DIABETES MELLITUS TIPE-2 DAN TREATMENNYA
Dzaki Fikri, Nia Purnama, Yoga Chandra Mahardika
A. PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus atau biasa disingkat
dengan DM adalah salah satu penyakit
yang banyak terjadi di kalangan
masyarakat. Data Riskesdas tahun 2007
menunjukan 6,9% masyarakat indonesia
terserang diabetes dengan 30,4% nya
terdiaknosis dan 69,6% nya hanya
mengalami gejalanya atau prediabetes
(Kemenkes RI, 2014). DM Tipe-2
merupakan tipe DM yang paling sering
terjadi yaitu 90% dari semua kasus DM
(Dipiro, 2008). Pengertian dari DM sendiri
adalah suatu kelompok penyakit metabolik
yang mempunyai karakteristik
hiperglikemia (kadar gula darah yang
tinggi dalam darah) yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
keduanya (Perkeni, 2015).
B. PENGGOLONGAN DIABETES
MELLITUS
Berdasarkan ADA (2011) penyakit DM
atau Diabetes Mellitus digolongkan
menjadi 4 yaitu :
a. Diabetes Melitus Tipe 1 atau
Insulin Dependent Diabetes
Mellitus/IDDM
Pada DM tipe ini terdapat sedikit
atau tidak sama sekali sekresi
insulin.
b. Diabetes Melitus Tipe 2 atau
Insulin Non-dependent Diabetes
Mellitus/NIDDM.
Pada penderita DM tipe ini terjadi
hiperinsulinemia tetapi insulin
tidak bisa membawa glukosa
masuk ke dalam jaringan karena
terjadi resistensi insulin.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
DM tipe ini terjadi karena etiologi
lain, misalnya pada defek genetik
fungsi sel beta, defek genetik kerja
insulin, penyakit eksokrin
pankreas, penyakit metabolik
endokrin lain, iatrogenik, infeksi
virus, penyakit autoimun dan
kelainan genetik lain.
d. Diabetes Melitus Gestasional
DM tipe ini terjadi selama masa
kehamilan, dimana intoleransi
glukosa didapati pertama kali pada
masa kehamilan
(ADA, 2011)
C. PATOFISIOLOGI DIABETES
MELLITUS TIPE 2
Secara garis besar DM tipe 2 disebabkan
oleh delapan hal atau yang biasa disebut
dengan Omnius Octet. Berikut adalah
delelapan hal yang menyebabkan dm tipe 2
secara patofisiologi :
1. Kegagalan sel beta pankreas.
2. Produksi glukosa dalam keadaan
basal oleh liver meningkat.
3. Peningkatan lipolysis dan kadar
asam lemak bebas yang
merangsang proses
glukoneogenesis dan mencetuskan
resistensi insulin.
4. Gangguan transport glukosa dalam
sel otot.
5. Penyerapan karbohidrat melalui
kerja enzim alfa-glukosidase yang
memecah polisakarida menjadi
 monosakarida yang diserap oleh
usus sehingga terjadi peningkatan
glukosa darah.
6. Peningkatan sel-α pancreas dalam
sintesis glukagon.
7. Peningkatan ekspresi gen SGLT-2
sebagai penyerap glukosa
8. Terjadi hiperinsulinemia karena
adanya resistensi insulin yang
membuat peningkatan asupan
makanan.
(Perkeni, 2015)
D. MEKANISME DM TIPE-2 SECARA
MOLEKULER
Jalur sinyal insulin menunjukkan adanya
ikatan insulin dengan reseptor insulin yang
mengarah ke aktivasi transporter glukosa 4
yang diimpor glukosa ke dalam sel.
Pengikatan insulin ke IR mengaktifkan
PI3-k yang menghasilkan PI4, 5P2 dan
PI3, 4, 5P3. Ini berfungsi sebagai situs dok
untuk PDK1 yang kemudian menjadi
perantara aktivasi PKB. PKB yang aktif
dapat mengatur transkripsi gen target-
PEPCK dan G6Pase melalui Foxo-1
sehingga menurunkan efek glukogenesis di
Liver dan terbukanya GLUT4 dan glukosa
masuk ke sel (Saini, 2010). Gambar dari
mekanisme aksi dapat dilihat di Gambar 1.
Dimana gambar tersebut merupakan
mekanisme dari mekanisme normal dalam
tubuh, tapi pada DM Tipe-2 ini tidak
terjadi ikatan insulin dengan reseptor
sehingga tidak masuknya glukosa dalam
sel.

DM Tipe-2 : Tidak terjadi

ikatan antar Insululin dan
reseptor

Gambar 1. Mekanisme DM Tipe-2 secara molekuler

E. FAKTOR RESIKO DM Tipe-2 1. Riwayat sebelumnya : keluarga,

DM gestasional, melahirkan bayi
Terdapat 7 faktor resiko untuk DM Tipe-2 dengan BB > 4 kg, kista ovarium,
yaitu : Impaired fasting glucose, Impaired
glucose tolerance
 2. Obesitas : > 120% berat badan terhadap kerja insulin pada tingkat
ideal seluler, distal reseptor insulin, dan
3. Umur : 20-59 tahun (8,7%) dan menurunkan produksi glukosa hati.
> 65 tahun (18%)  Metformin merupakan pilihan
4. Etnik/Ras utama untuk penderita diabetes
5. Hipertensi gemuk, disertai dislipidemia, dan
6. Hiperlipidemia disertai resistensi insulin.
7. Faktor lain : kurang olahraga, pola b. Tiazolidindion
makan rendah serat  Menurunkan resistensi insulin
(Depkes RI, 2005) dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa
G. TERAPI FARMAKOLOGI DM
sehingga meningkatkan ambilan
Tipe-2
glukosa perifer.
Berdasarkan efeknya, terapi dari DM tipe-  Tiazolidindion dikontraindikasikan
2 digolongan menjadi 4, yaitu : pada gagal jantung karena
meningkatkan retensi cairan.
1. Pemicu sekresi insulin:  Contoh tiazolidindion :
a. Sulfonilurea Pioglitazon, rosiglitazon
 Efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas 3. Penghambat glukoneogenesis:
 Pilihan utama untuk pasien berat  Biguanid (Metformin)
badan normal atau kurang  Selain menurunkan resistensi
 Contoh sulfonilurea : insulin, Metformin juga
Klorpropamid, Glikazid, mengurangi produksi glukosa hati.
Glibenklamid, Glipizid, Glikuidon,  Metformin dikontraindikasikan
Glimepirid, Tolbutamid pada gangguan fungsi ginjal
b. Glinid dengan kreatinin serum > 1,5
 Terdiri dari repaglinid dan mg/dL, gangguan fungsi hati, serta
nateglinid pasien dengan kecenderungan
 Cara kerja sama dengan hipoksemia seperti pada sepsis
sulfonilurea, namun lebih  Metformin tidak mempunyai efek
ditekankan pada sekresi insulin samping hipoglikemia seperti
fase pertama. golongan sulfonylurea.
 Obat ini baik untuk mengatasi  Metformin mempunyai efek
hiperglikemia Postprandial samping pada saluran cerna (mual)
namun bisa diatasi dengan
2. Peningkat sensitivitas insulin: pemberian sesudah makan.
a. Biguanid
 Golongan biguanid yang paling 4. Penghambat glukosidase alfa :
banyak digunakan adalah Acarbose
Metformin.  Bekerja dengan mengurangi
 Metformin menurunkan glukosa absorbsi glukosa di usus halus.
darah melalui pengaruhnya
  Acarbose juga tidak mempunyai
efek samping hipoglikemia seperti
golongan sulfonilurea.
 Acarbose mempunyai efek
samping pada saluran cerna yaitu
kembung dan flatulens.
 Penghambat dipeptidyl peptidase-4
(DPP-4) Glucagon-like peptide-1
(GLP-1) merupakan suatu hormone
peptide yang dihasilkan oleh sel L
di mukosa usus. Peptida ini
disekresi bila ada makanan yang
masuk. GLP-1 merupakan
perangsang kuat bagi insulin dan
penghambat glukagon. Namun
GLP-1 secara cepat diubah menjadi
metabolit yang tidak aktif oleh
enzim DPP-4. Penghambat DPP-4
dapat meningkatkan penglepasan
insulin dan menghambat
penglepasan glukagon.
(Ndraha, 2014)
H. TERAPI NON FARMAKOLOGI
DM Tipe-2
1. Edukasi
Edukasi pada penyandang diabetes
meliputi pemantauan glukosa mandiri,
perawatan kaki, ketaatan pengunaan obat-
obatan, berhenti merokok, meningkatkan
aktifitas fisik, dan mengurangi asupan
kalori dan diet tinggi lemak.
2. Terapi gizi medis
Prinsip pengaturan makan pada
penyandang diabetes yaitu makanan yang
seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori
masing-masing individu, dengan
memperhatikan keteraturan jadwal makan,
jenis dan jumlah makanan.
3. Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali
seminggu, masing-masing selama kurang
lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan
yang bersifat aerobik seperti berjalan
santai, jogging, bersepeda dan berenang.
Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan meningkatkan sensitifitas
insulin.
(Ndraha, 2014)
I. KESIMPULAN
Penyakit DM merupakan salah satu
penyakit yang banyak terjadi
dimasyarakat, dimana 90% nya merupakan
DM Tipe-2. DM tipe ini multi faktor jika
ditinjau dari segi patofisiologinya. Pada
DM Tipe-2 tidak terjadi ikatan antara
insulin dengan reseptor sehingga kadar
glukosa dalam darah tetep tinggi meskipun
terbentuk insulin oleh tubuh. Faktor resiko
dari DM Tipe-2 beragam, salah satunya
adalah gaya hidup, dimana faktor ini
merupakan faktor yang sering dijumpai.
Pada pasien dengan DM Tipe-2 dapat
diberikan obat-obat oral dengan
mekanisme yang beragam dan dapat juga
diberikan terapi non farmakologi untuk
menunjang kualitas hidup pasien.
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association, 2011.
Diagnosis And Classification Of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care.
Vol 34:s62-9.
Depkes RI, 2005, Pharmaceutical Care
Untuk Penyakit Diabetes Mellitus,
Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, Jakarta
Dipiro, Joseph T. et. Al, 2006,
Pharmacotherapy Handbook,
Sixth edition, Mc Graw Hill
Kemenkes RI, 2014. Infodatin Situasi dan
Analisis Diabetes. Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia.
Jakarta
Ndraha, 2014, Diabetes Melitus Tipe 2
Dan Tatalaksana Terkini,
Medicinus, Vol. 27(2)
Perkeni, 2015, Pengelolaan Dan
Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 Di Indonesia 2015,
Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (Perkeni), Jakarta
Saini, 2010, Molecular mechanisms of
insulin resistance in type 2
diabetes mellitus, World J
Diabetes, Vol 1(3): 68-75