GIZI

Makanan padat sulit dicerna, Striktur esofagus atau tumor

makanan cair bisa
Sulit menelan
Nyeri epigastric saat makan
Nyeri 2-5 jam setelah makan,
hilang Ketika makan
Mules, kembung, kentut 18-24
jam setelah minum susu
Rasa terbakar setelah makan
makanan banyak leamak
esofagus
Spasme esofagus, achalasia
Ulkus gaster
Ulkus duodenum
Intoleransi laktosa
Hernia hiatal, achalasia, gangguan
motilitas esofaugus

1. GERD
 Klinis = nyeri dada, disfagia/sulit menelan, nyeri epigastric,
mual, kembung, sendawa
 Modifikasi perilaku = HINDARI makan 3 jam sebelum tidur,
baring setelah makan, pakaian ketat, rokok (nikotin
merelaksasikan otot polos)
 Nutrisi =
1. Menurunkan paparan cairan lambung
= hindari makan jumlah besar bersamaan, makanan
berlemak ( makanan berlemak membutuhkan waktu yang
lebih lama untuk diserap shg memperlambat
pengosongan lambung, makanan berlemak juga
menyebabkan pelepasan CCK-> cck meningkatkan
absopsi makanan dengan memperlambat pengosangan
lambung dan stimulasi produksi empedu di liver dan
pelepasannya di gall bladder), alcohol (relaksasikan
sphincter esofagus dan stimulasi sekresi asam lambung)
2. Menurunkan keasamaan cairan lambung
= hindari kopi (kafein merelaksasikan sphincter esofagus),
makanan fermentasi alcohol
3. Cegah nyeri dan iritasi
= hindari makanan ph asam, makanan pedas (bisa
mengiritasi esofagus yang telah mengalami inflamasi-
>memperburuk nyeri dada)
2. ULKUS PEPTIK
 Klinis = dyspepsia, nyeri epigastric/ulu hati, mual muntah,
kembung
 Gastritis, infeksi h. pylori, aspirin dan NSAID, stress dapat
menyebabkan ulkus peptic
 Modifikasi perilaku = hindari rokok (mengganggu mekanisme
protektif mukosa dengan tingkatkan sekresi asam lambung
dan menurunkan produksi bikarbonat di pancreas yg akan
dialirkan ke lambung)
 Nutrisi =
 1. kurangi konsumsi alcohol (mengiritasi mukosa gaster shg
jadi inflamasi ->gastritis->ulkus) , makanan pedis
khususnya lada hitam dan merah (sebenarnya punya efek
protektif, tapi dia bisa bikin abdominal discomfort-
>perburuk gejala) , kopi (kafein asam->rusak mukosa),
kafein
2. tingkatkan intake omega 3 dan omega 6 fatty acid
(memiliki efek protektif)
3. nutrisi adekuat dapat melawan komplikasi h. pylori

3. GASTROENTERITIS (inflamasi di GI tract)

 makanan tidak matang atau cairan yang tidak dipasteurisasi, air

yang terinfeksi feses hewan dapat menjadi sumber transmisi
 manajemen
1. paling penitng rehidrasi dan perbaiki elektrolit
2. hindari minuman berkarbon (minuman berkarbon (tinggi
fruktosa) dan tinggi gula menyebabkan osmotic diare) , kafein
(meningkatkan peristaltic->absorpsi air tidak adekuat) , dan
tinggi gula karena dapat meningkatkan frekuensi diare
3. pertama gunakan cairan jernih + elektrolit lalu gunakan kaldu
bening dan agar-agar
4. harus makan, semampunya

4. CROHN’S DISEASE

 awalnya diet liquid/cair

 progress ke diet lunak dalam 2-3 hari
 deit rendah serat dan stool softener(pelembut feses) dalam
beberapa minggu setelah episode akut
 setelah sembuh, diet tinggi siret dan tingkatkan intake cairan
untuk cegah konstipasi
 hindari laxative yang akan meningkatkan motilitas usus, dan
enema yang akan emningkatkan tekanan usus
5. HEMOROID
 rendam duduk
 krim dan ointment
 kompres dengan witch hazel (untuk kurangi gatal)
 bersihkan area anus
 diet tinggi serat dan tingkatkan cairan
5. PANCREATITIS
 NPO (nothing per oral) untuk menurunkan sekresi gaster =>total
parenteral nutrition
 Cairan dan elektrolit
 Antibiotic profilaksis
 NGT dan suction
6. CHOLECYSTITIS
 NPO untuk istirahatkan tractus gastrointestinal
 Makanan rendah lemak setelah gejala akut (makanan berlemak
merangsang pelepasan CCK->merangsang kontraksi gallbladder)
6. GANGGUAN LIVER
 Intake nutrisi rendah, hipermetabolisme, sintesis dan absorpsi
makanan tidak adekut menyebabkan terjadinya malnutrisi-> diet
tinggi kalori
 Gejala = mual, anorexia, tidak nyaman di perut, MALNUTRISI
(karena menurunnya absorpsi lemak dan vit larut lemak ADEK)
7. SIROSIS
 Sirosis + ensefalopati hepatic = protein dikurangi menjadi 0.6-0.8
gram/kgBB (protein->ammonia->ammonia diubah di hepar
menjadi urea->urea dieksresikan di ginjal. Jika cirrhosis maka
ammonia meningkat-> toksik pada SSP-> ensefalopati hepatic)
 BCAA (branched-chain amino acid) (lisin, isoleusin, valin) 0.25
gr/kgBB/hari
 Kenapa BCAA ? tidak dimetabolisme di hati, mengurangi
anoreksia, diperlukan untuk sintesis protein tubuh, tidak
sebabkan ensefalopati hepatic, meningkatkan regenerasi hepar,
kaya energi 1 molekul bcaa = 1 molekul glukosa
 BCAA banyak di nabati/tumbuh-tumbuhan kalo hewan banyak
asam amino aromatic. Lebih baik diberikan per enteral dari
parenteral