Makalah Stroke 6 Kmb.
Makalah Stroke 6 Kmb.
Makalah Stroke 6 Kmb.
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DENGAN
DIAGNOSA MEDIS CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) INFARK
OLEH:
Annisa Dewi K 20110004
Enjang Wahyu Budiarti 2011012
Miftakhatu Fauziyyah 2011019
Rulian Maya Vernanda 2011024
Wahyu Apriyani 2011018
1. Trombosis serebri
Terjadi ketika pembuluh darah mengalami sumbatan yang
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti (pembendungan darah) disekitarnya. Trombosis serebri ini
disebabkan karena adanya:
a. Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya elastisitas dinding
pembuluh darah. Atherosklerosis merupakan penyebab paling
umum dari stroke iskemik. Munculnya atheroma sebagai hasil dari
respon inflamasi, mengarah pada penyimpanan bertahap senyawa
lipid dalam dinding arteri. Hal ini mengakibatkan pembentukan
plak. Proses ini diperberat oleh beberapa faktor seperti hipertensi,
diabetes, merokok dan hiperlipidemia. Mengakibatkan dinding
arterial mengalami nekrosis, ulserasi atau kalsifikasi.
b. Hiperkoagulasi: darah yang kental akan menyebabkan viskositas
hematokrit meningkat sehingga dapat memperlambat alirah darah
cerebral.
c. Arteritis: peradangan pada arteri
2. Emboli
Emboli terjadi disebabkan adanya penyumbatan pada pembuluhan
darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan mengalir mengikuti
peredaran darah lalu menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli antara lain:
a. Penyakit jantung.
b. Infark miokardium.
c. Fibrilasi dan keadaan aritmia: dapat membentuk gumpalan-
gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri.
d. Endokarditis: menyebabkan gangguan pada endocardium.
3. Klasifikasi CVA Infark
1. Mneurut Manjoer (2010) berdasarkan klinik stroke digolongkan sebagai
berikut,:
a. Stroke Hemoragik (SH) Stroke yang terjadi karena perdarahan pada
Sub arachnoid yang dapat disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan
aktivitas atau saat aktif.
b. Stroke Non Hemoragik (SNH) berupa iskemia, emboli dan trombosis
serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, atau baru bangun
tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia
namun selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
2. Berdasarkan Perjalanan Penyakit, (Manjoer, 2010):
a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas.
Gangguan neurologis fokal (hanya dibagian otak tertentu) yang timbul
mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit)
sampai beberapa jam (24 jam).
b. Stroke Involution atau Progresif
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses progessif dapat
berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen dan
maksimal sejak awal serangan. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
4. Manifestasi Klinis CVA Infark
1) Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala:
a. Perubahan tingkat kesadaran: penurunan orientasi dan respon
terhadap stimulus.
b. Keluhan kepala pusing.
c. Perubahan kemampuan gerak ekstermitas: kelemahan sampai
paralysis
2) Reflek menelan menurun
3) ST Scan tampak adanya edema
4) Mobilitas menurun
5) Nyeri kepala
6) Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing bergoyang,
kesulitan menelan (disfagia), kebingungan akut, atau gangguan daya
ingat
7) Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu
tubuh, terutama disatu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
-Aterosklerosis -Lemak
- Hiperkoagulasi - Udara
- Arteritis - Bekuan darah
Trombus Emboli
- Hiperkoagulasi - Hiperkoagulasi
Penurunan Oksigen
- Hiperkoagulasi
Hipoksia jaringan Penurunan suplai darah ke Infark
- Hiperkoagulasi jaringan (Serebral) jaringan otak
Metabolisme Anaerob
Kerusakan pusat gerakan Kelemahan pada
- Hiperkoagulasi
motorik di lobus frontalis: nervus V, VII, IX,X
O2 + H2O Hemiphare/Hemiplagia
Edema Otak MK : MK :
Gangguan Defisit
MK : Mobillitas menelan Nutrisi
MK : Peningkatan
Gangguan menurun
TIK
Mobilitas
Fisik Tirah baring
Penurunan kesadaran
Reflek Menelan
MK : Gangguan MK : Defisit
Menurun
integritas kulit perawatan diri
Penumpukan
sputum dan
sekret
MK : Bersihan
jalan napas tidak
efektif
7. Pemeriksaan Penunjang CVA Infark
Pemeriksaan penunjang CVA Infark (Yueniwati, 2015)
1. Laboratorium.
a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA
ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam
Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF),
fibrinogen(Muttaqin, 2008).
b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien
CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60
mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan
mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung
darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED
tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis,
panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0
mMol/l), klorida,)
c. Darah lengkap: didapatkan hasil leukosit pada 24 jam pertama
serangan stroke infark mengalami peningkatan dan akibatnya akan
menghasilkan outcome yang lebih buruk dan masa perawatannya
akan lebih lama. Berdasarkan penelitian (Oktavia, 2017) dengan
judul Hubungan Jumlah Leukosit dengan Defisit Fungsional
Neurologis pada Pasein Stroke Iskemik menunjukan hasil angka
leukosit yang tinggi menunjukan korelasi terhadap hasil akhir
outcome klinis dan lama perawatan pada paien stroke iskemik akut.
d. Masa protombin: digunakan untuk menilai aktivasi koagulasi serta
monitoring
e. Urinalisis.
2. Diagnostik.
a. CT Scan Kepala:
Pada pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan adanya sumabatan
pada pembuluh darah sehingga menyebabkan kurangnya asupan
oksigen pada otak. Pada hasil CT Scan kepala bagian yang kurang
oksigen akan tampak gelap dalam waktu 24 jam (terdapat lesi
hipodensiti di kawasan MCA sinistra) dan menunjukan adanya
infark(Tjikoe, Loho, & Ali, 2014).
b. Angiografi serebral:
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya penyempitan
ataupun sumbatan pada pembuluh darah pada daerah cerebral.
Pemeriksaan angiografi ini digunakan untuk menentukan apakah
lokasi pada sistem karotis atau vetebrobasiler, menentukan ada
tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
c. Pungsi lumbal :
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI
pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging
atau berwarna kekuningan, pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
perdarahan (jernih).
d. MRI (Magnetik Resonance Imaging):
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang
otak (sangat sensitive). Alat ini memberikan hasil lebih akurat dari
pada CT-Scan karena mampu mendeteksi berbagai berbagai kelainan
otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil dan tidak mungkin
di jangkau oleh CT-Scan, seperti daerah spesifik yang mengalami
infark.
e. X-ray tengkorak, EKG atau ECG.
Seorang laki-laki berusia 68 tahun, dibawa keluarganya ke rumah sakit dengan keluhan lemah
anggota badan sebelah kanan, Pasien mengalami CVA infark telah melewati fase akut.
Pemeriksaan didapatkan reflex biseps -/+, trisep -/+, patela /+. kekuatan otot
Kebutuhan sehari-hari dibantu keluarga. Bibir mencong, pasien mampu menjawab pertanyaan
perawat namun bicara pelo. Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 130/90 mmHg, nadi 84
x/mnt, suhu 36 oC, frekuensi nafas 22 x/mnt. Hasil CT scan diperoleh chronic infarct
subkortikal sinistra.
Question
1. Bagaimana proses devisitneurologis terjadi pada pasien?
2. Bagaimana perawatan pasien tersebut?
1. Bagaimana proses devisitneurologis terjadi pada pasien?
Stroke iskemik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas
susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Pada fase akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak, dimana pada daerah yang terkena
iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik
(penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luar. Daerah
ini disebut “luxury perfusion”, karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat
mekanisme sistim kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dan
fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat
iskemia yang terberat.
Konsep “penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin
masih reversible apabila dilakukan pengobatan yang cepat dan reperfusi harus tepat.
Komponen waktu ini disebut sebagai “therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas
sel-sel neuron penumbra, dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat
diselamatkan.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi pada daerah iskemia sebagai
respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida. Mekanisme
patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah berkurangnya aliran darah seluruh
hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan dalam tingkat yang
lebih ringan (diaschisis), juga pada sisi kontrolateral hemisfer serebelar (remote area). Proses
diaschisis erlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark
Perubahan yang komplek terjadi pada tingkat seluler/mikrosirkulasi yang saling berkaitan.
Secara eksperimental perubahan ini telah banyak diketahui, akan tetapi pada keadaan
sebenarnya pada manusia (in vivo) ketepatan ekstrapolasi sulit dipastikan. Astrup dkk (1981)
menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah
penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah
kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak dibawah
17cc/100g otak/menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan “ion-
pump” masih berlangsung.
Daerah “iskemik core” kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan
energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga
mengalami lisis (sitolisis). Dilain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia
berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi
kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis: disintegrasi elemen-elemen
seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut “programmed cell death”.
Beberapa penelitian pada hewan percobaan kumpulan sel-sel ini disebut “selectively
vulnerable neuron”. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hirarkhi sensitifitas terhadap
iskemia diawali pada daerah CA1 hipokampus dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika
iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3,5,6 dari korteks serebral,
sektor CA3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun
ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa daerah sistem limbik dan
ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia.
2. Bagaimana perawatan pasien tersebut?
B. ANALISIS DATA
N
DATA (Symtom) / Faktor Resiko ETIOLOGI MASALAH
O
1. DS : Infrak subkortikal Penurunan kapasitas
- Pasien mengatakan lemah sinistra adaptif intrakranial
anggota badan sebelah kanan (SDKI D.0066)
DO :
- Fungsi neurologis kekuatan
Otot
- TD 130/90 mmHg
- Hasil CT scan diperoleh chronic
infarct subkortikal sinistra
- Bibir mencong
- Saat menjawab pertanyaan dari
perawat terdengar bicara pelo
2. DS : Gangguan Gangguan
- Pasien mengakatan lemah neuromoskular post mobilisasi fisik
anggota badan sebelah kanan CVA Infrak (SDKI D.0054)
- Pasien mengatakan jika
kebutuhan sehari hari dibantu
keluarga
DO :
- Kekuatan otot bagian ekstremitas
sinistra menurun
- ROM
C. PRIORITAS MASALAH
N
Masalah Keperawatan
O
1. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial
2. Gangguan mobilisasi fisik
3. Gangguan komunikasi verbal
D. INTERVENSI
N
DIAGNOSIS KEPERAWATAN TUJUAN DAN KH INTERVENSI RASIONAL
O
1. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial Dengan dilakukan - Identifikasi pasien - Pengajian awal
tindakan keperawatan - Monitor kekuatan - Menilai kekuatan otot
selama 2x24 jam maka otot - Menilai tanda tanda
diagnosa penurunan - Monitor tanda tanda vital
adaptif intrakranial dapat vital - Membuat pasien
teratasi dengan kreteria - Memberi suasana nyaman
hasil : yang tanang - Meminimalisir TIK
- Reflek neurologis - Posisi semi fowler meningkat
membaik - Hindarkan aktifitas - Kolaborasi
- Tekanan darah yang meningkatkan
membaik dalam tekanan intrakranial
rentang normal - Kolaborasi dengan
(SLKI L.0609) dokter
A: masalah teratasi
sebagian
P : Implementasi
dilanjutkan sesuai
dengan intervensi