umum
a. Keadaan umum : cukup
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Frekuensi jantung : 90 x/menit, regular, kuat angkat
40
Frekuensi Pernapasan : 20x/menit regular
Suhu : 36,70C suhu aksila
Waktu pengisian kapiler : < 2 detik
c. Status Gizi : berlebih
d. Kulit : Turgor kulit kembali cepat, tidak
sianosis
e. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening
f. Otot : dalam batas normal
g. Tulang : dalam batas normal
h. Sendi : dalam batas normal
Pemeriksaan Khusus
a. Kepala
- Bentuk : normocephal
- Rambut : lurus warna hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
edema palpebra -/-, pupil isokor, Φ 3 mm / 3 mm,
refleks cahaya +/+, fotofobia (-)
- Telinga : sekret -/-, darah -/-
- Hidung :sekret -/-, darah -/-
- Mulut
Bibir : sianosis (-), oedema (-), perdarahan (-)
Mukosa : pucat (-), hiperemia (-), perdarahan (-),
pembesaran tonsil (-),faring hiperemi (-), uvula
hiperemi (-)
b. Leher
2. Bentuk : simetris
3. Pembesaran KGB : tidak ada
4. Kaku kuduk : tidak ada
5. Tiroid : tidak membesar
41
6. Deviasi Trakea : tidak ada
2) Dada
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi :ictus cordis teraba di ICS VIMCL S
Perkusi :redup di ICS IV PSL D s/d ICS VIMCL S
Auskultasi :S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-)
7.
Paru-Paru
Kanan Kiri
Depan Palp : Fremitus raba (+), dBN Palp : Fremitus raba (+), dBN
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
Perk : Fremitus raba (+), dBN Perk : Fremitus raba (+), dBN
Belakang
Palp : Sonor Palp : Sonor
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
8) Abdomen
1. Inspeksi : cembung
2. Auskultasi : bising usus (10x/menit)
3. Perkusi : timpani
4. Palpasi : soepel, tidak terdapat nyeri tekan, hepar
dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali cepat
9) Anggota gerak
42
1. Atas: akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
2. Bawah : akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
10) Anus dan Kelamin: dalam batas Normal
11) Pemeriksaan Neurologis
- Kesadaran :
Kualitatif : Composmentis
Kuantitatif : GCS 4-5-6
- Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig (-),
Brudzinski I (-), Brudzinski II (-), Lasegue (-)
- Nervus Kranialis :
N. III : Isokor, Φ 3/3 mm, Refleks cahaya +/+
N. VII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
N. XII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
- Motorik :
Kekuatan Otot :554 | 555
554 | 555
Tonus Otot :+2 | +2
+2| +2
Ref. Fisiologis : Bisep +/+ N, Trisep +/+ N, Knee +/+ N, Achilles
+/+ N
Ref. Patologis :Hoffman -/-, Tromner -/-, Babinski -/-, Chaddock
-/-, Openheim -/-, Schaeffer -/-, Gonda -/-, Gordon -/-
- Sensorik : dbN
- Otonom : BAK (+) normal, BAB (+) normal
- Kolumna Vertebra : dbN
43
3.8 Terapi : Captopril 2x25 mg
Amlodipine 10 mg 1-0-0
e. Program :
Edukasi dan motivasi untuk minum obat teratur dan menjaga
pola diet,
Edukasi dan motivasi untuk kontrol teratur,
Edukasi mengenai komplikasi yang terjadi apabila tekanan
darah tidak terkontrol,
Edukasi untuk melakukan aktivitas fisik,
Istirahat yang cukup.
44
Waktu pengisian kapiler : < 2 detik
c. Status Gizi : berlebih
d. Kulit : Turgor kulit kembali cepat, tidak
sianosis
e. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening
f. Otot : dalam batas normal
g. Tulang : dalam batas normal
h. Sendi : dalam batas normal
Pemeriksaan Khusus
a. Kepala
- Bentuk : normocephal
- Rambut : lurus warna hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
edema palpebra -/-, pupil isokor, Φ 3 mm / 3 mm,
refleks cahaya +/+, fotofobia (-)
- Telinga : sekret -/-, darah -/-
- Hidung :sekret -/-, darah -/-
- Mulut
Bibir : sianosis (-), oedema (-), perdarahan (-)
Mukosa : pucat (-), hiperemia (-), perdarahan (-),
pembesaran tonsil (-),faring hiperemi (-), uvula
hiperemi (-)
b. Leher
2. Bentuk : simetris
3. Pembesaran KGB : tidak ada
4. Kaku kuduk : tidak ada
5. Tiroid : tidak membesar
6. Deviasi Trakea : tidak ada
3) Dada
45
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi :ictus cordis teraba di ICS VIMCL S
Perkusi :redup di ICS IV PSL D s/d ICS VIMCL S
Auskultasi :S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-)
7.
Paru-Paru
Kanan Kiri
Depan Palp : Fremitus raba (+), dBN Palp : Fremitus raba (+), dBN
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
Perk : Fremitus raba (+), dBN Perk : Fremitus raba (+), dBN
Belakang
Palp : Sonor Palp : Sonor
Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-) Ausk : Ves (+), Rho (-), Whe (-)
12) Abdomen
1. Inspeksi : cembung
2. Auskultasi : bising usus (8x/menit)
3. Perkusi : timpani
4. Palpasi : soepel, tidak terdapat nyeri tekan, hepar
dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali cepat
13) Anggota gerak
1. Atas: akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
46
2. Bawah : akral hangat +/+, edema -/-, tidak terdapat sianosis, tidak
terdapat atrofi otot
14) Anus dan Kelamin: dalam batas Normal
15) Pemeriksaan Neurologis
- Kesadaran :
Kualitatif : Composmentis
Kuantitatif : GCS 4-5-6
- Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig (-),
Brudzinski I (-), Brudzinski II (-), Lasegue (-)
- Nervus Kranialis :
N. III : Isokor, Φ 3/3 mm, Refleks cahaya +/+
N. VII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
N. XII : Diam/Gerak = Simetris dextra et sinistra/Simetris dextra
et sinistra
- Motorik :
Kekuatan Otot :554 | 555
554 | 555
Tonus Otot :+2 | +2
+2| +2
Ref. Fisiologis : Bisep +/+ N, Trisep +/+ N, Knee +/+ N, Achilles
+/+ N
Ref. Patologis :Hoffman -/-, Tromner -/-, Babinski -/-, Chaddock
-/-, Openheim -/-, Schaeffer -/-, Gonda -/-, Gordon -/-
- Sensorik : dbN
- Otonom : BAK (+) normal, BAB (+) normal
- Kolumna Vertebra : dbN
47
e. Program :
1. Edukasi dan motivasi untuk minum obat teratur,
2. Edukasi menjaga pola diet terutama membatasi penggunan garam dan
MSG,
3. Edukasi dan motivasi untuk kontrol teratur,
4. Edukasi untuk melakukan aktivitas fisik,
5. Istirahat yang cukup.
48
Profil Kesehatan Pasien
i. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Dusun Tegalrejo, RT 05/ RW 03, Mayang, Jember
Suku : Madura
Agama : Islam
c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : cukup
Kesadaran : compos mentis, GCS 4-5-6
Tanda-tanda Vital : TD : 110/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit, regular, kuat angkat
49
RR : 18 x/menit
Suhu Aksila : 36,9o C
Pernapasan : sesak (-), batuk (-), mengi (-)
Kulit : turgor kulit normal, purpura (-), ptekie (-)
Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Otot : edema (-) di kedua ekstremitas bawah, atrofi (-)
Tulang : deformitas (-)
Status gizi : BB : 55 kg
TB : 165 cm
BMI : 20,20 (normal)
Pemeriksaan Khusus
Kepala
- Bentuk : bulat, simetris
- Rambut :hitam, lurus, panjang
- Mata :konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : -/-
edema palpebra : -/-
refleks cahaya : +/+
- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
- Telinga :sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Mulut :sianosis (-), bau (-)
Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid :tidak membesar
- JVP :tidak meningkat
Thorax
1. Cor :
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi :ictus cordis teraba di ICS VIMCL S
- Perkusi :redup di ICS IV PSL D s/d ICS VMCL S
50
- Auskultasi :S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-)
3. Pulmo :
Dextra Sinistra
I: simetris (+),retraksi (-) I: simetris (+),retraksi (-)
P:fremitus raba (+) normal P: fremitus raba (+) normal
P: sonor (+) P: sonor (+)
A: Vesikuler (-),Rhonki (-), A: Vesikuler(-), Rhonki(-),
Wheezing (-) Wheezing(-)
Abdomen
- Inspeksi : Datar
- Auskultasi :bising usus (+), 10 x/menit
- Palpasi :soepel, hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
tekan epigastrium(-), nyeri ketok ginjal (-)
- Perkusi :timpani
Ekstremitas
- Superior :akral hangat +/+, edema-/-
- Inferior : akral hangat +/+, edema -/
51
BAB 4. PEMBAHASAN
52
dan suami mengandalkan bantuan dari anak pasien. Pasien terkadang diantarkan
oleh anak perempuan pasien saat berobat ke puskesmas. Namun terkadang pasien
terlambat kontrol oleh karena tidak ada yang mengantar, lupa atau karena merasa
tidak ada keluhan. Setelah serangan stroke, pasien kesulitan dalam mencukupi
kebutuhan pokok karena kesulitan dalam bekerja sehingga harus meminta bantuan
dari anak dan menantu. Keluarga pasien cukup membantu kebutuhan sehari-hari
namun pasien merasa setelah kurang lebih 30 tahun bekerja sebagai karyawan
pabrik, pasien selalu dapat mencukupi kebutuhan sendiri sehingga terkadang
merasa enggan untuk selalu meminta kepada anak dan menantu yang terkadang
juga kesusahan untuk kebutuhan sehari-hari.
53
4.1.7 Risiko Terkait dengan Status Kesehatan
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan stroke. Pasien sebelumnya pernah
didiagnosis hipertensi namun tidak mengkonsumsi obat. Saat serangan stroke
terjadi pasien kemudian mulai mengkonsumsi obat antihipertensi namun jarang
untuk kontrol.
MATERIAL MAN
Resiko terjadinya
penyakit pada
geriatri
54
MANAGEMENT MONEY
MACHINE
Penghasilan keluarga yang
Pola makan tidak sehat.
kurang untuk mencukupi
Penggunaan garam dan Kurangnya penyuluhan kebutuhan pokok sehingga
MSG yang berlebih, dan terkait dengan penyakit anggaran untuk penbiayaan
jarang berolahraga. Tidak Hipertensi oleh tenaga kesehatan cukup
adanya jamban, kamar kesehatan. terabaikan.
mandi dan sumber air
dirumah.
Gambar 4.1 Diagram fishbone
55
6. Money
⁻ Menyarankan kepada keluarga untuk menggunakan asuransi yang
disediakan pemerintah agar biaya pengobatan pasien tidak dirasa berat.
56
konsumsi garam natrium, dan aktifitas fisik. Dan dilakukan pengecekan
tekanan darah yaitu 180/110 mmHg yang telah mengalami penurunan dari
kunjungan sebelumnya yaitu 200/110 mmHg.
3. Kunjungan III pada tanggal 18 April 2019, kami memberikan edukasi
kembali mengenai hipertensi, lifestyle yang baik ditambah tentang PHBS dan
kembali melakukan pengukuran tekanan darah sebesar 150/90 mmHg. Kami
juga mengedukasi mengenai pentingnya kontrol dan konsumsi obat hipertensi
secara teratur.
4. Kunjungan IV pada tanggal 20 April 2019, kami mengcrosscheck kembali
apakah edukasi yang kami berikan sudah di lakukan seperti pola diet, aktifitas
fisik, konsumsi obat dan kontrol ke dokter. Hasil pengkuran tekanan darah
yaitu 140/90 mmHg. Dilakukan post test kepada pasien dan pasien dapat
menjawab 8 pertanyaan benar dari total 10 pertanyaan.
57
BAB 5. PENUTUP
1.
5.1 Kesimpulan
Kejadian hipertensi sebenarnya dapat dicegah dan/atau diatasi dengan
pemahaman yang baik mengenai faktor-faktor risikonya dan meghindarinya.
Meskipun suatu keluarga mempunyai asuransi kesehatan, perasaan tidak tenang
akan pembiayaan kesehatan juga memperberat risiko suatu penyakit karena faktor
stressor. Hal tersebut dapat ditangani dengan membiasakan diri melakukan PHBS
dan managemen keuangan yang baik.
5.2 Saran
Pada kegiatan keluarga binaan diperlukan waktu yang lebih lama
pelaksanaannya agar tujuan dari keluarga binaan tidak hanya sebatas pada solusi
dari permasalahan kesehatan namun hingga pada hasil dari kegiatan keluarga
binaan.
58
DAFTAR PUSTAKA
Dosh SA. 2011. The diagnosis of essential and secondary hypertension in adults.
J.Fam Pract;50:707-712.
Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. 2003. Lecture Note:
kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta: Erlangga.
James, Paul et al. 2014.Evidence based guideline for the managementof high
blood presure in adults report from the panel members appointed to the
english joint national commitee (JNC 8). JAMA ;311(5):507-520.
Rohmat. 2010. Keluarga dan Pola Pengasuhan Anak. Jurnal Studi Gender & Anak
Yinyang.
59
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Smith, W. S., Hauser, S.L., Easton, J.D., 2001. Cerebrovascular Disease. New
York: McGraw-Hill.
Sustrani, Lanny, dkk. 2004. Hipertensi. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.
60
Permasalahan 1 (hipertensi)
61
Permasalahan 2 (PHBS)
62
Permasalahan 3 (diet hipertensi)
63
Permasalahan 4 (aktifitas fisik)
64
Permasalahan 5 (kepatuhan obat)
65