Bab 9

Penatalaksanaan retinopati
diabetik proliferatif
Andrew M Hendrick, Michael S Ip

pengantar
Kemajuan dari retinopati diabetik nonproliferatif (NPDR) ke tahap proliferatif ditentukan

oleh adanya neovaskularisasi, atau pertumbuhan pembuluh darah baru. Meskipun

neovaskularisasi tampaknya akan menjadi adaptasi yang membantu, neovaskularisasi

okular secara seragam merusak dan terkait dengan prognosis visual yang buruk jika tidak

diperiksa [1]. Terkait dengan pertumbuhan pembuluh darah abnormal baru adalah

dukungan arsitektur yang diperlukan, yang dikenal sebagai proliferasi fibrosa, yang dapat

secara mandiri mendatangkan malapetaka pada struktur intraokular yang halus. Meskipun

sangat mengancam penglihatan (setengah dari mata yang tidak diobati akan mengalami

kehilangan penglihatan yang parah)

[2], retinopati diabetik proliferatif (PDR) tidak secara intrinsik menyebabkan

gejala. Sekitar 7% orang dewasa dengan diabetes memiliki PDR secara global
[3]. Dengan demikian, strategi untuk menyaring, mencegah, dan
mengobati tahap paling lanjut dari retinopati diabetik (DR) ini sangat
penting mengingat prevalensi diabetes mellitus yang meroket di seluruh
dunia. Patogenesis dan konsep manajemen diulas dalam bab ini.

Latar Belakang
Sinyal penting yang mendorong pertumbuhan pembuluh darah baru adalah
iskemia. Dengan waktu yang cukup, hiperglikemia kronis merusak darah retina

Springer International Publishing Swiss 2015 105

RP Singh (ed.), Mengelola Penyakit Mata Diabetik dalam Praktek Klinis,
DOI 10.1007/978-3-319-08329-2_9
106 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

pembuluh darah dan perisit hilang. Hal ini menyebabkan involusi

mikrosirkulasi dan hilangnya pertukaran kapiler normal yang serupa dengan
mikrovaskulopati diabetik, nefropati, dan neuropati diabetik lainnya. Sebagai
tanggapan, upregulasi sitokin angiogenik seperti vascular endothelial growth
factor (VEGF) mendorong hilangnya lebih lanjut dan kerusakan jaringan kapiler
dalam lingkaran setan penutupan dan proliferasi [4]. Angiogenesis adalah
perkembangan pembuluh darah baru melalui proliferasi endotel kapiler.
Maladaptasi fisiologis yang sinyal VEGF adalah untuk merangsang
perkembangan neovaskularisasi dan untuk mempromosikan permeabilitas
vaskular. VEGF diregulasi oleh hipoksia dan diproduksi di retina dan epitel
pigmen retina (RPE), jaringan pendukung yang terletak di bawah retina luar [4].
Sementara VEGF sangat meningkat pada pasien dengan DR, dan terlebih lagi
pada mereka yang memiliki PDR, pengobatan dengan laser menurunkan kadar
VEGF intraokular [1]. Inokulasi langsung VEGF ke mata primata menghasilkan
gambaran klinis dengan tumpang tindih yang signifikan dengan DR termasuk
perdarahan retina, pembengkakan vena, dan neovaskularisasi [5]. Landasan
pengobatan yang efektif adalah strategi untuk mengurangi tingkat VEGF
intraokular.
Didorong oleh iskemia jaringan lokal, neovaskularisasi retina sering terlihat
pada antarmuka retina perfusi dan nonperfusi di mana permintaan jaringan
dan kemampuan untuk mendukungnya terlokalisasi bersama. Neovaskularisasi
retina harus dibedakan dari fitur nonproliferatif DR yang dikenal sebagai
kelainan mikrovaskular intraretinal (IRMA). Pemeriksaan yang terampil
seringkali dapat mendeteksi konfigurasi neovaskularisasi 'carriage wheel'
berenda halus yang menginvasi arteriol dan venula mayor yang normal
(berbeda dengan IRMA, yang tidak melewati struktur vaskular retina normal).
Fotografi fundus stereoskopik dan angiografi fluorescein adalah alat diagnostik
yang dapat membantu menggambarkan antara dua entitas ketika ada
ketidakpastian [6]. Neovaskularisasi okular diabetes dapat terjadi:
• pada saraf optik sebagai neovaskularisasi diskus (NVD);
• di iris sebagai neovaskularisasi iris (NVI) (Gambar 9.1); dan
• di retina sebagai neovaskularisasi di tempat lain (NVE) (Gambar 9.2).
Ketika NVI terjadi, sudut drainase dan struktur penting untuk aliran keluar
cairan okular yang normal dapat menjadi terganggu dan diberi label sebagai
entitas yang berbeda: neovaskularisasi sudut (NVA). Karena gangguan cairan
 PENATALAKSANAAN PROL I FERAT IVE DIABET IC RET INOPATI • 107

drainase, glaukoma neovaskular (NVG) dapat menyebabkan peningkatan

terkait tekanan intraokular. Kehadiran NVG menandakan risiko tinggi tidak
hanya kebutaan, tetapi juga rasa sakit yang substansial dan potensi kehilangan
mata [7].
Neovaskularisasi tidak terjadi dalam isolasi. Lembaran fibrosa jaringan
pendukung arsitektur seluler glial berkembang di ruang potensial antara
retina dan gel vitreous. Perancah invasif ini dapat berkontraksi, yang
memungkinkan perkembangan kedua konsekuensi yang mengancam
penglihatan dari PDR: perdarahan vitreus dan ablasi retina traksi (TRD).

Sebuah

Neovaskularisasi
iris

Neovaskularisasi disk dengan

perdarahan preretinal dan vitreous

Neovaskularisasi
retina

Gambar 9.1 Neovaskularisasi dari (a) iris dan (b) sudut pandang gonioskopik.
Ini merupakan bentuk lanjutan dari penyakit mata diabetes dan memiliki risiko kebutaan yang tinggi meskipun telah dilakukan

intervensi yang maksimal.

108 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

Sebuah

Elemen berserat tetap ada

Luka bakar laser PRP

Macula sekarang terlepas

Perdarahan vitreus adalah

terdehemoglobinisasi dan
menghilang

Gambar 9.2 Retinopati diabetik proliferatif dengan perkembangan makula yang melibatkan
ablasi retina (a) pra-panretina dan (b) pengobatan fotokoagulasi pascapanretina.
 PENATALAKSANAAN PROL I FERAT IVE DIABET IC RET INOPATI • 109

Perdarahan vitreous menunjukkan adanya sel darah merah

mengambang bebas di rongga vitreous. Pasien dengan perdarahan
vitreous dapat menjadi gejala akut dengan penurunan penglihatan
yang bervariasi dan 'floaters'. Darah dalam vitreous tidak secara
permanen merusak penglihatan dan dapat hilang secara spontan
ketika jumlah perdarahan terbatas. Namun, sejumlah besar
perdarahan vitreous tidak hanya mengurangi penglihatan pasien
tetapi juga membatasi penerapan terapi laser karena mengaburkan
detail fundus yang terlihat dan penyerapan energi laser oleh darah
yang tersebar. Ketika perdarahan vitreus sangat dalam,
ultrasonografi mungkin diperlukan untuk mengevaluasi detail
anatomi yang tidak terlihat, seperti TRD.

Ablasi retina melibatkan pemisahan abnormal retina

neurosensorik dari RPE. Ini mengganggu aliran darah dari koroid ke
retina luar dan menghilangkan fotoreseptor dukungan kritis dari RPE.
Ablasio retina traksi diabetik berevolusi karena elemen kontraktil
pada antarmuka vitreoretina di tempat neovaskularisasi. TRD dapat
dilokalisasi atau difus tergantung pada tingkat adhesi vitreoretinal
dan jumlah kekuatan. Ini biasanya progresif lambat kecuali ada cacat
retina ketebalan penuh (ablasi retina regmatogenous sekunder),
tetapi perkembangan sangat bervariasi dari pasien ke pasien.
Sebagian besar proliferasi fibrosa berasal dari diskus optikus dan
sepanjang arkade vaskular utama dalam konfigurasi ovoid atau tapal kuda
(Gambar 9.3). Detasemen traksi retina biasanya tidak diperhatikan oleh pasien
sampai pusat foveal mereka terlibat, tetapi ketika terpengaruh, dapat
menyebabkan hilangnya ketajaman visual sentral yang parah. Pembedahan
vitrektomi juga dipertimbangkan untuk pasien dengan TRD yang mengancam
penglihatan dan akan dibahas kemudian dalam bab ini.

Pencegahan dan pengobatan

Kehilangan penglihatan akibat retinopati diabetik diperkirakan dapat dicegah pada lebih

dari 90% individu [8]. Ini membutuhkan pendidikan yang memadai, penyaringan,
110 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

Peregangan lubang Proliferasi fibrosa

Ablasi retina

Gambar 9.3 Gabungan ablasi retina regmatogen dan traksi dari

retinopati diabetes proliferatif. Perhatikan bahwa neovaskularisasi aktif di jaringan fibrosa sebagian besar telah
berinvolusi, keberadaan pembuluh darah berenda yang berbeda tidak mudah terlihat.

dan pengobatan. Risiko timbulnya dan memburuknya perkembangan DR

meningkat dengan durasi penyakit dan memburuknya kontrol glikemik. Oleh
karena itu, terapi yang paling penting adalah mengontrol diabetes. Uji klinis
acak besar, Diabetes Control and Complications Trial dan United Kingdom
Prospective Diabetes Study, menunjukkan bahwa kontrol glukosa darah
intensif secara dramatis mengurangi risiko onset dan memburuknya ke
stadium lanjut DR [9,10]. Percobaan Epidemiologi Diabetes Intervensi dan
Komplikasi lebih lanjut menunjukkan bahwa manfaat dari kontrol glikemik
intensif awal terus mengurangi komplikasi bertahun-tahun setelah memulai
pengobatan intensif [11].

Fotokoagulasi laser
Fotokoagulasi laser membentuk tulang punggung terapi untuk penyakit mata

diabetes lanjut. Penggunaan awal laser diterapkan langsung ke area

neovaskularisasi tetapi tingkat kekambuhan penyakit yang tinggi, bersama dengan

komplikasi jaringan parut retina ketebalan penuh, membatasi penerapannya secara

luas. Pengamatan yang dilakukan setelah perawatan ini mencatat bahwa area
 PENATALAKSANAAN PROL I FERAT IVE DIABET IC RET INOPATI • 111

dengan fotokoagulasi laser ekstensif yang menginduksi regresi NVE di dekatnya dan

pembengkakan pembuluh darah berkurang, bahkan ketika luka bakar laser tidak
langsung diterapkan pada NVE.

Hal ini menyebabkan perkembangan fotokoagulasi panretina pencar (PRP;

Gambar 9.4), yang diuji secara formal pada tahun 1976 oleh Studi Retinopati Diabetik
(DRS) [2]. Penelitian ini tidak hanya mendefinisikan karakteristik risiko tinggi untuk
kehilangan penglihatan yang substansial pada pasien dengan PDR tetapi juga
menetapkan manfaat laser untuk PDR. Semua pasien dengan NPDR atau PDR parah
memiliki risiko kehilangan penglihatan selama periode 4 tahun setidaknya
setengahnya. Namun, karena komplikasi dari perawatan laser, penelitian
menyimpulkan bahwa terapi laser yang cepat hanya boleh diterapkan pada mereka
yang memiliki karakteristik berisiko tinggi; sedangkan dapat dipertimbangkan untuk
pasien dengan NPDR berat atau PDR dini bila sesuai secara klinis. Kehadiran

Gambar 9.4 Bekas luka fotokoagulasi panretina terlihat pada foto montase pasien
dengan retinopati diabetik proliferatif.
112 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

salah satu dari berikut ini harus segera dilakukan perawatan laser
fotokoagulasi [2]:
• pembuluh darah baru dalam 1 diameter cakram (kira-kira 1500μ) dari saraf

optik yang >1 diameter cakram; dan/atau

• perdarahan vitreus atau pre-retina terkait dengan pembuluh darah baru

yang kurang luas pada diskus optikus, atau dengan neovaskularisasi di
tempat lain dengan >½ area diskus).

Terlepas dari efikasi fotokoagulasi laser dalam penelitian ini, >4% pasien
memerlukan vitrektomi pars plana untuk komplikasi lebih lanjut dari PDR [12].
Setelah pasien mengalami perdarahan vitreus yang menghalangi PRP,
kemungkinan kumulatif kebutuhan untuk vitrektomi hampir 40% dari pasien
pada 1 tahun [13].
Pedoman pengobatan selanjutnya diasah dengan Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study (ETDRS) untuk menetapkan praktik terbaik untuk pasien
tanpa karakteristik risiko tinggi dan ketika edema makula diabetik (DME) hadir
[14]. Hasil ETDRS konsisten dengan DRS yang menunjukkan manfaat visual
laser PRP untuk PDR dan laser fokus/grid untuk mengurangi edema makula.
Analisis subkelompok ETDRS menyarankan peningkatan manfaat pengobatan
PRP dini untuk pasien yang lebih tua dengan diabetes tipe 2 yang memiliki
NPDR sangat parah atau PDR dini.
Ambang batas untuk laser harus diturunkan untuk pasien dengan kontrol
glikemik yang buruk dan mereka yang cenderung tidak kembali untuk
pemeriksaan. Keadaan yang meringankan juga ada untuk pasien hamil dan
individu pada awal berkembangnya gagal ginjal karena hambatan dengan
tindak lanjut (anak kecil dan hemodialisis). Ini adalah pasien yang mungkin
mendapat manfaat dari ambang batas yang lebih rendah untuk
merekomendasikan laser. Banyak pasien akan datang ke klinik mata dalam
kesempatan terbatas untuk intervensi dan harus diberi konseling tentang
pentingnya evaluasi berulang, bahkan jika laser tidak segera direncanakan.
Tidak ada konsensus tentang teknik terbaik dari scatter PRP. Anestesi
diperlukan dan dapat diberikan secara topikal, di sekitar mata (periokular), atau
di belakang mata (retrobulbar) dengan peningkatan risiko potensi komplikasi.
Perawatan dapat diterapkan melalui pengiriman laser tidak langsung atau
melalui sistem lensa kontak di klinik. Aplikasi endolaser tersedia pada saat
operasi vitrektomi. Argon 'tradisional' lengkap (hijau atau kuning)
 MANAJEMEN PROL I FERAT IVE DIABET IC RET INOPATI • 113

atau perawatan laser dioda PRP melibatkan penerapan 1200-1600 luka bakar
biasanya selama 1-3 sesi. Luka bakar 0,1 detik 500μ dititrasi hingga tampak
putih lembut. Spasi adalah 1 lebar luka bakar dengan jarak 500μ nasal ke
diskus dan batas 3000μ ke pusat fovea secara temporal. Arcade vaskular
berfungsi sebagai pedoman umum untuk penempatan luka bakar secara
superior dan inferior. Teknik pola otomatis telah dikembangkan yang biasanya
lebih nyaman bagi pasien. Strategi ini mengurangi eksposur menjadi 0,02 detik
dengan ukuran spot yang lebih kecil. Oleh karena itu, jaraknya dikurangi
menjadi diameter-lebar luka bakar dan membutuhkan jumlah luka bakar yang
lebih besar untuk cakupan laser yang setara.
Mekanisme yang tepat dari efek laser PRP hanya berspekulasi. Karena hipoksia

dan iskemia jaringan adalah kekuatan pendorong dalam regulasi VEGF,

menghancurkan jaringan yang memproduksi VEGF masuk akal secara intuitif.

Fotokoagulasi laser menghasilkan luka bakar di retina luar dan RPE di mana sel-sel

yang sangat aktif secara metabolik termasuk fotoreseptor ditemukan. Hal ini dapat

meningkatkan oksigenasi retina bagian dalam karena peningkatan difusi dari

choriocapillaris yang sangat vaskularisasi [15,16].

Laser PRP adalah perawatan destruktif yang melibatkan ablasi retina
perifer secara sistematis. Risiko termasuk yang melekat pada rute pengiriman
anestesi (terutama injeksi retrobulbar), kelainan pupil dan akomodasi, ablasi
koroid dan retina, kehilangan penglihatan dari edema makula atau luka bakar
yang salah tempat, kerusakan pada penglihatan malam, dan kehilangan
penglihatan tepi. Sayangnya, regresi neovaskularisasi juga dapat menyebabkan
kontraksi proliferasi fibrosa yang berkontribusi terhadap ablasi retina, seperti
yang disebutkan sebelumnya (Gambar
9.2). Karena faktor-faktor ini, terapi medis juga telah dieksplorasi untuk
mengurangi gejala sisa visual dari PDR.

Perawatan medis
Optimalisasi kesejahteraan sistemik pada pasien dengan diabetes sebelumnya
telah dibahas tetapi pentingnya konsep dasar ini tidak dapat dilebih-lebihkan.
Tekanan darah, manajemen lipid, dan kontrol gula darah membentuk dasar
tidak hanya untuk kelangsungan hidup jangka panjang, tetapi juga
perlindungan dari penyakit mata yang memburuk. Manfaat dari obat sistemik
dan obat lokal akan dibahas pada bagian ini.
114 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

Stabilisasi atau regresi retinopati telah ditunjukkan secara bervariasi

dengan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) dan penghambat
reseptor angiotensin II [17-20]. Efeknya tidak sepenuhnya disebabkan
oleh efek antihipertensi dan banyak pasien sudah menggunakan obat-
obatan ini untuk antihipertensi dan perlindungan ginjal.
Penggunaan aspirin ditinjau dalam percobaan ETDRS yang penting dan
tidak ditemukan mempengaruhi hasil visual menjadi lebih baik atau lebih
buruk. Akibatnya, dokter harus nyaman melanjutkan terapi aspirin bila
diindikasikan untuk tujuan pencegahan kardiovaskular [14].
Fenofibrate adalah terapi medis yang menarik yang telah
menunjukkan manfaat independen pada pengurangan retinopati dalam
uji klinis yang sangat besar. Studi Intervensi Fenofibrate dan Penurunan
Kejadian pada Diabetes (FIELD) [21] dan Tindakan untuk Mengendalikan
Risiko Kardiovaskular pada Diabetes (ACCORD) [22] menunjukkan
penurunan yang signifikan dalam perkembangan DR. Mekanisme aksi
diduga multifaktorial tetapi kemungkinan termasuk efek penurun lipid,
anti-inflamasi, antioksidan, dan antiangiogenik [23].
Suntikan intravitreal terapi anti-VEGF (Tabel 9.2) dapat dengan cepat

menginduksi regresi retina aktif, iris, sudut, dan neovaskularisasi diskus optikus [7].

Efeknya bersifat sementara dan akan sering pulih kembali jika perawatan laser

definitif tidak dilakukan. Mata di Diabetic Retinopathy Clinical Research Network

(DRCR.net) protokol I yang menerima ranibizumab memiliki kemungkinan lebih

rendah untuk membutuhkan PRP atau mengembangkan perdarahan vitreous

daripada mata yang menerima suntikan steroid atau laser fokal/grid [24].
Karena peran VEGF yang terdefinisi dengan baik dalam perkembangan edema

makula dan PDR, analisis eksplorasi telah dilakukan untuk mengevaluasi apakah

terapi anti-VEGF memiliki potensi untuk mengurangi perkembangan retinopati, atau

bahkan perbaikan. Uji klinis Fase III untuk ranibizumab, berjudul Injeksi Ranibizumab
pada Subyek Dengan Edema Makula yang Signifikan Secara Klinis Dengan

Keterlibatan Pusat Sekunder untuk Diabetes Mellitus (RISE dan RIDE), menunjukkan
penurunan perkembangan retinopati untuk pasien yang menerima terapi anti-VEGF

intravitreal bulanan untuk DME selama lebih dari satu tahun. periode 2 tahun,

dibandingkan dengan mereka yang menerima laser fokus/grid saja [25].

DRCR.net menemukan pengurangan risiko serupa dari retinopati yang

memburuk dalam analisis eksplorasi suntikan anti-VEGF untuk pasien dengan DME.
 PENATALAKSANAAN PROL I FERAT IVE DIABETIC RET INOPATI • 115

Relevansi laporan ini terbatas dengan jenis terapi ini [26]. Kemungkinan
terapi anti-VEGF intravitreal bulanan berulang yang diadopsi secara luas
untuk pengurangan retinopati sangat rendah sebagai tujuan utama,
terutama pada tahap awal retinopati, karena risiko dan biaya yang terkait
dengan suntikan.

• Bevacizumabtelah disetujui oleh Administrasi Makanan dan Obat AS (FDA) untuk pengobatan
kanker kolorektal. Ini adalah antibodi monoklonal anti-VEGF manusiawi rekombinan penuh dan
memiliki waktu paruh ranibizumab dua kali lipat. Ini biasanya digunakan di luar label untuk
kondisi okular, yang melibatkan neovaskularisasi.
• Ranibizumab adalah fragmen antibodi rekombinan (Fab) yang tidak memiliki domain Fc.
Ranibizumab disetujui FDA sebagai agen intravitreal untuk pengobatan degenerasi
makula terkait usia neovaskular (AMD), edema makula diabetik (DME), dan edema
makula terkait dengan oklusi vena retina (RVO).
• Aflibercept adalah protein fusi rekombinan yang mengandung domain pengikatan VEGF kunci dari
reseptor VEGF manusia 1 dan 2. Aflibercept mengikat VEGF dengan afinitas yang lebih besar daripada
bevacizumab atau ranibizumab dan memiliki aktivitas melawan faktor pertumbuhan patologis lainnya.
Aflibercept disetujui FDA untuk AMD neovaskular, DME, dan RVO.
• Pegaptanib adalah aptamer RNA 28-nukleotida yang berikatan secara spesifik dengan isomer
VEGF-A165, protein VEGF patologis utama di mata. Obat ini tidak umum digunakan saat ini
karena efeknya yang kurang kuat dibandingkan dengan obat lain.

Tabel9.2 Terapi faktor pertumbuhan endotelial anti-vaskular (VEGF) yang tersedia secara klinis.

Perawatan bedah
Pembedahan untuk komplikasi PDR diindikasikan untuk perdarahan
vitreus nonclearing dan ablasi retina traksi. Tidak ada konsensus
untuk waktu yang optimal dari intervensi bedah untuk PDR dan harus
individual, menyeimbangkan harapan pasien, status sesama mata,
dan fungsi mereka secara keseluruhan. Optimalisasi kesejahteraan
sistemik harus didorong untuk mengurangi risiko perioperatif
komplikasi kardiovaskular. Pemulihan dari operasi vitrektomi untuk
DR lanjut dapat diperpanjang. Hasil visual bervariasi dan kehilangan
penglihatan yang substansial mungkin terjadi. Kandidat yang baik
untuk pembedahan vitreoretinal memahami bahwa kondisi mereka
mengancam atau mempengaruhi penglihatan dan risiko
pembedahan serta komplikasinya harus seimbang dengan risiko
tanpa pembedahan dan komplikasi terkait [27]. Namun,
116 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

Pengenalan endolaser, cairan perfluorocarbon, dan tamponade

minyak silikon merevolusi perawatan bedah pasien diabetes. Operasi
ukuran kecil diperkenalkan pada tahun 2005 dan, hari ini, disukai oleh
sebagian besar ahli bedah vitreoretinal. Penggunaan injeksi anti-VEGF
pra operasi adalah strategi umum untuk mengurangi komplikasi
perdarahan intraoperatif dan memfasilitasi hasil yang lebih baik
dengan operasi yang lebih pendek [28-30].
Ablasi retina traksi dari DR lanjut adalah masalah yang sangat kompleks.
Tidak semua detasemen progresif dan banyak yang tetap stabil dengan
pengamatan. Pasien dengan robekan retina ketebalan penuh lebih mungkin
untuk berkembang. Pembedahan diindikasikan ketika fovea menjadi terancam
atau terlepas dan harus dilakukan dengan cukup cepat untuk mencegah
hilangnya penglihatan sentral degeneratif permanen.
Tarikan antara vitreous dan neovaskularisasi bisa sangat dalam,
mengangkat retina dan melemahkan kekuatan perekat posteriornya. Operasi
vitrektomi untuk menghilangkan proliferasi fibrosa vaskularisasi mirip dengan
mengupas pita perekat dari kertas tisu, kecuali pita berdarah dan kertas tisu
bertanggung jawab untuk penglihatan. Fotokoagulasi endolaser
memungkinkan penempatan PRP intraoperatif dan membantu mencapai
hemostasis. Pengganti vitreous seperti minyak dan gas, bersama dengan posisi
rawan, kadang-kadang diperlukan untuk mengatasi kerusakan retina dan
memberikan daya apung untuk mendukung adhesi retina-RPE.

Pengobatan kombinasi untuk edema makula

Di era modern, pengobatan DME telah bergeser ke arah peningkatan penggunaan

injeksi anti-VEGF intravitreal serial. Suntikan ini dapat menginduksi regresi

sementara neovaskularisasi, sehingga memberikan penundaan yang

menguntungkan, dan memungkinkan penerapan PRP ketika DME stabil atau

ditingkatkan. Strategi ini mungkin efektif untuk mengurangi risiko eksaserbasi DME

oleh PRP [31]. Sayangnya, kontraksi elemen fibrovaskular dapat memicu TRD atau

memperburuk TRD yang ada dengan terapi injeksi anti-VEGF. Pasien dengan beban

proliferasi fibrosa yang besar harus

 PENATALAKSANAAN PROL I FERAT IVE DIABET IC RET INOPATI • 117

diberikan pertimbangan khusus dengan tindak lanjut yang ketat dan vitrektomi
segera yang tersedia saat menggunakan suntikan anti-VEGF.

Pengobatan kombinasi untuk glaukoma neovaskular

Pasien dengan NVA dan NVG berada pada risiko substansial kehilangan penglihatan

permanen ireversibel tanpa terapi yang tepat. Konsultasi dengan retina dan spesialis

glaukoma seringkali diperlukan untuk mengelola risiko jangka panjang gangguan

saraf optik dari glaukoma. Sebagian besar pasien dengan NVG pada akhirnya akan

memerlukan operasi glaukoma insisional, kehilangan persepsi cahaya, dan dapat

kehilangan mata karena kebutaan yang menyakitkan [7].

PRP memberikan regresi jangka panjang definitif neovaskularisasi okular di

sebagian besar kasus [7]. Pasien-pasien ini biasanya memerlukan pengobatan

kombinasi dengan injeksi anti-VEGF untuk secara cepat mengurangi dorongan

neovaskular dan memungkinkan kontrol tekanan intraokular yang meningkat

dengan obat tetes. Kornea sering keruh, yang selanjutnya mengganggu kemampuan

terapi laser untuk segera dilakukan. Efek injeksi intravitreal anti-VEGF bersifat

sementara, tetapi akan memberi waktu bagi dokter untuk mengontrol tekanan

intraokular, membersihkan kornea, dan akhirnya melakukan terapi laser.

Kesimpulan
PDR merupakan keadaan lanjut dari iskemia okular dalam menanggapi

hiperglikemia kronis. Hal ini terkait dengan kehilangan penglihatan yang mendalam

ketika tidak terdeteksi dan tidak diobati. Meskipun kemajuan teknologi yang

signifikan dan wawasan dalam memahami mekanisme penyakit, retinopati diabetik

tetap menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di banyak negara

industri [32]. Terapi pertama-tama harus berkisar pada peningkatan kontrol glikemik

bila memungkinkan. Terapi medis sistemik kemungkinan akan memiliki peran yang
belum didefinisikan dengan jelas. Fotokoagulasi laser, terkadang dikombinasikan
dengan terapi anti-VEGF, memberikan strategi yang sangat hemat biaya untuk

mengurangi risiko kehilangan penglihatan yang signifikan. Operasi vitrektomi adalah

pilihan bagi individu yang penglihatannya tetap berisiko meskipun upaya maksimal

dengan terapi konservatif.

118 • PENATALAKSANAAN PENYAKIT MATA DIABETES DALAM PRAKTEK KLINIS

di seluruh dunia, identifikasi yang tepat, dan pengobatan komplikasi yang

berpotensi membutakan ini sangat penting.

Pesan utama yang dibawa pulang:

• Retinopati diabetik proliferatif adalah komplikasi yang mengancam

penglihatan akibat kerusakan diabetes lanjut.

• Identifikasi calon pengobatan yang efektif untuk mencegah kehilangan

penglihatan memerlukan skrining sistematis.

• Penatalaksanaan yang optimal melibatkan kontrol sistemik, bersama dengan

terapi lokal dengan laser dan injeksi intravitreal.

Referensi
1 Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG, dkk. Faktor pertumbuhan endotel vaskular di okular
cairan pasien dengan retinopati diabetik dan gangguan retina lainnya. Neng JMed.
1994;331:1480-1487.
2 Pengobatan fotokoagulasi retinopati diabetik proliferatif. Aplikasi klinis dari
Temuan Studi Retinopati Diabetik (DRS), Laporan DRS Nomor 8. Kelompok Penelitian Studi
Retinopati Diabetik. Oftalmologi. 1981;88:583-600.
3 Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, dkk. Prevalensi global dan faktor risiko utama diabetes
retinopati. Perawatan Diabetes. 2012;35:556-564.
4 Bandello F, dkk. Patofisiologi dan pengobatan retinopati diabetik.ActaDiabetol.
2013;50:1-20.
5 TolentinoMJ, Miller JW, Gragoudas ES, dkk. Injeksi endotel vaskular intravitreous
faktor pertumbuhan menghasilkan iskemia retina dan mikroangiopati pada primata dewasa.
Oftalmologi. 1996;103:1820-1828.
6 DavisMD, Blodi BA. Retinopati diabetik proliferatif. Dalam: Ryan SJ, Schachat AP, eds.retina. Vol
2, edisi ke-4. St Louis, MO: Mosby;2006:1285-1322
7 Sivak-Callcott JA, O'DayDM, Gass JD, Tsai JC. Rekomendasi berbasis bukti untuk
diagnosis dan pengobatan glaukoma neovaskular. Oftalmologi. 2001;108:1767-1776.
8 AmericanAcademy of Opthalmology Retinal Panel. Pola Latihan Pilihan - Penderita Diabetes
Retinopati. 2008. http://one.aao.org/summary-benchmark-detail/diabetic-
retinopathysummary-benchmark--october-20. Diakses pada 4 Februari 2015.
9 Retinopati dan nefropati pada pasien dengan diabetes tipe 1 empat tahun setelah percobaan
terapi intensif. TheDiabetes Control and ComplicationsTrial/Epidemiology of Diabetes
Interventions and Complication ResearchGroup.Nengl JMed. 2000;342:381-389.
10 Kontrol tekanan darah yang ketat dan risiko komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular pada
diabetes tipe 2: UKPDS 38. UK ProspectiveDiabetes Study Group. BMJ. 1998;317:703-713.
11 Epidemiologi Intervensi dan Komplikasi Diabetes (EDIC). Desain, implementasi,
dan hasil awal dari tindak lanjut jangka panjang kohort Uji Coba Kontrol dan Komplikasi Diabetes.
Perawatan Diabetes. 1999;22:99-111.
12 FlynnHWJr, ChewEY, Simons BD, Barton FB, Remaley NA, Ferris FL 3rd. Vitrektomi Pars Plana
dalam Studi Retinopati Diabetik Pengobatan Dini. Laporan ETDRS nomor 17. Kelompok
Penelitian Studi Retinopati Diabetik Pengobatan Dini.Oftalmologi. 1992;99:1351-1357.