HALAMAN JUDUL

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.........................................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.......................................................................................................................................iii
DAFTAR TABEL............................................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................................................................3
1.3 Tujuan Penelitian...................................................................................................................................4
1.3.1 Tujuan Umum.................................................................................................................................4
1.3.2 Tujuan Khusus.................................................................................................................................4
1.4 Manfaat Penelitian................................................................................................................................4
1.4.1 Manfaat Akademisi........................................................................................................................4
1.4.2 Manfaat Masyarakat......................................................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................................................5
2.1 Dislipidemia...........................................................................................................................................5
2.1.1 Kolesterol Total...............................................................................................................................5
2.1.2 LDL..................................................................................................................................................5
2.1.3 Trigliserida......................................................................................................................................6
2.1.4 HDL.................................................................................................................................................6
2.1.5 Metabolisme Lipid..........................................................................................................................7
2.2. Diabetes Melitus.................................................................................................................................11
2.2.1 Definisi Diabetes Melitus..............................................................................................................11
2.2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus..........................................................................................................12
2.2.3 Gejala Diabetes Melitus................................................................................................................13
2.2.4 Diagnosa Diabetes Melitus...........................................................................................................15
2.2.5 Komplikasi Diabetes Melitus.........................................................................................................15
2.2.6 Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2...........................................................................................18
2.2.7 Pengobatan Diabetes Melitus Tipe 2............................................................................................25

ii
2.3 Hubungan Dislipidemia dan Diabetes Melitus.....................................................................................29
2.4 Kerangka Teori.....................................................................................................................................32
2.5 Kerangka Konsep.................................................................................................................................33
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN..............................................................................................................34
3.1 Desain Penelitian.................................................................................................................................34
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian.............................................................................................................34
3.3 Subjek Penelitian.................................................................................................................................34
3.4 Teknik Sampling...................................................................................................................................35
3.5 Klasifikasi Variabel Penelitian..............................................................................................................35
3.6 Definisi Operasional Variabel...............................................................................................................36
3.7 Intervensi dan Instrumen Penelitian....................................................................................................37
3.8 Cara Pengolahan dan Teknik Analisis Data..........................................................................................37
3.8.1 Pengolahan Data...........................................................................................................................37
3.8.2 Teknik Analisis Data......................................................................................................................38
3.9 Alur Penelitian.....................................................................................................................................39
3.10 Rancangan Penelitian........................................................................................................................40
BAB IV HASIL PENELITIAN..........................................................................................................................41
4.1 Karakteristik Sampel............................................................................................................................41
4.1.1 karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin...........................................................................41
4.1.2 karakteristik sampel berdasarkan usia..........................................................................................42
4.1.3 karakteristik sampel berdasarkan kejadian diabetes mellitus......................................................43
4.1.4 karakteristik sampel berdasarkan kejadian dislipidemia..............................................................43
4.1.5 karakteristik sampel berdasarkan profil lipid................................................................................44
4.2 Hubungan Riwayat dislipidemia dengan diabetes melitus..................................................................45
BAB V PEMBAHASAN.................................................................................................................................46
5.1 Pembahasan........................................................................................................................................46
BAB VI PENUTUP.......................................................................................................................................52
7.1 Kesimpulan..........................................................................................................................................52
7.2 Keterbatasan Penelitian.......................................................................................................................52
7.3 Saran....................................................................................................................................................52
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................................53
LAMPIRAN.................................................................................................................................................56

iii
 DAFTAR GAMBAR

2.1 Jalur Eksogen Metabolisme Lipid ................................................................................... 7

2.2 Jalur Eksogen Metabolisme Lipid................................................................................... 8

2.3 Jalur Endogen Metabolisme Lipid................................................................................... 9

2.4 Jalur Reverse Cholesterol Transport............................................................................... 10

2.5 Metabolisme Lemak pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2....................................... 31

iv
 DAFTAR TABEL

2.1. Kriteria Penegakan Diagnosis........................................................................................ 15

4.1 karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin............................................................ 41

4.2 karakteristik sampel berdasarkan usia.......................................................................... 42

4.3 karakteristik sampel berdasarkan kejadian Diabetes mellitus....................................... 43

4.4 karakteristik sampel berdasarkan kejadian Dislipidemia............................................... 43

4.5 karakteristik sampel berdasarkan profil lipid................................................................. 44

4.6 Hubungan Diabetes Melitus dengan Dislipidemia ........................................................ 45

v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi baik ketika pankreas tidak

memproduksi cukup insulin atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif

menggunakan insulin yang dihasilkan oleh pankreas. Menurut American Diabetes

Association, Diabetes terdiri atas Diabetes melitus tipe 1 yaitu disfungsi pancreas

yang tidak dapat menghasilan insulin, diabetes melitus tipe 2 yaitu tubuh tidak

dapat menggunakan insulin secara efektif kemudian diabetes gestasional pada ibu

hamil dan diabetes tipe lain 1.

Sekitar 171 juta orang di dunia mengidap diabetes pada tahun 2000, dan

diproyeksikan akan meningkat ke angka 366 juta pengidap diabetes di tahun 20302.

Satu dari sebelas penduduk didunia adalah penderita DM dan 3,7 juta kematian

disebabkan oleh DM maupun komplikasi dari DM. Dilaporkan bahwa 90-95% dari

kasus Diabetes adalah Diabetes Tipe 23. Peningkatan angka prevalensi Diabetes di

Indonesia yang cukup signifikan, yaitu dari 6,9% di tahun 2013 menjadi 8,5% di

tahun 2018; sehingga estimasi jumlah penderita di Indonesia mencapai lebih dari 16

juta orang4. Di Sulawesi Selatan, prevalensi diabetes melitus yang telah terdiagnosis

oleh dokter pada penduduk usia diatas 15 tahun meningkat dari tahun 2013

sebanyak 1,6% menjadi 1,8% pada tahun 20184 . Di Kota Makassar, pada tahun

2015 terhitung kasus baru DM sebanyak 21.018, sedangkan kasus lama sebanyak

57.087. Di tahun yang Sama, terdapat 811 kematian akibat DM 2.

1
 Patogenesis DM tipe 2 didasari atas gangguan sekresi insulin oleh sel beta

pancreas dan gangguan kerja insulin akibat ketidakpekaan (insensitivitas) jaringan

sasaran (target) terhadap insulin. Penyebab utama kematian pada DM tipe 2 ialah

penyakit jantung koroner atau PJK (± 80%). Angka kematian akibat PJK di

penderita DM tipe 2 dapat meningkat 2 sampai 4 kali lebih banyak dibandingkan

dengan yang non-diabetes karena lesi aterosklerosis. Salah satu factor dari PJK

pada DM tipe 2 yaitu Dislipidemia.

Dislipidemia adalah terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor

genetik dan faktor lingkungan berupa peningkatan kadar kolesterol total,

Trigliserida (TG), low-density lipoprotein (LDL), dan penurunan Kadar high-

density lipoprotein (HDL). Gambaran dislipidemia pada DM tipe 2 yang paling

sering ditemukan adalah peningkatan kadar TG dan penurunan kadar HDL.

Walaupun kadar LDL tidak selalu meningkat, tetapi partikel LDL akan mengalami

penyesuaian perubahan (modifikasi) menjadi bentuk kecil dan padat yang bersifat

aterogenik. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM, konsumsi alkohol, gagal ginjal

kronik, infark miokard, dan kehamilan dan akromegali 3.

Menurut data Riskesdas, hingga saat ini angka prevalensi dari penderita

dislipidemia masih terus meningkat. Pada tahun 2013 hasil pengukuran kolesterol

total >200 mg/dL adalah 35,9%, kadar LDL (≥190 mg/dL) sebanyak 15,9% dan

22,9% memiliki kadar HDL <40 mg/dL. Lalu pada tahun 2018, dimana sekitar

28.8% penduduk usia ≥15 tahun memiliki kadar kolesterol total diatas 200 mg/dL;

72.8% memiliki kadar LDL diatas 100 mg/dL; 24.4% memiliki kadar HDL kurang

dari 40 mg/dL 4.

2
 Peningkatan angka prevalensi penyakit metabolik khususnya diabetes dan

dislipidemia secara statistik meningkat bersamaan sehingga muncul kecurigaan

akan hubungan dari angka prevalensi tersebut. Hal ini didukung melalui Penelitian

epidemiologi maupun uji klinik yang menunjukkan adanya hubungan linier antara

dislipidemia diabetik dengan angka kejadian dan angka penderita DM tipe-27. Salah

satu penelitian di Indonesia juga menunjukkan bahwa dari 238 pasien diabetes

diabetes mellitus tipe 2, sebanyak 57,1% pasien yang mengalami peningkatan

kolestrol total. diikuti dengan gangguan LDL 47,1%, peningkatan trigliserida 37,4%

dan 16,4% pasien mengalami penurunan jumlah HDL5.

Secara patofisiologi hubungan kedua penyakit metabolic ini bersifat timbal

balik, dimana jika seseorang yang memiliki riwayat dislipidemia, dapat

memberikan efek terhadap resistensi insulin yang juga dikemudian hari akan

mengalami gangguan metabolisme glukosa sehingga terdiagnosis diabetes mellitus

tipe 2. Oleh karena itu, Penelitian ini dibuat menggali hubungan riwayat

dislipidemia dengan angka kejadian diabetes melitus tipe 2 di rumah sakit Ibnu Sina

Makassar.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka yang menjadi rumusan masalah dalam

penelitian ini adalah “Bagaimana hubungan antara riwayat dislipidemia dengan

angka kejadian diabetes melitus tipe 2”

3
1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Menilai bagaimana hubungan antara riwayat dislipidemia dengan angka

kejadian diabetes melitus tipe 2

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui demografi angka pasien diabetes melitus tipe 2 dengan riwayat

dislipidemia melalui riwayat penyakit kardiovaskular.

2. Mengetahui apakah ada hubungan antara riwayat dislipidemia dengan angka

kejadian diabetes melitus tipe 2

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Akademisi
1. Memberikan informasi dan bukti ilmiah kepada akademisi tentang hubungan

antara riwayat dislipidemia dengan angka kejadian diabetes melitus tipe 2.

2. Memberi dasar teori lebih lanjut untuk pengembangan penelitian dari riwayat

dislipidemia dengan mencari komponen lemak yang paling berhubungan

dengan kejadian diabetes melitus tipe 2.

1.4.2 Manfaat Masyarakat

Sebagai sumber informasi tentang hubungan antara riwayat dislipidemia

dengan kejadia diabetes melitus tipe 2.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Dislipidemia

Dislipidemia didefiniskan sebagai kelainan metabolism lipid ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan dari kadar fraksi lipid di dalam plasma.

Kelainan fraksi lipid utama yaitu kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL. Diagnosis dislipidemia

ditegakkan berdasarkan hasil dari pemeriksaan laboratorium 6.

Lipid adalah substansi lemak, agar dapat larut di dalam darah, maka

molekul lipid harus berikatan pada molekul protein yang dikenal dengan

apolipoprotein. Senyawa lipid yang berikatan dengan apolipoprotein disebut

dengan lipoprotein. Berdasarkan kandungan lipid dan jenis apolipoprotein yang

terkandung maka dikenal lima jenis lipoprotein yaitu kilomikron, very low-density

lipoprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (IDL), low-density

lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL) 6.

2.1.1 Kolesterol Total

Kolesterol total adalah jumlah total dari kolesterol LDL, kolesterol HDL,

dan seluruh komponen lipid di dalam darah.

2.1.2 LDL
Kolesterol LDL adalah lipoprotein utama yang paling banyak

mengandung kolesterol serum yaitu sebesar 60% hingga 70% dan merupakan

lipoprotein aterogenik utama. Peningkatan kadar kolesterol LDL dapat

menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah

5
 2.1.3 Trigliserida
Trigliserida atau triasilgliserol merupakan lemak sederhana, tersusun atas

tiga molekul asam lemak dan monogliserol. Masing-masing asam lemak

dihubungkan oleh gliserol tunggal. Trigliserida merupakan komponen utama yang

terkandung didalam lemak makanan, terdapat sekitar 98% dari total lipid dan 2%

sisanya terdiri atas fosfolipid dan kolesterol. Ketika jumlah trigliserida tinggi

dalam tubuh, maka disimpan sebagai cadangan energi selama berbulan-bulan

yang berguna untuk menyediakan energi untuk proses metabolisme. Trigliserida

tersimpan di dalam jaringan adiposa, otot rangka, hati, paru-paru dan usus.

2.1.4 HDL
HDL atau yang dikenal juga dengan α-lipoprotein adalah lipoprotein

terkecil yang berdiameter 8-11 nm, namun mempunyai berat jenis terbesar dengan

inti lipid terkecil. Unsur lipid yang paling dominan dalam HDL adalah kolesterol

dan fosfolipid. Molekul HDL yang relatif lebih kecil dibandingkan dengan

lipoprotein lainnya sehingga HDL dapat melewati sel endotel vaskular dan masuk

ke dalam intima untuk mengangkut kembali kolesterol yang terkumpul di dalam

makrofag. Komponen HDL adalah 20% kolesterol, <5% trigliserida. 30%

fosfolipid, dan 50% protein. HDL berfungsi sebagai pengangkut kolesterol dalam

jalur cholesterol transport dari ekstra hepar ke dalam hepar. HDL memiliki sifat

antiaterogenik karena HDL berfungsi dalam menghambat oksidasi LDL,

meningkatkan produksi nitrit oksida dalam endotel, menghambat inflamasi dalam

endotel, serta meningkatkan bioavailabilitas protasiklin, menghambat koagulasi

serta agregasi platelet 6.

6
 2.1.5 Metabolisme Lipid
Lemak yang diserap dari makanan serta lipid yang disintesis oleh hati dan

jaringan adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk digunakan

dan disimpan. Metabolisme lipid adalah sintesis dan degradasi lipid dalam sel,

melibatkan pemecahan atau penyimpanan lipid yang terdiri atas tiga jalur yaitu,

eksogen, endogen, dan reverse cholesterol transport. Jalur eksogen dan endogen

berhubungan dengan metabolisme LDL dan trigliserida, sedangkan metabolisme

HDL melalui jalur reverse cholesterol transport. Ketika terjadi

ketidakseimbangan metabolism lipid, maka akan timbul masalah klinis 7.

2.1.5.1 Jalur Eksogen

Gambar 2.1 Jalur Eksogen Metabolisme Lipid 7.

Metabolisme lipid jalur eksogen dimulai di dalam lambung. Lipid

dikatalisis oleh enzim lipase. Target utama enzim lipase adalah molekul

trigliserida. Trigliserida dan kolesterol diperoleh dari makanan berlemak. Di

dalam lambung, trigliserida didegradasi oleh enzim lipase lambung. Metabolisme

7
selanjutnya terjadi di usus halus yang dibantu oleh kolesitokini, enzim pancreas,

dan sekretin. Trigliserida dan kolesterol di dalam usus halus akan diserap ke

dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak

bebas sedangkan kolesterol tetap sebagai kolesterol. Di dalam usus halus, asam

lemak bebas akan diubah lagi menajdi trigliserida, sementara kolesterol

mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Bersama fosfolipid dan

apoliproproteim, keduanya akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron.

Gambar 2.2 Jalur Eksogen Metabolisme Lipid.10

Kilomikron selanjutnya akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui

ductus torasikus dan masuk ke aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron tadi

mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel,

sehingga terbentuk asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai

trigliserida kembali di jaringan adiposa, namun apabila terdapat dalam jumlah

yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan

trigliserida di hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida,

akan menjadi kilomikron remnant. Kolesterol juga diproduksi oleh hati dengan

bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian masuk ke

8
dalam aliran darah 7.

2.1.5.2 Jalur Endogen

Pada jalur metabolisme endogen, trigliserida dan kolesterol disintesis oleh

hati dan disekresi ke dalam sirkulasi dalam bentuk very low-density lipoprotein

(VLDL). Trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh

enzim lipoprotein lipase. VLDL akan berubah menjadi intermediate

density lipoprotein (IDL). Partikel IDL kemudian diambil oleh hati dan

mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu LDL.

Sebagian dari kolesterol VLDL, kolesterol IDL dan kolesterol LDL

membawa kolesterol ester kembali ke hati. Sebagian kolesterol di LDL akan

dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik yang memiliki reseptor untuk

kolesterol LDL.

9
 Gambar 2.3 Jalur Endogen Metabolisme Lipid10

Kolesterol LDL selanjutnya akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh

scavenger receptor A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa.

Peningkatan kadar kolesterol LDL yang teroksidasi dan ditangkap oleh sel

makrofag akan berbanding lurus dengan kadar LDL di dalam plasma. Beberapa

keadaan yang memengaruhi tingkat oksidasi diantaranya adalah jumlah small

dense LDL, kadar kolesterol, dan HDL 7.

2.1.5.3 Jalur reverse cholesterol transport

Pada jalur Reverse Cholesterol Transport, HDL dilepaskan sebagai

partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein A, C, E

dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati. HDL

nascent mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag dan berubah menjadi

HDL dewasa. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol di bagian

dalam makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu

transporter yang disebut adenosine triphosphate binding cassette transporter 1

atau ABC 1.

Gambar 2.4 Jalur Reverse Cholesterol Transport.10

10
 Selanjutnya kolesterol bebas dari makrofag akan diesterifikasi menjadi

kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

Kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama

ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type I yang dikenal

dengan SR-B1. Jalur kedua kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan

dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholestrol ester transfer

protein (CETP).

2.2. Diabetes Melitus

2.2.1 Definisi Diabetes Melitus

Menurut WHO diabetes melitus adalah gangguan metabolik yang ditandai

dengan tingginya kadar gula dalam darah yang disebut hiperglikemia dengan

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan karena

kerusakan dalam produksi insulin dan kerja insulin tidak optimal.

Pengertian diabetes melitus lainnya menurut American Diabetes

Assosiation (ADA) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan

kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah 1.

11
2.2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

2.2.2.1 Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes melitus tipe 1 merupakan diabetes yang jarang atau sedikit

populasinya, dan diperkirakan terjadi sekitar 10% dari keseluruhan populasi

penderita diabetes .Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena adanya dekstruksi

sel β-pankreas karena sebab autoimun Dekstruksi sel β-pankreas tersebut

menyebabkan kadar insulin menjadi sangat rendah, atau bahkan tidak dihasilkan

sama sekali.

2.2.2.2 Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum,

penderitanya lebih banyak dibandingkan diabetes melitus tipe 1. Penderita dibetes

melitus tipe 2 mencapai 90% dari keseluruhan populasi penderita diabetes

melitus.

Pada penderita diabatesmelitus tipe 2 ini, insulin yang dihasilkan oleh sel

β-pankreas tidak dapat memenuhi jumlah yang dibutuhkan. Hal ini menimbulkan

terjadinya hiperglikemia atau tingginya kadar gula dalam darah karena jumlah

insulin yang dihasilkan kurang dari jumlah yang dibutuhkan. Diabetes melitus tipe

2 ini juga dapat terjadi karena kurangnya reseptor insulin pada sel-sel sehingga

meskipun jumlah insulin yang dihasilkan cukup, namun sel tidak dapat

mengangkut glukosa dalam darah sehingga kadar glukosa darah meningkat, yang

sering disebut dengan resistensi insulin.

12
2.2.2.3 Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes melitus gestasional (GDM) merupakan sebagai tingkat

intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan.Diabetes melitus

gestasional terjadi apabila seorang wanita pertama kali terdiagnosis mengalami

intoleransi glukosa pada masa kehamilan. Artinya jika terjadi kemungkinan

bahwa diabetes terjadi sebelum masa kehamilan, maka tidak digolongkan sebagai

diabetes gestasional Wanita yang mengalami diabetes gestasional mempunyai

kemungkinan 40% hingga 60% untuk terkena diabetes melitus tipe 2 dalam 5

hingga 10 tahun 8.

2.2.3 Gejala Diabetes Melitus

Diabetes melitus dapat mempunyai gambaran klinis yang sangat

bervariasi, baik dari yang tidak bergejala sampai yang memiliki gejala spesifik.

Gejala penyakit diabetes melitus dapat digolongkan menjadi gejala akut dan

gejala kronik.

2.2.3.1 Gejala akut

Gejala diabetes melitus pada setiap orang tidak selalu sama, gejala

dibawah ini merupakan gejala yang umum terjadi dan berkemungkinan adanya

variasi gejala lain

a. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi :

1. Banyak makan (polifagia)

2. Banyak minum (polidipsia)

3. Banyak kencing (poliuria)

b. Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, maka dapat menimbulkan beberapa

13
 gejala lain seperti :

1. Nafsu makan mulai berkurang bahkan kadang-kadang disusul dengan mual

jika kadar glukosa darah melebihi 500 mg/dl.

2. Banyak minum

3. Banyak kencing

4. Berat badan menurun dengan cepat (dapat turun 5-10 kg dalam waktu 2-4

minggu)

5. Mudah lelah

Bila tidak diobati akan timbul rasa mual bahkan penderita akan jatuh koma

(tidak sadarkan diri) yang disebut dengan koma

Gejala diabetes melitus terkadang tidak menunjukkan gejala akut

(mendadak), tetapi baru menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau

beberapa tahun mengidap penyakit, hal ini disebut dengan gejala kronik atau

menahun.

Adapun gejala kronik pada penyakit diabetes melitus adalah :

a. Kulit terasa panas

b. Terasa tebal dikulit

c. Kram

d. Lelah

e. Mudah mengantuk

f. Mata kabur

g. Gatal disekitar kemaluan, terutama wanita

14
h. Gigi mulai goyah dan mudah lepas

i. Kemampuan seksual mulai menurun

j. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam

kandungan atau berat bayi lahir lebih dari 4 kg3.

2.2.4 Diagnosa Diabetes Melitus

Seseorang menderita diabetes melitus bila hasil pengukuran kadar glukosa

darah sewaktu >200 mg/dl atau hasil pengukuran kadar glukosa darah puasa >126

mg/dl 8.

Tabel 2.1. Kriteria Penegakan Diagnosis

Glukosa Plasma Puasa Glukosa plasma 2 jam setelah makan

Normal <100 mg/dL <140 mg/dL

Pra-Diabetes

IFG 100-125 md/dL -

IGT - 140-199 mg/dL

Diabetes >126 mg/dL >200 mg/dL

2.2.5 Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi pada penyakit diabetes melitus dapat muncul secara akut

ataupun kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun setelah

mengidap diabetes melitus.

15
 2.2.5.1 Komplikasi akut

Komplikasi akut diabetes melitus dapat berupa hipoglikemia,

hiperglikemia ketoasidosis, ataupun non ketoasidosis, serta koma diabetik.

2.2.5.1.1 Hipoglikemia

Hipoglikemia berarti kadar glukosa darah dibawah normal, yang dapat terjadi

secara berulang dan dapat memperberat penyakit diabetes melitus bahkan dapat

menyebabkan kematian. Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan syaraf

yang disebabkan penurunan glukosa darah. Penyebab hipoglikemia ini adalah

obat hipoglikemik seperti sulfonilurea, khususnya klorpropamida dan

glibenklamid. Penyebab lainnya adalah makan yang kurang dari aturan yang

ditentukan, berat badan turun, serta setelah melahirkan.

2.2.5.1.2 Hiperglikemia ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu

perjalanan penyakit diabetes melitus. Ketoasidosis diabetik dapat menjadi

ancaman kematian bagi penderita diabetes melitus

2.2.5.1.3 Hiperglikemia non ketoasidosis

Hiperglikemia non ketoasidosis ditandai dengan hiperglikemia berat non

ketonik atau ketonik dan asidosis ringan. Pada keadaan lanjut dapat menimbulkan

koma. Salah satu koma non ketoasidosis adalah koma hiperosmolar non ketonik,

yaitu suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar,

dehidrasi berat dan terjadi penurunan kesadaran

16
2.2.5.1.4 Koma diabetik

Koma diabetik dapat timbul karena kadar glukosa darah dalam tubuh terlalu

tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering

timbul adalah :

a. Nafsu makan menurun

b. Banyak minum dan banyak kencing

c. Timbul rasa mual, muntah

d. Sering disertasi badan yang panas.

2.2.5.2 Komplikasi kronik

Secara umum komplikasi kronik diabetes dibagi menjadi dua kelompok,

yaitu komplikasi yang mengenai pembuluh darah kecil (komplikasi

mikrovaskuler) seperti pada ginjal, retina mata dan komplikasi yang mengenai

pembuluh darah besar (komplikasi makrovaskuler) seperti pada jantung,

pembuluh darah otak dan pembuluh darah tungkai bagian bawah

a. Komplikasi Mikrovaskuler

1. Masalah pada mata (retinopati)

Kurangnya aliran oksigen (hipoksia) ke retina yang diakibatkan oleh

hiperglikemia, menyebabkan terjadinya retinopati Pasien diabetes memiliki risiko

25 kali lebih mudah untuk mengalami kebutaan dibandingkan dengan non-

diabetes. Risiko mengalami retinopati padapasien diabetes melitus meningkat

sejalan dengan lamanya penyakit diabetes melitus Gangguan penglihatan lainnya

yang terjadi akibat diabetes melitus adalah katarak dan glaukoma.

17
2. Kerusakan ginjal (nefropati)

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus

yang ditandai dengan albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam) pada minimal 2

kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.

3. Gangguan pada saraf (neuropati)

Neuropati diabetik adalah salah satu komplikasi kronis yang paling sering

terjadi pada penderita diabetes melitus. Risiko yang dihadapai oleh pasien

diabetes melitus dengan neuropati diabetik antara lain infeksi berulang, ulkus

yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki.

b. Komplikasi Makrovaskuler

Beberapa jenis komplikasi makrovaskuler yang terjadi padapenderita

diabetes melitus adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak,

dan penyakit pembuluh darah perifer. Mekanisme patofisiologi makrovaskular

umumnya adalah proses arterisklerosis. Arterisklerosis adalah hasil inflamasi

kronik dan kerusakan pada dinding arteri baik pada sistem peripheral maupun

sistem koroner yang disebabkan oleh akumulasi LDL pada dinding endotel arteri
9
.

2.2.6 Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2

Faktor risiko merupakan penjabaran dari faktor-faktor determinan

epidemiologi suatu penyakit yang dapat menentukan kemungkinan terjadinya

suatu penyakit. Faktor risiko dapat berupa karakteristik, perilaku, gejala serta

keluhan yang berhubungan dengan peningkatan insiden suatu penyakit.

18
 Faktor risiko penyakit tidak menular termasuk diabetes melitus tipe 2

meliputi faktor risiko yang tidak dapat di ubah dan faktor risiko yang dapat

diubah. Faktor risiko yang tidak dapat di ubah meliputi riwayat keluarga DM,

umur, etnik, riwayat melahirkan bayi >4000 gram, riwayat pernah menderita

diabetes melitus gestasional dan riwayat lahir dengan berat badan rendah (<2,5

kg). Faktor risiko yang dapat diubah meliputi kurangnya aktifitas fisik, obesitas,

hipertensi, dislipidemia dan diet yang tidak sehat. Serta pendidikan juga

merupakan faktor risiko diabetes melitus tipe 2 .

2.2.6.1 Faktor risiko yang tidak dapat diubah

a. Riwayat kelurga diabetes melitus

Diabetes melitus dapat di wariskan dari orang tua kepada anak. Gen

penyebab diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita

diabetes melitus. Risiko seorang anak mendapat diabetes melitus tipe 2 adalah

15% bila salah seorang orang tuanya menderita diabetes melitus dan

kemungkinan 75% bilamana kedua-duanya menderita diabetes melitus. Pada

umumnya seseorang menderita diabetes melitus maka saudara kandungnya

memiliki risiko diabetes melitus sebanyak 10% .

Risiko terkena diabetes melitus dari ibu lebih besar 10-30% dibandingkan

ayah dengan diabetes melitus. Hal ini dapat dikarenakan penurunan gen dari ibu

lebih besar sewaktu dalam kandungan

19
b. Umur

Diabetes melitus sering ditemukan pada masyarakat yang usianya sudah

lanjut, hal ini di karenakan fungsi tubuh secara fisiologis menurun sehingga

terjadi penurunan sekresi insulin akibatnya kemampuan fungsi tubuh dalam

mengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal.

Faktor usia yang risiko menderita diabetes melitus tipe 2 adalah usia diatas

30 tahun, hal ini dikarenakan terjadinya perubahan anatomis, fisiologis, dan

biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, kemudian berlanjut pada tingkat

jaringan dan akhirnya sampai pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi

homeostatis.

c. Etnik

Kejadian diabetes melitus menurut ras dapat dipengaruhi oleh kebiasaan

makan makanan dari masing-masing ras. Pada tahun 2009, Sanjaya melakukan

penelitian pada masyarakat Bali, hasilnya menunjukkan bahwa masyarakat yang

banyak mengkonsumsi makanan tradisional dengan kandungan lemak dan

karbohidrat yang tinggi memiliki risiko besar untuk mengalami diabetes melitus.

d. Riwayat melahirkan bayi >4000 gram

Wanita yang pernah melahirkan bayi >4000 gram dapat berisiko terhadap

kejadian diabetes melitus tipe 2, hal ini dikarenakan wanita yang melahirkan bayi

>4000 gram dianggap sebagai pradiabetes.

20
e. Riwayat pernah menderita diabetes melitus gestasional

Diabetes melitus gestasional merupakan diabetes yang terjadi pada wanita

selama kehamilan, hal ini dapat terjadi karena kalenjer pankreas tidak mampu

menghasilkan insulin yang cukup untuk mengendalikan gula darah wanita hamil

tersebut (Jhonson, 1998). Diabetes melitus gestasional berbeda dengan diabetes

lainnya dimana gejala penyakit ini akan menghilang setelah bayi lahir,di

Indonesia insiden DMG sekitar 1,9 – 3,6% dan sekitar 40 – 60% wanita yang

pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap

diabetes melitus atau gangguan toleransi glukosa.

f. Riwayat lahir dengan berat badan rendah (<2,5 kg)

Bayi yang lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR), disaat dewasa

dapat memiliki risiko terkena berbagai penyakit salah satunya diabetes melitus

(Mutalazimah, 2005). Hal ini dikarenakan, seseorang yang mengalami BBLR

berkemungkinan terjadi kerusakan pankreas sehingga kemampuan pankreas untuk

memproduksi insulin dapat terganggu. Sehingga orang tersebut dapat menderita

diabetes melitus.

g. Jenis kelamin

Analisis data Riskesdas tahun yang dilakukan oleh Irawan menunjukkan

hasil bahwa perempuan lebih berisiko terkena diabetes melitus tipe

2 dibandingkan dengan laki-laki Salah satu faktor yang menyebabkan wanita lebih

cendrung mengalami penyakit diabetes adalah riwayat diabetes gestasional atau

riwayat melahirkan bayi dengan berat 4 kg atau lebih.

21
2.2.6.2 Faktor risiko yang dapat diubah

a. Kurangnya ativitas fisik

Aktivitas fisik meliputi segala macam kegiatan tubuh, termasuk olahraga.

Melakukan aktivitas fisik salah satu upaya untuk menyeimbangkan antara

pengeluaran dan pemasukan zat gizi. Aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur

dapat berguna untuk menghindari kegemukan, serta juga dapat mencegah

terjadinya penyakit diabetes melitus, serangan jantung, dan stroke (Johnson,

1998). Pada keadaan istirahat metabolisme otot hanya sedikit menggunakan

glukosa darah sebagai sumber energi, sedangkan pada saat beraktivitas fisik, otot

menggunakan glukosa darah dan lemak sebagai sumber energi utama. Dengan

adanya aktivitas fisik tersebut maka insulin akan bekerja dengan lebih baik

sehingga glukosa dapat masuk kedalam sel untuk dibakar menjadi tenaga.

b. Obesitas

Kelebihan berat badan atau obesitas dapat terjadi apabila makanan yang

dimakan mengandung energi melebihi kebutuhan tubuh, sehingga kelebihan

energi tersebut akan disimpan tubuh sebagai cadangan energi dalam bentuk lemak

yang mengakibatkan seseorang menjadi gemuk. Cara sederhana untuk mengetahui

kelebihan berat badan adalah dengan mengukur indeks massa tubuh (IMT).

Pengukuran IMT hanya berlaku untuk orang dewasa >18 tahun dan tidak dapat

diterapkan untuk pengukuran status gizi bayi, anak, remaja dan ibu hamil serta

olahragawan.

22
Untuk menentukan nilai IMT dapat menggunakan rumus broca yaitu :

BB (kg)

IMT =
TB2 (m)

IMT dapat digunakan untuk mengetahui apakah berat badan seseorang telah ideal

atau belum. Untuk mengetahuinya, dapat digunakan tabel berikut :

Tabel II. Kategori Indeks Massa Tubuh

KATEGORI IMT

Kurus Kekurangan berat badan tingkat rendah <17,0

Kekurangan berat badan tingkat ringan 17,0 – 18,4

Normal 18,5 – 25,0

Kegemukan Kelebihan berat badan tingkat ringan >25,0 – 27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat >27,0

23
c. Hipertensi

Kategori hipertensi dapat dihitung dengan pengukuran tekanan darah arteri

brachialis dilengan atas. Kategori tekanan darah dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel III. Klasifikasi hipertensi

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120 – 139 81 – 89

Hipertensi derajat I 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat II ≥160 ≥100

Sumber : JNC-VII, 2003

c. Dislipidemia

Dislipidemia merupakan suatu perubahan komponen lipid darah dari kadar

normalnya, seperti meningkatnya kadar kolesterol, trigliserida, LDL, atau

menurunnnya kadar HDL Gambaran dislipidemia pada penderita diabetes adalah

peningkatan trigliserida dan penurunan kadar kolesterol HDL. Pemeriksaan profil

lipid perlu dilakukan pada saat diagnosis diabetes melitus ditegakkan, setidaknya

dilakukan setahun sekali dan bila perlu dapat dilakukan lebih sering. (Chehade J,

2018).

24
 d. Diet yang tidak sehat / seimbang

konsumsi makanan yang tidak seimbang, tinggi gula dan rendah serat

dapat memicu terjadinya diabetes melitus tipe 2. Perencanaan makanan yang

seimbang harus memenuhi adanya karbohidrat, lemak, protein.

2.2.7 Pengobatan Diabetes Melitus Tipe 2

2.2.7.1 Terapi Non-Farmakologi

a) Pengaturan diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan

diabetes(Depkes, 2005). Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari

karbohidrat 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, natrium kurang dari 3

gram, dan diet cukup serat sekitar 25 g/hari.

b) Olahraga

Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula

darah tetap normal. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan

atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga ini baiknya

dilakukan 30-40 menit per hari yang didahului dengan pemanasan 5- 10 menit

dan di akhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan

memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh

dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.

25
 2.2.7.2 Terapi Farmakologi

Terapi farmakologi diabetes melitus tipe 2 adalah terapi menggunakan

antidiabetik oral. Antidiabetik oral diindikasikan untuk terapi diabetes melitus

tipe 2 yang tidak mampu mencapai tujuan kontrol glikemik dengan diet dan

olahraga.

Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan pasien

diabetes melitus tipe 2. Pemilihan obat bergantung pada tingkat keparahan

penyakit dan kondisi pasien. Penggunaan antidiabetik oral dapat menggunakan

satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan penentuan

rejimen antidiabetik oral harus mempertimbangkan tingkat keparahan dan kondisi

kesehatan pasien serta komplikasi yang ada.

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obatan antidiabetik oral dapat

dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu :

2.2.7.2.1 Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin (golongan sulfonilurea

dan meglitinid).

a. Golongan Sulfonilurea

Obat-obat kelompok ini bekerja meransang sekresi insulin di kelenjer

pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel β-pankreas masih dapat

berproduksi. Absorpsi senyawa-senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik,

sehingga dapat diberikan per oral. Setelah diabsorpsi, obat ini tersebar ke seluruh

cairan ekstrasel. Dalam plasma sebagian terikat pada protein plasma terutama

albumin. Semua sulfonil urea di metabolisme di hati, dalam bentuk aktif dan

26
inaktif serta di ekskresikan di ginjal.

Sulfonilurea dikenal 2 generasi, generasi pertama terdiri dari tolbutamid,

asetoheksimid dan kloporamid. Untuk generasi kedua memiliki potensi

hipoglikemik yang lebih besar seperti glibenklamid, gliklazid, glimepirid,

Glipizid, glikuidon.

b. Golongan Meglitinida

Obat golongan ini cara kerjanya hampir mirip dengan sulfonilurea, yaitu

dengan meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjer pankreas.

Biasanya dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral

lainnya. Efek samping dari penggunaan meglitinida ini adalah gangguan

pencernaan dan reaksi alergi. Efek samping lainnya yang dapat ditimbulkan yaitu

infeksi saluran nafas atas (ISPA). Salah satu contoh obat golongan meglitinida

yaitu repaglinida, nateglinida. Meglitinida memiliki masa kerja yang sangat cepat,

yaitu mempunyai efek puncak dan kadar puncak dalam serum darah dalam waktu

1 jam, sehingga cocok untuk mengendalikan glukosa post-prandial Golongan

Biguanid

Obat ini langsung bekerja pada hati (hepar), yang dapat menurunkan

produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanid tidak meransang

sekresi insulin dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. Contoh obat

golongan biguanid adalah metformin, buformin dan fenformin. Namun yang

paling banyak digunakan adalah metformin, alasan metformin lebih dipilih yaitu

merupakan agen hemat insulin, tidak meningkatkan berat badan serta tidak

27
 menyebabkan hipoglikemia (Katzung, 2012). Efek samping yang sering

ditimbulkan dari obat golongan biguanid ini adalah kehilangan nafsu makan,

mual, muntah, diare.

2.2.7.2.2 Obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin

(golongan biguanid dan thiazolidindion).

a. Golongan Tiazolidindion

Contoh obat dari golongan tiazolidindion ini adalah rosiglitazone,

pioglitazone. Mekanisme kerjanya yaitu dengan meningkatkan kepekaan tubuh

terhadap insulin dengan berikatan dengan PPARɤ (peroxisome proliferator

activated receptor gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan

resistensi insulin.

Biasanya obat golongan ini diberikan dalam bentuk terapi kombinasi

dengan obat lain, seperti metformin, sulfonil urea supaya lebih efektif

(PARKENI, 2006). Efek samping dari penggunaan golongan tiazolidindion ini

adalah menyebabkan hepatotoksisitas dan menyebabkan kematian akibat gagal

hati.

28
2.2.7.2.3 Obat-obat yang menghambat absorpsi glukosa (inhibitor α-glukosidase)

a. Golongan inhibitor α-Glukosidase

Obat golongan ini dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dalam

bentuk kombinasi dengan obat antidiabetik oral lainnya. Mekanisme kerja dari

golongan ini adalah dengan menghambat enzim α-glukosidase yang terdapat pada

dinding usus halus. Contoh obat golongan inhibitor α-glukosidase adalah

acarbose, miglitol. Efek samping yang umum terjadi adalah melabsorpsi, diare

dan perut terasa tidak nyaman. Untuk mengurangi efek samping yang terjadi

dapat di atasi dengan cara memulai pengobatan dari dosis rendah 8.

2.3 Hubungan Dislipidemia dan Diabetes Melitus

Secara umum Hubungan antara dislipdemia dan diabetes dapat bertimbal

balik, dimana terdapat hubungan erat yang tentunya akan saling mempengaruhi.

Pada seseorang yang menderita dislipidemia erat dikaitkan dengan kejadian

diabetes mellitus karena peningkatan berbagai profil lipid menyebabkan

terjadinya resistensi insulin yang dapat memicu diabetes mellitus. Begitu pula

sebaliknya, yang paling umum terjadi yaitu pada penderita diabetes mellitus,

akan memiliki resiko yang sangat besar terhadap kejadian dislipidemia ini.

29
 Teori patofisiologi dislipidemia pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yaitu

arena buruknya kontrol glikemik pada penderita DMT2 yang akan menyebabkan

resistensi insulin nantinya berdampak pada pelepasan Free Fatty Acid (FFA) dari

jaringan adiposa yang nantinya akan diproses di dalam hati yang kemudian

menimbulkan peningkatan produksi trigliserida. Selanjutnya juga akan terjadi

peningkatan sekresi Very Low Density Lipoprotein (VLDL), kemudian VLDL di

dalam sirkulasi akan melakukan pertukaran dengan HDL melalui Cholesteryl

ester transfer protein (CETP) yang nantinya membentuk Intermediet Density

Lipoprotein (IDL) dan Triglyceride-enriched HDL nantinya Triglyceride-enriched

HDL akan di hidrolisis oleh enzim lipase di hati atau lipoprotein lipase (LPL) di

sirkulasi yang nantinya memnghasilkan apo A-1 yang kemudian didegradasi pada

tubulus ginjal, hal ini lah yang menyebabkan penurunan High-density lipoprotein

(HDL) dapat dilihat pada Gambar 2.5 Dalam darah produk IDL yang sudah

dibentuk tadi selanjutnya akan dibawa ke hati nantinya akan ditindaklanjuti oleh

enzim lipase yang kemudian akan menghasilkan Low density lipoprotein (LDL)

yang sebagian akan bertautan dengan reseptor khusus LDL pada hepatosit dan

sebagiannya lagi kembali ke sirkulasi darah. LDL dalam sirkulasi darah akan

melakukan reaksi pertukaran dengan VLDL melalui CETP yang nantinya VLDL

akan berubah menjadi IDL kemudian kembali kesiklus. Sedangkan LDL akan

menjadi triglyceride-rich LDL yang kemudian ditindaklanjuti di dalam hati

melalui enzim lipase atau di sirkulasi melalui LPL yang nantinya menghasilkan

produk sisa yaitu small dense-Low density lipoprotein (SD-LDL) proses dapat

dilihat pada Gambar 2.5 Partikel SD-LDL ini akan menempel pada endotel

30
pembuluh darah dan sangat mudah teroksidasi yang nantinya berdampak pada

pembentukan plak atheroskerosis 9.

Gambar 2.5 Metabolisme Lemak pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 29

2.4 Kerangka Teori

DISLIPIDEMIA

31

PENINGKATAN KADAR PENURUNAN

TRIGLISERIDA PENINGKATAN KADAR
 RESISTENSI
INSULIN

HIPERGLIKEMIA

DIABETES MELITUS
TIPE 2

Ket:

: Variabel yang tidak diteliti

: Variabel yang diteliti

2.5 Kerangka Konsep

32
 Kejadian Diabetes
Riwayat
Melitus Tipe 2
Dislipidemia

Faktor Risiko DM lainnya:

-Genetik
-Obesitas
-Usia >40 Tahun
-Faktor diet dan gaya hidup
-Riwayat penyakit jantung

Ket:

: Variabel Perancu

: Variabel Independen

: Variabel dependen

BAB 3

33
 METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian analitik korelasional. Desain yang

digunakan adalah retrospektif kohort study yaitu desain penelitian berupa pengamatan

terhadap peristiwa-peristiwa yang yang telah terjadi bertujuan untuk mencari faktor

yang berhubungan dengan penyebab. Retrospektif Kohort Study adalah penelitian yang

meneliti ke belakang dengan menggunakan data sekunder, untuk melihat apakah ada

hubungan antara variabel independen dan variabel dependen. Variabel bebas dalam

penelitian ini ialah Dislipidemia dan dan variabel terikat yang digunakan dalam

penelitian ini ialah Diabetes Melitus Tipe 2.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Penelitian akan dilakukan di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar, Sulawesi Selatan. Dengan alokasi waktu 2 Bulan ( Juni 2021 – Juli 2021).

3.3 Subjek Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada penderita Dislipidemia di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar dengan kriteria sebagai berikut :

1. Kriteria inklusi

 Pasien yang pada rekam medik mendapatkan pemeriksaan untuk Diabetes Melitus

tipe 2

 Pasien yang telah mendapatkan pemeriksaan Profil lipid untuk diagnosis

dislipidemianya.

2. Kriteria eksklusi

34
 Data pasien yang tidak lengkap seperti nama, umur, jenis kelamin, dan riwayat

dislipidemianya.

3.4 Teknik Sampling

Populasi target dari penelitian ini adalah semua pasien Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar yang memiliki riwayat dislipidemia. Sampel penelitian ini diambil dengan

teknik total sampling dikarenakan jumlah populasi yang memenuhi kriteria dibawah

100, dengan sampel penelitian berupa data sekunder yang diambil dari rekam medik

pasien dengan pemeriksaan Profil lifid dan status DM di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar.

3.5 Klasifikasi Variabel Penelitian

 Variabel Independen: Yaitu variabel yang mempengaruhi variabel dependen

yang disebut juga dengan variabel bebas. Pada penelitian ini yang dijadikan

sebagai variabel independen ialah Riwayat Dislipidemia.

 Variabel Dependen: Yaitu variabel yang dipengaruhi atau muncul karena

variabel independen yang disebut juga dengan variabel terikat. Pada penelitian

ini yang dijadikan sebagai variabel dependen ialah Diabetes Melitus tipe 2.

3.6 Definisi Operasional Variabel

35
 Variabel Definisi Alat Cara Ukur Hasil Ukur
Ukur

Umur Lamanya penderita Rekam Pencatatan Data Kategorik :

hidup, sejak dilahirkan medis status pasien
sampai sekarang yang melalui rekam 1.0-5 tahun
dinyatakan dalam satuan medis pasien.
2. 6-11 tahun
tahun. Umur dalam
penelitian ini adalah 3. 12-16 tahun
umur berdasarkan
Depkes RI 2009 yang 4. 17-35 tahun
tercatat dalam rekam
medis pasien.10 5. 36-45 tahun

6. 46-55 tahun

7. 56-65 tahun

8. ≥ 65 tahun

Jenis Perbedaan jenis kelamin Rekam Pencatatan Data Kategorik :

Kelamin dari pasien sesuai dengan medis status pasien
yang tercatat dalam melalui rekam 1. Laki-laki
rekam medis.11 medis pasien.
2. Perempuan

Riwayat Riwayat kelainan Rekam Pencatatan Data Kateogorik :

Dislipidemia metabolisme lipid yang medis status pasien
ditandai dengan melalui rekam 1. Terdiagnosis
peningkatan maupun medis pasien. dislipidemia
penurunan dari kadar
2. Tidak terdiagnosis
fraksi lipid di dalam
dislipidemia
plasma. 6

Diabetes gangguan metabolik Rekam Pencatatan Data Kategorik :

Melitus Tipe yang ditandai dengan medis status pasien
2 tingginya kadar gula melalui rekam 1. Terdiagnosis
dalam darah yang disebut medis pasien. Diabetes Melitus Tipe
hiperglikemia dengan 2
gangguan metabolisme
2. Tidak terdiagnosis
karbohidrat, lemak, dan
Diabetes mellitus tipe 2
protein yang disebabkan
karena kerusakan dalam
produksi insulin dan
kerja insulin tidak
optimal. 1

36
 3.7 Intervensi dan Instrumen Penelitian
Intervensi merupakan cara pengumpulan data. Data yang digunakan dalam

penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dengan melihat catatan

rekam medik pasien, dalam hal ini pasien dengan diagnosis Dislipidemia. Adapun cara

pengambilan data dalam penelitian ini adalah :

a. peneliti mengajukan izin pada direktur Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar.

b. setelah mendapat izin, peneliti mengamati rekam medik pasien untuk mendapat data

yang diperlukan.

c. sampel yang telah dipilih lalu akan dilakukan pencatatan data dengan mengisi

lembar check list sesuai dengan data yang dibutuhkan berdasarkan rekam medik

pasien.

instrumen penelitian merupakan alat yang digunakan untuk memperoleh data.

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah rekam medik pasien yang

digunakan untuk memperoleh data yang diperlukan.

3.8 Cara Pengolahan dan Teknik Analisis Data

3.8.1 Pengolahan Data
Pengolahan data dalam penelitian ini meliputi proses editing, coding, dan entry

data. Dalam tahap editing, semua data yang diperoleh dari rekam medis

dikelompokkan menjadi beberapa kelompok sesuai dengan pengelompokkan variabel

yang akan diteliti. Lalu dilakukan coding, yaitu merubah data huruf menjadi data

berbentuk bilangan untuk selanjutnya dilakukan entry data agar data tersebut dapat

dianalisis dengan menggunakan bantuan komputer.

3.8.2 Teknik Analisis Data

Univariat: Analisis univariat digunakan untuk mendeskripsikan masing-masing

variabel yang diteliti dalam penelitian ini. Data yang diperoleh dari rekam medis
37
dikumpulkan lalu diolah untuk mendapatkan distribusi jumlah dan persentase masing-

masing variabel. Hasil olahan data disajikan dalam bentuk tabel

Bivariat: Analisis bivariat adalah analisis yang dilakukan terhadap dua variabel

yang berhubungan. Dalam penelitian ini, analisis bivariat dilakukan untuk

mendapatkan ada atau tidaknya hubungan antara riwayat dislipidemia dengan angka

kejadian diabetes melitus tipe 2. Proses analisis data menggunakan uji statistik chi

square. Jika syarat uji chi square tidak terpenuhi, maka akan dilakukan penggabungan

sel dan/atau uji fisher’s exact.

3.9 Alur Penelitian

Permohonan penelitian kepada Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

38
 Pencarian data rekamn medik pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit
Ibnu Sina Makassar

KADAR KADAR HDL KADAR LDL

TRIGLISERIDA

Normal atau Meningkat

Analisis Data

3.10 Rancangan Penelitian

POPULASI

KRITERIA INKLUSI 39 KRITERIA EKSKLUSI

 SAMPEL

RIWAYAT DISLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS TIPE 2

ANALISIS DATA
“CHI SQUARE”

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan pada semua pasien Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar yang memiliki riwayat dislipidemia dengan lama waktu penelitian 2

40
 bulan (Juni 2021- Juli 2021) . Teknik pengambilan sampel digunakan Teknik total

sampling. Data profil lipdid dan status Diabetes melitus diperoleh melalui catatan

rekam medik pasien. Penelitian ini adalah penelitian analitik korelasional dengan

desain retrospektif cohort study. Data yang didapatkan kemudian diolah dengan

menggunakan microsoft excel kemudian dilakukan analisis univariat dan bivariat.

Analisis bivariat dilakukan dengan menggunakan uji statistik chi square.

4.1 Karakteristik Sampel

4.1.1 karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin
Berdasarkan tabel 4.1 terdapat 8 sampel berjenis kelamin laki-laki (26,7%), 22

sampel berjenis kelamin perempuan (73,3%). Dengan jumlah sampel terbanyak

didominasi oleh responden berjenis kelamin perempuan (73,33%).

Tabel 4.1 karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin

Jenis Kelamin n %

Laki-Laki 8 26,7%
Perempuan 22 73,3%
JUMLAH 30 100%
Sumber : Data primer

4.1.2 karakteristik sampel berdasarkan usia

Berdasarkan tabel 4.2 usia responden dibagi menjadi 4 kelompok umur yaitu <

40 tahun, 41-60 tahun, 61-80 tahun, dan > 80 tahun. Terdapat 2 sampel yang

termasuk dalam kategori usia < 40 tahun (6,7%). 12 sampel pada kategori 41-60

tahun (40,0%). 14 sampel pada kategori 61-80 tahun (46,7%), serta 2 sampel pada

41
kategori 61-80 tahun (46,7%). Pada penelitian ini, sampel didominasi oleh

kelompok umur usia 61-80 tahun (46,7%).

Tabel 4.2 karakteristik sampel berdasarkan usia

Usia n %

< 40 tahun 2 6,7

41-60 tahun 12 40,0
61-80 tahun 14 46,7
> 80 tahun 2 6,7
JUMLAH 30 100%
Sumber : Data primer

4.1.3 karakteristik sampel berdasarkan kejadian diabetes mellitus

Berdasarkan tabel 4.3 terdapat 26 sampel yang menderita diabetes mellitus

(86,7%) dan 4 sampel yang tidak menderita diabetes mellitus (13,3%). Penelitian

ini didominasi oleh sampel yang terdiagnosis DM (86,7%).

42
 Tabel 4.3 karakteristik sampel berdasarkan kejadian Diabetes mellitus

DM n %

Ya 26 86,7
Tidak 4 13,3
JUMLAH 30 100%
Sumber : Data primer

4.1.4 karakteristik sampel berdasarkan kejadian dislipidemia

Berdasarkan tabel 4.4 terdapat 24 sampel yang menderita dislipidemia

(80,0%) dan 6 sampel yang tidak menderita dislipidemia (20%). Penelitian ini

didominasi oleh sampel yang terdiagnosis dislipidemia (80,0%).

Tabel 4.4 karakteristik sampel berdasarkan kejadian Dislipidemia

Dislipidemia n %

Ya 24 80,0%
Tidak 6 20,0%
JUMLAH 30 100%
Sumber : Data primer

4.1.5 karakteristik sampel berdasarkan profil lipid

Berdasarkan tabel 4.5 terdapat empat profil lipid yang diperiksa yakni

kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida. Pada penelitian ini,menunjukkan sejumlah

8 sampel memiliki kadar kolesterol normal (26,7%), dan 22 sampel memiliki

43
 kadar kolesterol tinggi (73,3%). 13 sampel memiliki kadar HDL normal (43,3%),

sedangkan 17 lainnya memiliki kadar HDL tinggi (56,7%). 19 sampel memiliki

kadar LDL normal (63,3%), dan 11 sampel memiliki kadar LDL tinggi (36,7%).

15 sampel memiliki kadar trigliserida normal (50,0%) dan 15 lainnya memiliki

kadar trigliserida tinggi (50,0%).

Tabel 4.5 karakteristik sampel berdasarkan profil lipid

Profil Lipid keterangan n %

Kolesterol Normal 8 26,7

Tinggi 22 73,3
HDL Normal 13 43,3
Tinggi 17 56,7
LDL Normal 19 63,3
Tinggi 11 36,7
Trigliserida Normal 15 50,0
Tinggi 15 50,0
JUMLAH 30 100%
Sumber : Data primer

4.2 Hubungan Riwayat dislipidemia dengan diabetes melitus

Berdasarkan tabel 4.6 diperoleh 26 sampel yang menderita diabetes melitus

dan 4 sampel yang tidak menderita diabetes melitus. Terdapat 24 sampel yang

44
 termasuk dalam kategori dislipidemia dan 6 sampel yang tidak termasuk dalam

dislipidemia. Sebanyak 23 sampel DM menderita dislipidemia (88,5%), 3 sampel

DM yang tidak menderita dislipidemia (11,5%). 1 pasien non-DM yang termasuk

dalam dislipidemia (25,0%), serta 3 pasien non-DM yang tidak termasuk dalam

dislipidemia (75,0%). Untuk mengetahui hubungan antara DM dan dislipidemia

dilakukan uji statistik menggunakan uji chi square dan diperoleh nilai p sebesar

0,018 (p < 0,05) sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara riwayat dislipidemia dengan diabetes melitus.

Tabel 4.6 Hubungan Diabetes Melitus dengan Dislipidemia

DM Dislipidemia Jumlah Nilai p

Ya Tidak
Ya n 23 3 26
% 88,5% 11,5% 100,0%
Tidak n 1 3 4 0,018*
% 25,0% 75,0% 100,0%
Jumlah n 24 6 30
% 80,0% 20,0% 100,0%

Sumber : Data primer

* Uji Chi-square

BAB V

PEMBAHASAN

45
5.1 Pembahasan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dipaparkan diatas,penulis

memperoleh hubungan yang bermakna antara riwayat dislipidemia dengan

kejadian diabetes melitus dengan nilai p 0,018 (p<0,05).

Diabetes mellitus (DM) sendiri adalah suatu penyakit metabolik yang

memiliki etiologi dan manifestasi klinik yang beragam. Manifestasi utama dari

penyakit ini adalah menurunnya daya toleransi karbohidrat tubuh, sehingga kadar

glukosa dalam darah meningkat. DM secara lebih lanjut diklasifikasikan oleh

WHO menjadi 4 kategori utama, yakni DM tipe 1, DM tipe 2, diabetes

gestasional, dan DM tipe lainnya. Patogenesis kunci dari DM tipe 2 adalah adanya

ketidakmampuan sel beta dalam mensekresikan insulin oleh karena telah terjadi

resistensi sel target terhadap insulin 12.

Sekitar 80% DM sering juga disertai penyakit jantung coroner yang

sekaligus menjadi penyebab utama mortalitas pada penyakit DM. DM

dibandingkan dengan pasien PJK yang tidak menderita DM, pasien PJK yang

menderita DM 2-4 kali lebih tinggi berisiko berujung pada kematian, hal ini

dikarenakan perkembangan lesi aterosklerosis yang lebih cepat pada pasien DM

13
.

Dislipidemia merupakan salah satu faktor yang dapat menjelaskan mengapa

pada pasien DM tipe 2 rentan terjadi PJK. Dislipidemia adalah keadaan dimana

terjadi gangguan metabolism profil lipid yaitu meningkatnya kadar kolesterol

total, trigliserida, low density lipoprotein (LDL), dan menurunnya kadar high

density lipoprotein (HDL). Kondisi dislipidemia ini, dapat mempercepat

46
terjadinya proses pembentukan plak aterosklerosis yang selanjutnya dapat

mencetuskan berbagai macam penyakit kardiovaskuler (Josten, Mutmainnah, dan

Hardjoeno 2006).

seringkali dalam praktik klinis jarang ditemukan abnormalitas dari

keseluruhan profil lipid ini, yang kerap kali ditemukan adalah adanya

peningkatkan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL. Tetapi meskipun

kadar LDL pasien DM sering ditemukan dalam rentang normal, sebenarnya LDL

tersebut berubah bentuknya menjadi lebih kecil dan padat sehingga bersifat

aterogenik 15.

 
Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa rendahnya kadar HDL tidak

hanya dapat mencetuskan penyakit kardiovaskular namun juga dapat

mempercepat progresi penyakit diabetes. Perubahan ini, disertai modifikasi LDL

menjadi lebih kecil dan padat, mungkin turut berperan pada progresivitas

aterosklerosis bahkan sebelum pasien terdiagnosis diabetes secara resmi oleh

dokter. Pasien yang menderita DM tipe 1 dapat ditemukan hipertrigliseridemia

pada profil lipid darahnya, namun seringkali kadar HDL berada dalam batas

normal bahkan meningkat, terkecuali pada pasien-pasien yang kontrol glukosa

darahnya butuk atau terdapat komorbiditas nefropati 16.

Perubahan profil lipid yang terjadi pada pasien DM dapat disebabkan oleh

beberapa faktor, diantaranya ialah defisiensi atau resistensi insulin, adipositokin,

dan hiperglikemia. Meskipun mekanisme terjadinya dislipidemia pada penderita

diabetes masih belum sepenuhnya dimengerti, tetapi mekanisme tingginya kadar

47
trigliserida pada pasien DM telah cukup baik dipahami. Defisiensi atau resistensi

insulin intracellular hormone-sensitive lipase yang terjadi pada pasien DM akan

meningkatkan pelepasan asam lemak non-esterifikasi (NEFA) dari trigliserida

yang terdapat pada jaringan lemak tubuh. Konsentrasi NEFA yang berlebihan

didalam darah ini kemudian akan dibawa menuju ke hati untuk disintesis menjadi

trigliserida sehingga sintesis trigliserida di hati meningkat. Karena produksi

trigliserida meningkat, maka sekresi apolipoprotein B (apoB) juga sintesisnya

meningkat. Selanjutnya, terganggunya efek inhibisi insulin terhadap produksi

apoB hati dan sekresi trigliserida kedalam VLDL menyebabkan ukuran VLDL

yang diproduksi hepar lebih besar dan lebih banyak mengandung trigliserida,

sehingga pasien DM sangat berisiko untuk terjadi peningkatan kadar

trigliserida. Ditambah lagi, terjadi penurunan penghancuran VLDL sehingga

memperburuk hipertrigliseridemia pada pasien DM. Salah satu enzim yang sangat

berperan pada eliminasi trigliserida dari sirkulasi adalah Lipoprotein lipase,

regulasi enzim ini dapat diturunkan regulasinya pada keadaan resistensi atau

defisiensi insulin. Pengurangan aktivitas lipoprotein lipase ini juga berkontribusi

pada lipemia postprandial 17.

Beberapa penelitian baik observasional maupun intervensi, telah

membuktikan hubungan yang positif antara riwayat dislipidemia dan diabetes

melitus. Studi retrospektif yang dilakukan oleh Josten dkk. Di RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo melaporkan bahwa pada pasien DM tipe 2 sering disertai dengan

peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL . Selain itu, terdapat juga

48
hubungan yang bermakna antara bertambahnya usia dengan peningkatan

trigliserida dan penurunan HDL 14.

Rasyid dkk, melakukan identifikasi profil lipid pada 28 sampel dan

melaporkan bahwa terdapat peningkatan yang signifikan dalam kadar kolesterol

pada 85,71% penderita diabetes, dalam kadar serumtrigliserida pada 71,42%

penderita diabetes, serta kadar serum LDL pada 85,71 % penderita diabetes juga

meningkat. Sedangkan kadar serum HDL menurun pada 42,85% pasien diabetes

mellitus. Sebaliknya profil lipid relatif normal terhadap semua subyek non-

diabetes (Rasyid, Muawanah, dan Rahmawati 2018).

Studi cross sectional yang dilakukan oleh Maria, dkk pada 63 responden di

Klinik Medistra Bengkulu melaporkan sebanyak 30 sampel yang menderita DM

dan juga mengalami dislipidemia, sedangkan 9 orang penderita DM lainnya

memiliki profil lipid yang normal. Setelah dilakukan uji statistic, didapatkan

hubungan yang bermakna antara diabetes melitus tipe 2 denfan dislipidemia

(P=0,000) dengan OR 8,095 (Yulianti dan Ichsana 2016).

Studi dengan desai case control yang dilakukan di RSUD Ulin Banjarmasin

melaporkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara diabetes melitus

dengan kejadian PJK, dimana dislipidemia merupakan faktor kunci yang

menghubungkan antara kedua penyakit ini. pasien dengan diabtes melitus berisiko

2,1 kali lebih tinggi untuk menderita PJK dibandingkan dengan pasien yang tidak

menderita diabetes melitus (Husni, Lapau, dan Boga 2018).

49
 Rahayu, dkk melakukan analisis kadar glukosa darah puasa (GDP), glukosa

darah 2 jam post parandial (GD2PP), serta kolesterol total pada 112 sampel. Hasil

penelitian menunjukkan adanya peningkatan yang signifikan dalam kadar

kolesterol pada 85,71% penderita diabetes, kadar serum trigliserida pada 71,42%

penderita diabetes, serta kadar serum LDL pada 85,71 % penderita diabetes juga

meningkat. Sedangkan kadar serum HDL menurun pada 42,85% pasien diabetes

mellitus. Sebaliknya profil lipid relatif normal terhadap semua subyek non-

diabetes. Uji statistic menunjukkan terdapat korelasi positif yang signifikan antara

kadar GDP. GD2PP, dan kadar kolesterol serum. 11

studi cross sectional pada tahun 2018 terhadap 2092 responden di provinsi

jawa barat menunjukkan bahwa kadar glukosa darah memiliki pengaruh yang

signifikan (P<0,001) terhadap semua parameter kadar lemak darah yaitu

kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida. Hubungan yang

paling erat terlihat antara glukosa darah dengan kolesterol total berdasarkan nilai

Chi-square terendah 10.

Berbeda dengan penelitian-penelitian diatas, Hussain, dkk tidak menemukan

adanya hubungan yang signifikan antara kadar HbA1c dengan LDL serum

(r=0,14, P=0,069). Tidak ditemukan pula hubungan yang signifikan antara kadar

HbA1c dengan Trigliserida serum (r=0,11, P=0,151). Hal ini mungkin

dikarenakan banyaknya faktor selain kadar HbA1c yang juga turut berpengaruh

terhadap prodil lipid diantaranya hormone, kurangnya aktivitas fisik, tingginya

kapasitas penyimpanan besi, diet, serta gaya hidup 21.

50
 Studi oleh Mullugeta, dkk yang bertujuan mengidentifikasi efek dari kontrol

glikemik pada profil lipid pasien diabetes melitus tipe 2 mengklasifikasikan 1065

sampel yang telah didiagnosis diabetes melitus tipe 2 menjadi 2 kelompok besar

yaitu grup 1 yang memiliki kontrol glikemik baik dan grup 2 yang memiliki

kontrol glikemik buruk, berdasarkan kadar Hba1c. hasil uji statistic menunjukkan

adanya hubungan yang signifikan antara tingginya kadar Hba1c dengan tingginya

kadar trigliserida serum. Namun, tidak terdapat hubungan yang bermakna antara

tingginya kadar Hba1c dengan kadar LDL serum 22.

Awadalla ,dkk melakukan analisis perbandingan profil lipid serum pada

pasien DM tipe 2 yang memiliki kontrol glukosa darah adekuat dibandingkan

yang kontrol glukosa darahnya tidak adekuat. Sebanyak 188 sampel yang telah

didiagnosis Dm tipe 2 berpartisipasi dalam penelitian. Hasil penelitian

menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang cukup signifikan dalam kadar

trigliserida, kolesterol total, LDL, dan HDL diantara grup yang memiliki kontrol

glikemik baik dibandingkan dengan grup yang memiliki kontrol glikemik buruk
23
.

51
 BAB VI

PENUTUP

7.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, diperoleh beberapa kesimpulan

sebagai berikut :

1. Terdapat dua puluh tiga penderita diabetes melitus yang juga menderita

dislipidemia di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar, Sulawesi Selatan pada bulan

Juni 2021 - Juli 2021

2. Terdapat hubungan yang bermakna antara riwayat dislipidemia dengan diabetes

melitus

7.2 Keterbatasan Penelitian

keterbatasan yang dialami peneliti selama melakukan penelitian ini adalah :

1. Tidak adanya kontrol terhadap variabel-variabel yang berpotensi bertindak

sebagai faktor perancu dalam penelitian, seperti genetik, hormon, diet, serta

gaya hidup responden.

52
 7.3 Saran
Adapaun saran dari penelitian ini adalah :

1. Bagi akademisi selanjutnya yang akan melakukan penelitian serupa, disarankan

untuk memperhitungkan variabel-variabel yang dapat berpotensi menjadi

variabel perancu antara riwayat dislipidemia dengan angka kejadian diabetes

melitus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Association AD. Type II Diabetes [Internet]. 2019.

2. Kementrian Kesehatan RI. Epidemi Obesitas. 2015.

3. (PERKI) PDSKI. Pedoman Tatalaksana Dislipidemia. 2013.

4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Hasil Utama Riskesdas [Internet]. 2018.

5. Pradipta S, Wibowo H, Harbuwono DS, Rahajeng E, Larasati RA KR. Distribution

patterns and risk factors of dyslipidemia in patients with type 2 diabetes mellitus: A cross-

sectional study in Bogor, Indonesia. Int J Appl Pharm. 2020;12.

6. Mubarak S, Kinanti R RS. Pengaruh Senam Aerobik Intensitas Ringan dan Sedang

Terhadap Kadar Kolesterol Total pada Perempuan Obes di Kota Batu. 2019;

7. Botham KM MP. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid. In: Biokomia Harper. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2017.

8. (PERKENI) PEI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di

Indonesia. 2019;

53
9. Al CJ et. Dislipidemia in Type 2 Diabetes: Prevalence, Pathophysiology, and Management

[Internet]. Switzerland: Springer International Publishing; 2018.

10. Arifin A, Ernawati F, Prihatini M. Hubungan Kadar Glukosa Darah Terhadap Peningkatan

Kadar Lemak Darah Pada Populasi Studi Kohor Kecamatan Bogor Tengah 2018. J Biotek

Medisian Indones. 2019;8(2).

11. Anggraini R. KORELASI KADAR KOLESTEROL DENGAN KEJADIAN DIABETES

MELLITUS TIPE 2 PADA LAKI-LAKI. Med Heal Sci J. 2018;2(2).

12. Pandelaki K. Diabetic Dyslipidemia Management, The First East Indonesia Endo-

Metabolic Update. Perkeni Cabang Makassar; 2006. 24–31 p.

13. Hendromartono. Penuntun Penatalaksanaan Dislipidemia di Indonesia. Pus Diabetes dan

Nutr RSU Dr Soetomo - FK Unair. 2006;29–31.

14. Josten S, Mutmainnah, Hardjoeno. Profil Lipid Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 P. Clin

Pathol Med Lab. 2006;13:20–2.

15. Gatut S. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam. Bagian Ilmu

Penyakit Dalam, FKUH; 2006. 256 p.

16. Abbasi A, Corpeleijn E, Gansevoort RT, Gans ROB, Hillege HL, Stolk RP, et al. Role of

HDL cholesterol and estimates of HDL particle composition in future development of type

2 diabetes in the general population: the PREVEND study. J Clin Endocrinol Metab.

2013;98(8).

17. Taskinen MR. Diabetic dyslipidaemia: from basic research to clinical practice.

Diabetologia. 2003;46(6):733–49.

54
18. Rasyid N, Muawanah, Rahmawati. Gangguan Dislipidemia Pada Pasien Diabetes

Mellitus. Pros Semin Has Penelit. 2018;149–52.

19. Yulianti M, Ichsana P. Hubungan Profil Lipid dengan Diabetes Mellitus Tipe 2 pada Usia

Dewasa di Klinik Medistra Bengkulu. J Kedokt Raflesia. 2016;2(2).

20. Husni M, Lapau B, Boga H. HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DAN DIABETES

MELLITUS DENGAN KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUD.

Caring Nurs J. 2018;2(2).

21. Ghadeer HA Al, Barqi M Al, Almaqhawi A, Alsultan AS, Alghafli JA, AlOmaish MA, et

al. Prevalence of Dyslipidemia in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Cross-

Sectional Study. Cureus. 2021;13(12).

22. Mullugeta Y, Chawla R, Kebede T, Worku Y. Dyslipidemia Associated with Poor

Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus and the Protective Effect of Metformin

Supplementation. Indian J Clin Biochem 2012 274. 2012;27(4):363–9.

23. Awadalla H, Noor SK, Elmadhoun WM, Bushara SO, Almobarak AO, Sulaiman AA, et

al. Comparison of serum lipid profile in type 2 diabetes with and without adequate

diabetes control in Sudanese population in north of Sudan. Diabetes Metab Syndr Clin Res

Rev. 2018;12(6):961–4.

55
 LAMPIRAN
Lampiran 1: Bukti Referensi

Referensi No.1

56
Referensi No.2

57
Referensi No.3

Referensi No.4

58
Referensi No.5

59
Referensi No.6

60
61
Referensi No.7

62
Referensi No.8

Referensi No.9

63
Referensi No.10

64
65
66
67
Referensi No.11

Referensi No.12

68