Vektor Kutu

PERILAKU SPIROCHETAL

Kutu memperoleh spirochete B. burgdorferi dari makan pada inang yang terinfeksi. Spirochete tetap tidak
aktif di usus tengah kutu sampai kutu makan lagi. Spirochete kemudian melewati saluran ludah kutu dan
disuntikkan melalui kulit inang baru dengan gigitan kutu. Beberapa spirochetes ditransmisikan dari kutu
ke inangnya selama 24 hingga 36 jam pertama perlekatan. Kutu nimfa yang terinfeksi, bagaimanapun,
selalu mentransfer spirochetes ketika menempel pada inangnya selama lebih dari 72 jam.

IDENTIFIKASI TICK Kutu

larva dan nimfa berukuran kecil, kurang dari 3 mm, seukuran biji bintik atau poppy. Oleh karena itu, kutu
sering tidak diperhatikan, dan kurang dari setengah pasien dengan penyakit Lyme ingat pernah digigit
kutu. Kutu memakan mamalia kecil, sedang, atau besar; kadal; atau burung selama tahap larva dan nimfa
(belum matang).2 Kutu larva bukan vektor yang relevan untuk penyakit Lyme, karena mereka jarang
terinfeksi dan menjadi begitu hanya setelah memakan inang yang terinfeksi.3 Kutu dewasa hanya parasit
pada mamalia sedang atau besar .2 Manusia adalah inang yang tidak disengaja dari setiap tahap kutu.
Meskipun kutu dapat memakan banyak hewan yang berbeda, setiap spesies kutu memiliki inang yang
disukai. Misalnya,

Ixodes scapularis yang belum dewasa lebih suka diinang oleh tikus berkaki putih, sedangkan kutu dewasa
lebih menyukai rusa berekor putih.

Di Amerika Serikat bagian timur laut dan barat tengah, I. scapularis (sebelumnya dammini) adalah vektor
utama, sedangkan I. pacificus adalah vektor utama di Amerika Serikat bagian barat. Di Eropa, I. ricinus
adalah vektornya, dan I. persulcatus adalah vektor utama di Asia. Penemuan organisme seperti B.
burgdorferi dari I. ovatus di Jepang dan Haemaphysalis longicornis di Cina, keduanya parasit pada hewan
domestik dan manusia, menunjukkan keragaman yang lebih besar dari vektor dan siklus endemik di Asia.
Oleh karena itu, distribusi geografis penyakit Lyme sesuai dengan jangkauan geografis spesies Ixodes
spesifik yang menampung Lyme

Borrelia.

IDENTIFIKASI PEMBAWA ACARA

Kemampuan inang untuk menampung dan menularkan spirochete ke kutu (yaitu, kompetensi reservoir)
merupakan pertimbangan penting dalam memahami epidemiologi dan prevalensi penyakit Lyme. Tikus
kaki putih yang kompeten-reservoir dan rusa berekor putih yang tidak kompeten-reservoir (yaitu, tidak
mampu menyimpan dan mentransmisikan spirochete) adalah inang yang disukai untuk bentuk dewasa dan
dewasa I. scapularis di timur laut Amerika. Serikat, masing-masing.2 Organisme I. pacificus subdewasa
lebih suka memakan kadal pagar barat, yang tidak kompeten dalam reservoir, dan darahnya bersifat
borrelicid.3,6,7 Rusa bukan inang penting bagi I. pacificus dewasa. Demikian pula, di Amerika Serikat
bagian selatan, kutu I. scapularis yang belum dewasa terutama memakan kadal. Tikus kapas dan tikus
kapas adalah inang reservoir utama untuk spirochete di Amerika Serikat bagian selatan. Di Eropa,
berbagai spesies tikus dan vole kompeten reservoir dilaporkan sebagai inang bagi I. ricinus seperti halnya
lebih dari 200 spesies burung, mamalia, dan kadal.2 Bagaimana Lyme borreliosis ditularkan ke manusia
di Amerika Serikat bagian barat jika inang yang disukai tidak kompeten reservoir? Disarankan bahwa
tikus kayu berkaki kehitaman dan tikus kanguru, yang dapat mendukung B. burgdorferi, adalah inang
spirochete untuk beberapa I. pacificus yang belum dewasa, yang kebetulan

memakan tikus. Dengan demikian, diperkirakan 0% hingga 14% organisme I. pacificus terinfeksi
spirochetes, berbeda dengan tingkat infeksi I. scapularis di Amerika Serikat bagian timur laut sebesar
20% hingga 40%.3 Di Eropa, tingkat infeksi I. ricinus bervariasi dari 4% sampai 40%. Selain itu,
parasitisme burung oleh kutu memungkinkan kutu dibawa jarak jauh, bahkan antarbenua, selama migrasi
musim semi dan musim gugur. Burung dapat membawa kutu ke daerah baru dan juga berfungsi sebagai
inang pemeliharaan.2 Dengan demikian, interaksi kompleks spirochete, inang, dan vektor di area tertentu
mempengaruhi risiko penyakit Lyme setelah gigitan kutu. Penyakit Lyme tidak menular langsung antar
manusia.

Klasifikasi dan Pengujian Laboratorium

Penyakit Lyme

Gambaran klinis penyakit Lyme secara historis dibagi menjadi tiga tahap: lokalisasi awal (stadium 1),
diseminata dini (stadium 2), dan penyakit kronis, persisten, atau lanjut (stadium 3). Masih diperdebatkan
apakah penyakit Lyme "kronis" adalah entitas yang benar atau tidak. Saat ini, penyakit Lyme
diklasifikasikan sebagai penyakit "awal" atau "terlambat" dengan kemungkinan adanya sindrom penyakit
pasca-Lyme. Meskipun penyakit Lyme mungkin melemahkan, jarang berakibat fatal.

Penanda paling spesifik dari penyakit Lyme adalah karakteristik ruam kulit yang disebut eritema migrans.
Lesi kulit soliter ini terjadi pada 80% hingga 90% pasien dengan penyakit ini. Tidak ada temuan fisik lain
dari penyakit Lyme yang bersifat diagnostik, dan saat ini tidak ada standar emas laboratorium untuk
diagnosis. Diagnosis laboratorium penyakit Lyme bermasalah karena tes yang cukup sensitif dan spesifik
kurang; kekurangan dalam standarisasi laboratorium mengacaukan masalah ini. Respon antibodi darah
positif mendukung, tetapi tidak membuktikan, diagnosis penyakit Lyme. Penggunaan tes serologis yang
berlebihan dan ketergantungan yang berlebihan pada hasil telah menghasilkan diagnosis penyakit Lyme
yang berlebihan dan tidak akurat.

Pengobatan

Manifestasi klinis penyakit Lyme harus mengatur strategi pengobatan (Tabel 79-3). Untuk mempengaruhi
penyembuhan, tidak perlu melanjutkan pengobatan antibiotik sampai semua gejala hilang. Secara umum,
penggunaan tes serologis atau profilaksis antimikroba setelah gigitan kutu yang dikenali tidak dianjurkan.
Respon antibodi terhadap B. burgdorferi tidak terdeteksi selama 4 minggu pertama setelah gigitan kutu.
Oleh karena itu, tes darah untuk antibodi terhadap B. burgdorferi tidak mungkin positif, karena gigitan
kutu JS terjadi hanya 3 hari yang lalu. Risiko terkena penyakit Lyme dapat dipengaruhi oleh tingkat
penularan spirochete dari kutu yang terinfeksi ke manusia, lamanya waktu sebelum kutu dikeluarkan
selama gigitannya, tingkat pembengkakan darah kutu ("indeks scutal") , prevalensi infestasi spirochete
kutu di suatu daerah (yang bervariasi dengan spesies kutu), dan kompetensi reservoir hewan inang di
wilayah tersebut. Meskipun tingkat penularan penyakit Lyme dari gigitan kutu yang terinfeksi
diperkirakan sekitar 10%, risikonya berkurang secara dramatis jika kutu dihilangkan dalam waktu 24 jam
setelah perlekatan, seperti dalam kasus JS. Bintik kecil gatal yang dialami oleh JS mungkin merupakan
reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan. Lesi kulit eritematosa dan tidak menular ini berkembang dalam
waktu 48 jam setelah kutu terlepas atau dapat terjadi saat kutu masih menempel.

Mereka biasanya berdiameter kurang dari 5 cm; mereka mungkin memiliki penampilan urtikaria dan
biasanya menghilang dalam 1 atau 2 hari. Terapi pencegahan antibiotik profilaksis dengan dosis tunggal
200 mg doksisiklin oral (anak-anak 8 tahun atau lebih pada 4 mg/kg hingga dosis maksimum 200 mg)
dapat ditawarkan jika kriteria berikut terpenuhi: (a) tidak ada kontraindikasi untuk penggunaan
doksisiklin; (b) administrasi dapat dimulai dalam waktu 72 jam setelah penghapusan kutu; (c) kutu dapat
diidentifikasi secara andal sebagai kutu nimfa atau dewasa I. scapularis dengan kepastian durasi
perlekatan 36 jam atau lebih berdasarkan tingkat pembengkakan atau waktu paparan; dan (d) tingkat lokal
infeksi kutu oleh B. burgdorferi di daerah paparan adalah 20% atau lebih besar berdasarkan bukti ekologi
saat ini. Pengujian rutin kutu itu sendiri untuk infeksi yang ditularkan melalui kutu tidak dianjurkan.
Profilaksis antibiotik setelah gigitan kutu I. pacificus umumnya tidak diperlukan. Ringkasnya, JS tidak
memerlukan pengobatan profilaksis doksisiklin atau uji serologis untuk gigitan kutunya karena durasi
perlekatan kutu yang singkat dan prevalensi yang rendah dari infestasi kutu I. pacificus B. burgdorferi.

ERITEMA MIGRAN

Tanda, Gejala, danPenyakit

PerjalananEritema migrans penyakit Lyme biasanya berkembang dalam waktu 30 hari (median, 7-14 hari)
dari gigitan kutu yang biasanya tanpa gejala di tempat inokulasi spirochete. Ruam dimulai sebagai makula
atau papula eritematosa (merah) biasanya di paha, punggung, bahu, betis, selangkangan, fossa poplitea,
panggul, aksila, bokong, atau lengan atas.5 Pada anak-anak, eritema migrans sering ditemukan di kepala
di garis rambut, leher, lengan, atau kaki. Ini meluas ke luar pada 2 sampai 3 cm/hari dengan diameter 5
sampai 70 cm (rata-rata, 16 cm), kadang-kadang dengan beberapa kliring sentral.5,10 Beberapa kasus
eritema migrans di Amerika Serikat tidak memiliki kliring sentral. Ruam mungkin hangat saat disentuh
dan biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi beberapa pasien mengalami rasa terbakar atau gatal
ringan. Hingga 50% pasien dengan eritema migrans memiliki lesi sekunder multipel yang kemungkinan
besar menunjukkan penyebaran spirochete melalui darah ke tempat kulit lain daripada gigitan kutu
multipel. Jika tidak diobati, eritema migrans umumnya memudar dalam beberapa minggu; jika diobati,
biasanya sembuh dalam beberapa hari. Demam ringan dan gejala nonspesifik lainnya, seperti malaise,
sakit kepala, mialgia, atau artralgia, dapat menyertai eritema migrans. Beberapa individu mungkin tidak
memiliki gejala. Batuk, rinitis, sinusitis, dan gejala pernapasan lainnya biasanya tidak terjadi pada
penyakit Lyme.5 Ada kesalahan dalam diagnosis eritema migrans. Lesi terkadang salah didiagnosis.
Ruam kulit KT berukuran besar (>9 cm), merah, dan tepi luar berwarna merah. Secara bertahap memudar
selama beberapa minggu. Karakteristik ini konsisten dengan diagnosis eritema migrans.

Tes Serologi

Titer antibodi yang diukur dengan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dianggap positif untuk
IgM bila lebih besar dari 1:100 dan positif untuk IgG bila lebih besar dari 1:130. Hasil KT (IgM 1:60 dan
IgG 1:400) mendukung diagnosis penyakit Lyme karena IgM dapat turun secara alami saat ini, namun
kadar IgG mungkin tetap meningkat tanpa batas. Pedoman saat ini merekomendasikan pendekatan dua
tingkat ELISA dan konfirmasi Western blotting.9 Sensitivitas pengujian tersebut pada kasus Lyme
arthritis adalah 97% hingga 100%.9,11 Namun, penggunaan rutin pengujian serologi untuk pasien dengan
eritema migrans dini tidak dapat direkomendasikan saat ini.5 Sifilis dan penyebab biologis lain yang
diketahui (spiroketa periodontal) dari tes serologi positif palsu harus disingkirkan. Faktor reumatoid atau
tes antibodi antinuklear biasanya negatif pada penyakit Lyme. Tes-tes ini membantu membedakan
rheumatoid arthritis atau lupus eritematosus sistemik dari penyakit Lyme. Jumlah WBC normal atau
sedikit meningkat pada penyakit Lyme. KT memiliki WBC normal. Kehamilan dikesampingkan sebelum
memulai tetrasiklin. Yang paling menarik pada KT adalah adanya lesi eritema migrans sekunder yang
menunjukkan infeksi diseminata. Kehadiran eritema migrans sebagai indikator awal penyakit Lyme
memberi dokter kesempatan terbaik untuk diagnosis dan pengobatan dini. Di Amerika Serikat, ekspresi
eritema migrans adalah satu-satunya manifestasi penyakit Lyme yang cukup khas untuk memungkinkan
diagnosis klinis tanpa adanya informasi laboratorium konfirmasi. Pengobatan dini dapat mencegah gejala
sisa penyakit diseminata.

PENGOBATAN PENYAKIT LYME

Antibiotik

Borrelia burgdorferi rentan terhadap amoksisilin, tetrasiklin, dan beberapa sefalosporin generasi kedua
dan ketiga. Ini hanya cukup sensitif terhadap penisilin G (Pfizerpen) dan tahan terhadap sefalosporin
generasi pertama, rifampisin (Rimac-tane), kotrimoksazol (Bactrim), aminoglikosida, kloramfeni-kol
(Chloromycetin), dan fluoroquinolones.3,5 Penisilin, tetrasiklin, dan eritromisin secara historis
merupakan obat pilihan untuk pengobatan penyakit Lyme karena dapat diberikan secara oral; mereka
relatif murah dan tampaknya memiliki aktivitas in vitro yang baik. Namun, aktivitas in vitro ini tidak
berarti kemanjuran in vivo. Dengan pengecualian penisilin, tidak ada agen di atas yang terbukti efektif. Di
Eropa, khususnya, penisilin masih digunakan dengan keberhasilan yang berkelanjutan. Regimen
nondoksisiklin lebih disukai pada wanita hamil atau menyusui dan pada anak-anak di bawah usia 8 tahun.
Dibandingkan dengan sefalosporin generasi ketiga, obat oral generasi kedua cefuroxime axetil (Ceftin)
memiliki aktivitas dan kemanjuran in vitro yang baik. Namun, itu lebih mahal daripada amoksisilin oral
atau doksisiklin. Dari sefalosporin generasi ketiga, seftriakson (Rocephin) memiliki aktivitas in vitro yang
paling kuat dan waktu paruh yang panjang untuk dosis sekali sehari dalam program rawat jalan.
Ceftriaxone mahal, bagaimanapun, dan memiliki insiden diare yang lebih tinggi daripada -laktam lainnya,
mungkin karena ekskresi bilier yang luas. Makrolida klaritromisin (Biaxin) dan azitromisin (Zithromax)
tidak dapat diprediksi dalam aktivitas in vitro mereka. Mirip dengan eritromisin, mereka kurang efektif
dalam pengobatan penyakit Lyme. Kombinasi makrolida dengan agen lisosomotropik, terutama
hidroksiklorokuin, secara anekdot telah disarankan untuk dikaitkan dengan peningkatan pengurangan
gejala yang mungkin terkait dengan aktivitas antiinflamasi gabungan daripada aktivitas antimikroba
langsung. Doksisiklin diabsorbsi dengan baik secara oral dan lebih murah daripada ceftriaxone parenteral
atau cefotaxime. Doxy-cycline memiliki waktu paruh serum yang panjang antara 18 hingga 22 jam.
Selain itu, doksisiklin menembus ke dalam cairan serebrospinal (CSF) pada konsentrasi setidaknya 10%
dari kadar serum, bahkan tanpa adanya peradangan meningeal. Meskipun tidak sepenting dengan
tetrasiklin, doksisiklin dapat kompleks dengan kation divalen atau trivalen di usus, dengan penurunan
terkait penyerapan oral. Di sisi lain, pemberian doksisiklin dengan makanan, untuk meminimalkan mual,
dianjurkan.3 Dibandingkan dengan tetrasiklin lain, doksisiklin memiliki afinitas paling sedikit untuk
kation kalsium divalen, dan penyerapan oral berkurang hanya 20% jika diberikan dengan susu. Efek
samping utama dari doksisiklin adalah fototoksisitas, yang menjadi perhatian karena penyakit Lyme
biasanya terjadi selama waktu cerah sepanjang tahun. Efek samping yang kurang dikenal adalah risiko
ulserasi esofagus yang diinduksi doksisiklin. Pasien harus diinstruksikan untuk tidak pernah
menggunakan doksisiklin atau tetrasiklin lain menjelang waktu tidur dan minum obat sambil berdiri
dengan setidaknya 240 mL cairan bening, terutama dengan formulasi kapsul. Meskipun aktivitas in vitro
kurang dibandingkan dengan beberapa antibiotik -laktam, B. burgdorferi cukup rentan terhadap
doksisiklin, dan pengalaman klinis dengan doksisiklin sangat menguntungkan. Kesimpulannya,
doksisiklin adalah pilihan yang cocok untuk KT

Chronic Lyme Arthritis

Artritis Lyme akut terjadi dari akumulasi neutrofil, sitokin, kompleks imun, komplemen, dan sel
mononuklear yang diinduksi oleh spirochete. Pengobatan antimikroba yang tepat untuk arthritis Lyme
akut biasanya berhasil. Sebagian kecil pasien mungkin menderita artritis Lyme persisten. Sangat tidak
mungkin bahwa hal ini disebabkan oleh keberadaan B. burgdorferi yang berkelanjutan di sendi, tetapi
lebih karena respons inflamasi atau autoimunitas pasien yang berkelanjutan.

Tes reaksi berantai polimerase (PCR) cairan sinovial dapat dipertimbangkan, dan jika negatif, terapi
simtomatik dapat ditawarkan daripada pemberian antibiotik berulang. Pasien tersebut sering merespon
dengan baik terhadap sinovektomi, menunjukkan bahwa adanya sinovitis mungkin bukan akibat dari
infeksi yang menetap. Agen antiinflamasi nonsteroid, agen antirematik pemodifikasi penyakit, injeksi
kortikosteroid intra-artikular, atau sinovektomi dapat ditawarkan. Namun, perlu dicatat bahwa sebelum
era pengobatan antibiotik untuk penyakit Lyme, bahkan kasus arthritis Lyme yang paling berkepanjangan
akhirnya membaik tanpa pengobatan, meskipun kadang-kadang berlangsung selama berbulan-bulan
hingga bertahun-tahun.

Neuroborreliosis

Meskipun sangat jarang, komplikasi neurologis lanjut penyakit Lyme dapat muncul sebagai ensefalopati,
neuropati perifer, atau ensefalomielitis.3 Ensefalomielitis Lyme lebih sering terjadi di Eropa daripada di
Amerika Serikat.3 Meskipun manifestasi neurologis akut penyakit Lyme dapat hilang secara spontan,
neuroborreliosis lanjut responsif terhadap antibiotik.13 Regimen pengobatan antibiotik oral mungkin
cukup dalam banyak kasus, tetapi rejimen parenteral selama 2 sampai 4 minggu sesuai untuk kasus yang
parah.13 Regimen pengobatan par enteral lebih dari 4 minggu memberikan manfaat minimal, jika ada, .
13,14 Kandidat lain untuk rejimen terapi antibiotik intravena (IV) intensif termasuk pasien dengan blok
atrioventrikular (AV) derajat ketiga atau meningitis atau radikulopati Lyme akut.3 Kesimpulannya, EC
dapat diobati dengan generasi ketiga par-enteral sefalosporin seperti ceftriaxone 2 g IV setiap hari selama
2 sampai 4 minggu.
Sindrom Pasca Penyakit Lyme Penyakit Lyme     
kronis adalah istilah yang membingungkan.15 Sebagian besar otoritas setuju bahwa mungkin ada
"sindrom penyakit pasca-Lyme", tetapi definisinya berkembang dan belum diterima dengan baik. Bukti
obyektif dari infeksi B. burgdorferi sebelumnya harus ditetapkan sebelum mengajukan kemungkinan
penyakit Lyme kronis. Kriteria untuk mendiagnosis sindrom penyakit pasca-Lyme termasuk kelelahan,
nyeri muskuloskeletal yang meluas, kesulitan kognitif, atau gejala subyektif yang sangat parah sehingga
terjadi penurunan kualitas hidup yang substansial. Gejala subjektif harus mencakup onset dalam waktu 6
bulan dari diagnosis penyakit Lyme awal dan menetap setidaknya selama 6 bulan setelah terapi
antimikroba selesai. Jika kepatuhan terhadap rejimen pengobatan Lyme yang direkomendasikan
dikonfirmasi, keberadaan infeksi kronis yang simptomatik oleh B. burgdorferi sulit untuk dikonfirmasi.
Setelah terapi antibiotik yang ditargetkan dengan tepat untuk penyakit Lyme awal, kegagalan pengobatan
sangat jarang terjadi.5,16 Organisme belum terbukti mengembangkan resistensi antibiotik. Untuk pasien
dengan gejala subjektif kronis selama lebih dari 6 bulan, terapi antibiotik berulang atau berkepanjangan
tidak berguna atau direkomendasikan. Yang jelas adalah bahwa istilah "penyakit Lyme kronis" telah
digunakan untuk pasien dengan keluhan yang tidak jelas dan tidak terdiagnosis yang tidak pernah
menderita penyakit tersebut. Faktanya, sebagian besar pasien yang dianggap menderita penyakit Lyme
kronis, ketika dievaluasi secara ketat di pusat medis berbasis universitas, tidak memiliki bukti infeksi B.
burgdorferi saat ini atau sebelumnya. Teman tersebut harus didorong untuk mencari pemeriksaan
diagnostik tambahan untuk penyakit lain. Bahkan pada pasien yang telah memverifikasi penyakit Lyme,
rasa sakit dan nyeri dalam kehidupan sehari-hari yang mereka alami tampaknya lebih terkait dengan
gejala pasca perawatan mereka daripada penyakit Lyme itu sendiri.

Pencegahan Penyakit Lyme

Sebagian besar penyakit tular vektor secara optimal dicegah melalui pengendalian vektor. Hal ini terbukti
sulit untuk penyakit tick-borne karena kurangnya kemanjuran atau masalah lingkungan dengan
penggunaan pestisida. Metode yang dievaluasi termasuk perusakan habitat dengan api, bahan kimia
penyemprotan seperti akarisida untuk mencapai pemberantasan kutu, pemusnahan atau pemindahan rusa
inang, atau perlindungan tikus dari infestasi kutu.

Langkah pertama dalam pencegahan penyakit Lyme adalah perlindungan pribadi dan penghindaran kutu.
Penolak kutu dapat dioleskan ke kulit atau pakaian. Pengusir kulit N,N-diethyl-m-toluamide (DEET)
(Repel Sportsmen) dikombinasikan dengan pengusir pakaian permetrin (Per-manone) menawarkan
perlindungan keseluruhan terbaik. DEET telah diuji terhadap kutu Ixodid untuk penolak dan lebih efektif
daripada dibutil ftalat, dimetil ftalat, piretrum, dan dua produk kombinasi. Produk berbasis sereh, minyak
kayu putih, dan bawang putih lebih rendah daripada DEET untuk mencegah gigitan kutu. DEET
umumnya aman; namun, aplikasi DEET yang berlebihan telah dikaitkan dengan kejang pada anak-anak.
Namun, ini adalah kejadian yang jarang terjadi, dan jika produk digunakan sesuai dengan labelnya, risiko
reaksi merugikannya rendah, bahkan untuk anak-anak yang berusia lebih dari 2 bulan. Aplikasi yang
berkepanjangan atau berlebihan tidak dianjurkan. Mungkin bijaksana untuk menggunakan konsentrasi
efektif terendah dari penolak yang mengandung DEET, seperti yang mengandung 20% sampai 30%.
Untuk meminimalkan toksisitas DEET, produk harus diterapkan dengan hemat, penghirupan atau
pengenalan ke mata harus dihindari, kulit yang diberi obat anti nyamuk harus dicuci saat masuk ke dalam,
gunakan pada tangan anak-anak (yang kemungkinan terkena mata atau mulut) harus dihindari, dan itu
harus diterapkan hanya pada kulit atau pakaian yang utuh.
Alternatif pengusir serangga untuk DEET adalah picaridin (Cutter Advanced), juga dikenal sebagai
icaridin.18 Keuntungan picaridin adalah aman digunakan pada plastik sedangkan DEET dapat merusak
bahan sintetis tertentu termasuk bingkai kacamata. Meskipun picaridin sama-sama berkhasiat
dibandingkan dengan DEET dalam pencegahan gigitan kutu selama satu jam pertama setelah aplikasi,
lebih rendah daripada DEET untuk tujuan ini setelah 2 jam atau lebih.
Hambatan fisik terhadap kutu, seperti mengenakan pakaian pelindung — celana panjang, dan kemeja
lengan panjang — memasukkan kemeja ke dalam celana dan celana ke dalam sepatu bot, dan
mengenakan sepatu berujung tertutup, mencegah infeksi. Kutu lebih mudah dikenali pada pakaian
berwarna terang. Memeriksa tubuh untuk kutu secara teratur dianjurkan; apapun yang ditemukan harus
segera disingkirkan. Menghindari habitat kutu adalah perlindungan terbaik terhadap penyakit yang
ditularkan melalui kutu. Profilaksis antibiotik pasca pajanan yang efektif dapat diberikan di daerah
endemik penyakit Lyme setelah gigitan kutu. Vaksin manusia untuk penyakit Lyme telah ditarik dari
pasar. Mengutip permintaan yang rendah, pabrikan AS menghentikan produksi pada tahun 2002. Namun,
vaksin kreatif seperti vaksin protein saliva anti-kutu atau anti-kutu sedang diselidiki.
ENDEMIC RELAPSING FEVER (TBRF)
Demam kambuhan ada dalam dua bentuk: epidemi dan endemik. Bakteri spirochete Borrelia recurentis,
agen yang bertanggung jawab atas demam kambuhan epidemik, ditularkan antar manusia oleh kutu tubuh
manusia. Epidemi kambuhan demam terjadi dalam kondisi ramai di berbagai negara. Wabah AS terakhir
adalah pada tahun 1871,19 Tingkat kematian hingga 40% telah dilaporkan di beberapa epidemi. Demam
kambuhan endemik, yang disebabkan oleh berbagai spesies Borrelia, terjadi di seluruh dunia dan
disebarkan oleh kutu. Identifikasi Spirochete Di Eropa, spirochete bertanggung jawab yang teridentifikasi
adalah Borrelia hispanica. Di Afrika, mereka adalah Borrelia duttonii dan Borrelia crocidurae; di Amerika
Utara, spesiesnya adalah Borrelia hermsii, Borrelia turi-catae, dan Borrelia parkeri. Spesies Borrelia
lainnya dapat menghasilkan penyakit Lymelike atau demam kambuh di seluruh dunia. Istilah demam
kambuhan tick-borne (TBRF) dan demam kambuh endemik atau sporadis dianggap dapat dipertukarkan.
Berbeda dengan demam kambuhan epidemi, kematian akibat TBRF jarang terjadi, dan sebagian besar
pasien sembuh. Namun, kematian akibat TBRF telah terjadi selama kehamilan. Seperti namanya,
penyakit ini ditandai dengan serangan demam berulang dan gejala nonspesifik lainnya. Borrelia memiliki
kemampuan genetik untuk mengubah protein permukaan luar mereka. Kapasitas ini memungkinkan
spirochete untuk menghindari pertahanan inang dan merupakan penjelasan yang diduga untuk sifat
berulang dari demam yang kambuh.

Vektor Tick Vektor

IDENTIFIKASI TICK
tick dominan untuk demam kambuhan adalah dari genus Ornithodoros, kutu bertubuh lunak. Kutu ini
memakan hewan pengerat liar atau hewan peliharaan dan, kebetulan, pada manusia. Di Amerika Utara,
tiga spesies kutu membawa agen demam kambuh endemik dengan spesifisitas yang jelas. Sebenarnya,
nama spesies Borrelia yang bertanggung jawab telah diadopsi dari tiga spesies kutu yang menularkannya:
Ornithodoros hermsii, Ornithodoros parkeri, dan Ornithodorosturicata. Meskipun kutu itu sendiri dapat
berfungsi sebagai inang reservoir, Borrelia biasanya bersirkulasi di antara tikus liar, kutu, dan mungkin
burung.20 Mirip dengan penyakit Lyme, variasi siklus endemik dan vektor TBRF yang lebih besar di
seluruh dunia mungkin ada daripada di Amerika Utara.
GEOGRAFI TICK
Di Amerika Utara, demam kambuhan adalah penyakit yang tidak umum yang sebagian besar terbatas
pada distribusi geografis spesies kutu yang menampung Borrelia. Kutu ini biasanya ditemukan di
pengaturan alam terpencil pegunungan dan dataran semi kering di barat jauh dan Meksiko. Di Amerika
Serikat, sebagian besar kasus demam kambuhan disebabkan oleh B. hermsii. TBRF dapat berkembang
ketika orang mengunjungi kabin atau rumah musim panas yang dipenuhi kutu atau hewan pengerat. O.
hermsii dan O. parkeri mendiami daerah pegunungan berhutan, biasanya di dataran tinggi. Signifikansi
kesehatan O. parkeri dan spirochete-nya tidak pasti karena hanya satu kasus manusia yang telah
dilaporkan. O. turicata menularkan Borrelia di dataran semi kering, dari Kansas ke Meksiko tengah,
menciptakan wabah pada orang yang mengunjungi gua, terutama gua batu kapur di Texas tengah.
PERILAKU SPIROCHETAL
Kutu memperoleh spirochetes dari makan darah pada tikus liar kecil. Jika Borrelia tingkat tinggi ada
dalam darah hewan, sejumlah besar spirochetes akan tertelan oleh kutu dan berada di usus tengah kutu.
Selama beberapa hari berikutnya, spiro-chetes menyerang dinding usus tengah, melintasi sistem
hemolimfa, dan dalam beberapa minggu menginfeksi kelenjar ludah serta jaringan dan organ kutu
lainnya. Betina dapat mengembangkan ovarium yang terinfeksi dan menularkan Borrelia kepada
keturunannya pada beberapa spesies Ornithodoros, tetapi hal ini jarang terjadi pada O. hermsii. Setelah
mencapai kelenjar ludah kutu, spirochetes siap untuk menyerang inang kutu berikutnya.
PERILAKU TICK
Berbeda dengan caplak bertubuh keras, caplak ini makan dengan cepat, sering kali terlepas setelah 30
hingga 90 menit.19,20 Mereka makan di malam hari saat orang sedang tidur, dan gigitannya biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit. Oleh karena itu, kebanyakan orang tidak menyadari bahwa mereka telah
digigit.
Karakterisasi Penyakit Ciri
khas demam kambuhan endemik adalah demam tinggi yang tiba-tiba (sering >39◦C) setelah masa
inkubasi 4 sampai 18 hari.19 Pasien mungkin mengalami menggigil, sakit kepala parah, sakit perut,
mialgia, artralgia, mual, muntah, dan malaise. Beberapa kasus sindrom gangguan pernapasan akut baru-
baru ini telah dikenali. Demam biasanya pecah dalam 3 hari (kisaran, 12 jam sampai 17 hari) pada pasien
yang tidak diobati. Setelah periode tanpa demam yang bervariasi selama 3 sampai 36 hari (biasanya 7
hari), periode siklus demam dan gejala konstitusional muncul kembali. Setiap serangan demam semakin
berkurang keparahannya. Tiga sampai lima kambuh biasanya terjadi pada pasien yang tidak diobati.
Pengujian laboratorium rutin tidak banyak nilainya. Anemia sedang dan peningkatan laju endap darah
(LED) sering terjadi. Jumlah leukosit mungkin normal, namun trombositopenia sedang sampai berat
biasanya diamati tetapi dianggap tidak spesifik. Diagnosis demam kambuhan dibuat dengan pengamatan
langsung spirochete pada apusan darah tepi saat pasien demam. Pengamatan apusan ditingkatkan dengan
pewarnaan Wright atau Giemsa. Beberapa laboratorium diagnostik melakukan tes serologi antibodi;
Namun, tes ini kurang spesifik. Biopsi kulit dari ruam untuk mengidentifikasi spirochete tidak dapat
diandalkan. Kultur langsung spirochete dari darah ke media kultur khusus adalah alat diagnostik yang
paling spesifik, tetapi ini adalah teknik lambat yang terbatas pada laboratorium penelitian.
PENGOBATAN
Profilaksis pasca pajanan doksisiklin terhadap spesies tertentu, Borrelia persica, dari TBRF telah terbukti
berhasil dalam penelitian Israel.21 Apakah pendekatan ini dapat diterjemahkan ke pengaturan lain untuk
spesies Borrelia lainnya tidak diketahui. Borrelia ini belum menunjukkan resistensi antibiotik. Regimen
pengobatan yang berhasil biasanya mencakup pemberian antibiotik selama 7 sampai 10 hari.19
Tetrasiklin lebih disukai, dan doksisiklin, 100 mg per oral dua kali sehari, biasanya digunakan.
Eritromisin juga efektif dengan dosis 500 mg per oral empat kali sehari. Rawat inap dan pemberian
antibiotik IV mungkin diperlukan pada pasien yang sakit parah.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria, dan gejala konstitusional nonspesifik yang ditunjukkan oleh PL
konsisten dengan penyakit ini. Sejarah lebih mengungkapkan: pasien mengunjungi lokasi dan pengaturan
di mana wabah demam kambuh sebelumnya telah didokumentasikan. Selain itu, kasus demam kambuhan
endemik memuncak pada bulan-bulan musim panas ketika kutu lebih hangat dan lebih aktif.
Hingga 54% pasien dengan demam kambuhan mengalami reaksi, reaksi Jarisch-Herxheimer, terhadap
antibiotik dosis pertama (lihat Bab 69, Penyakit Menular Seksual). Ini dapat terjadi pada demam
kambuhan yang ditularkan melalui kutu, TBRF, dan pada penyakit spirochetal lainnya, seperti sifilis atau
penyakit Lyme. Reaksi dramatis terdiri dari kenaikan suhu, menggigil, mialgia, takikardia, hipotensi,
peningkatan laju pernapasan, dan vasodilatasi. Pengobatan reaksi terdiri dari perawatan suportif. Reaksi
berat mungkin memerlukan rawat inap untuk pemantauan tanda-tanda vital dan manajemen hipovolemia.
Meskipun ini merupakan reaksi terhadap pemberian obat antibiotik, ini bukan merupakan respons alergi,
dan antibiotik harus dilanjutkan.
SOUTHERN TICK-ASSOCIATED RASH ILLNESS (STARI) ATAU PENYAKIT MASTERS
Amblyomma americanum (tunggal bintang tunggal) ditemukan di seluruh Amerika Serikat bagian
tenggara dan selatan-tengah dan di sepanjang pantai Atlantik sejauh utara Maine, dan wilayahnya
berkembang. Oleh karena itu, orang mungkin mempertanyakan tepat tidaknya istilah penyakit ini STARI.
Kutu bintang tunggal secara agresif menggigit manusia di negara bagian selatan, berbeda dengan kutu I.
scapularis. Spirochetes yang terdeteksi oleh mikroskop dan kultur telah ditemukan pada 1% hingga 5%
kutu bintang tunggal dan diberi nama Borrelia lonestari. B. lonestari dan B. burgdorferi, bagaimanapun,
dikesampingkan sebagai penyebab lesi kulit seperti eritema migrans yang dikenal sebagai STARI dalam
satu penyelidikan Missouri. Upaya untuk membiakkan agen penyakit mirip Lyme ini, meskipun lengkap,
tidak berhasil. Tampaknya B. lonestari bukanlah penyebab STARI. Terdapat perbedaan tampilan dan isi
ruam STARI dan eritema migrans penyakit Lyme. Misalnya ruam Lyme eritema migrans menunjukkan
kelimpahan sel plasma kontras dengan infiltrat limfosit yang dominan terlihat di STARI. Dukungan data
terbatas untuk mengobati STARI dengan rejimen yang serupa dengan yang digunakan untuk penyakit
Lyme. Misalnya, doksisiklin dapat diberikan selama 10 sampai 30 hari, dengan durasi yang lebih lama
untuk bukti penyebaran di luar ruam, seperti demam, sakit kepala parah, limfadenopati, atau ruam
multipel.
PENYAKIT BAKTERI LAINNYA:
TULAREMIA
Tularemia
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 1911, George W. McCoy dan Charles W. Chapin dari Layanan Kesehatan Masyarakat AS
menyelidiki penyakit mirip wabah pada tupai tanah liar yang dipanen di Tulare County, California, dan
menemukan etiologi infeksi dari tularemia. Bakteri ini kecil, pleomorfik, katalase-positif, nonmotile,
aerobik, nonencapsulated, gram negatif coccobacillus sekarang bernama Fran-cisella tularensis untuk
menghormati Edward Francis untuk kerja lapangan dan kontribusi untuk penelitian tularemia. Dia
mengusulkan terminol-ogy tularemia karena penyakit ini berhubungan dengan bakteremia. Lima
subspesies tularemia (tularensis, holarctica, mediasiatica, novi-cida, dan philomiragia) dikenali.
Tularemia tipe A, bentuk paling mematikan bagi manusia, disebabkan oleh F. tularensis, yang
sebelumnya dianggap hanya ada di Amerika Utara namun telah diidentifikasi dalam satu laporan dari
Slovakia pada tahun 1998. Hal ini berakibat fatal pada hingga 2% dari kasus.23 Inang reservoir penting
untuk F. tularensis adalah kelinci liar, kutu, dan lalat tabanid. Tularemia tipe B dari F. holarctica ada di
seluruh belahan bumi utara, dan inang reservoir termasuk kelinci, hewan pengerat semiakuatik, kutu,
nyamuk, dan lalat tabanid. Tularemia tipe B dikaitkan dengan lingkungan perairan seperti sungai, sungai,
kolam, dan daerah banjir, di mana organisme hidup dilepaskan ke lingkungan perairan oleh inang
reservoir. Infeksi F. holarctica lebih ringan dan memiliki tingkat kematian yang lebih rendah. Sebelum
tahun 1950, sebagian besar kasus penyakit pada manusia berkembang dari kontak langsung dengan
hewan yang terinfeksi, biasanya kelinci atau kelinci, dan kasus tularemia yang terjadi pada musim gugur
atau musim dingin biasanya dikaitkan dengan paparan musim berburu. Penularan gigitan kutu,
bagaimanapun, sekarang menyumbang lebih dari setengah kasus tularemia di sebelah barat Sungai
Mississippi di Amerika Serikat. Pada bulan-bulan musim panas, gigitan kutu atau lalat tampaknya
menjadi cara utama penularan tularemia ke manusia. Cara penularan lainnya termasuk menelan, atau
kontak dengan, daging, air, atau tanah yang terinfeksi; menghirup bakteri aerosol; atau gigitan dari
hewan, nyamuk, atau lalat yang terinfeksi. Penyebaran langsung dari orang ke orang dari penyakit ini
jarang terjadi. Meskipun tularemia ditemukan di seluruh dunia, tularemia terjadi terutama di belahan bumi
utara. Di Amerika Serikat, kasus di Arkansas, Missouri, Oklahoma, Kansas, dan South Dakota mencapai
56% dari total. Vektor kutu Amerika Utara adalah Dermacentor variabilis (kutu anjing), Amblyomma
americanum (kutu bintang tunggal), dan Dermacentorandersoni (kutu kayu). Tularemia tick-borne paling
sering terjadi pada musim semi dan musim panas, menyamai kemungkinan paparan. Kasus tularemia
yang dilaporkan di Amerika Serikat terus menurun sejak 1950 dari laporan kasus tertinggi 2.291 pada
tahun 1939 ke tingkat saat ini kurang dari 200 per tahun sejak 1967.

PRESENTASI KLINIS
Manifestasi klinis tularemia terkait dengan cara penularan, pasien karakteristik, dan subspesies bakteri
penyebab infeksi. Secara klasik, enam jenis presentasi tularemia telah diidentifikasi: ulseroglandular,
kelenjar, tifoid, okuloglandular, orofaringeal, dan pneumonia. Tiga bentuk terakhir mungkin bukan tick-
borne, yang mencerminkan cara penularan alternatif. Saat ini, manifestasi klinis terbagi menjadi dua
kelompok utama: ulseroglandular dan tifoid.
Ulserolandular adalah bentuk tularemia yang paling umum, terhitung sekitar 75% kasus.23 Enam puluh
persen kasus ulseroglandular ditandai dengan ulkus yang terbentuk di tempat masuk, biasanya pada
ekstremitas bawah, perineum, bokong, atau batang tubuh dari arthropoda yang cenderung menggigit
ekstremitas bawah atau ekstremitas atas dari gigitan mamalia. Lesi dimulai sebagai papula eritematosa
keras yang mengalami ulserasi dan sembuh dalam beberapa minggu. Hal ini disertai dengan
limfadenopati regional yang menyakitkan, biasanya inguinal atau femoralis. Tularemia tifoid, terjadi pada
sekitar 25% kasus, ditandai dengan demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan, sakit perut, dan sujud.
Demam dan kedinginan biasa terjadi pada semua bentuk tularemia. Setelah terpapar bakteri dan masa
inkubasi 4 sampai 5 hari, pasien menjadi sakit dengan demam mendadak, menggigil, sakit kepala, batuk,
artralgia, mialgia, kelelahan, dan malaise. Tingkat keparahan gejala cukup bervariasi, mulai dari penyakit
ringan dan terbatas (mungkin tipe B tularemia) hingga kasus syok septik yang jarang terjadi (mungkin
tipe A tularemia). Manifestasi khas adalah demam tinggi tanpa disertai peningkatan denyut nadi, atau
perbedaan suhu nadi. Komplikasi yang umum adalah hepatitis ringan, pneumonia sekunder, dan
faringitis. Dengan pengobatan antibiotik tularemia tanpa komplikasi, angka kematian hanya 1% sampai
3%. Peningkatan morbiditas dan mortalitas terlihat pada bentuk tifoid yang lebih jarang. Bentuk tularemia
yang paling mematikan adalah dari infeksi paru. Dalam pengaturan perawatan kesehatan, tindakan
pencegahan standar adalah semua yang diperlukan ketika merawat pasien yang terinfeksi tularemia
karena mereka bukan sumber infeksi sekunder. Namun, setiap wabah yang dicurigai harus dilaporkan dan
diselidiki.
DIAGNOSIS
Diagnosis laboratorium tularemia terbatas pada demonstrasi respons antibodi terhadap bakteri.
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis. Karena respon
antibodi terhadap penyakit membutuhkan 10 sampai 14 hari untuk dideteksi, pengobatan biasanya
empiris. Diagnosis didasarkan pada kecurigaan klinis dari riwayat epidemiologi dan adanya temuan yang
kompatibel. Tes serologi biasa menunjukkan aglutinasi antibodi F. tularensis. Meskipun tes aglutinasi
tabung tunggal dengan titer 1:160 atau lebih (atau 1:128 atau lebih menggunakan studi mikroaglutinasi)
dalam kasus yang dicurigai sangat mendukung diagnosis tularemia, peningkatan titer empat kali lipat atau
lebih besar antara akut dan tahap pemulihan 2 minggu terpisah adalah diagnostik. Setelah serangan
tularemia, antibodi yang terdeteksi dapat bertahan selama bertahun-tahun.
PENGOBATAN
Pada orang dewasa, streptomisin 7,5 sampai 10 mg/kg secara intramuskular (IM) atau IV setiap 12 jam
selama 7 sampai 14 hari adalah pengobatan pilihan. Dosis anak adalah 20 sampai 40 mg/kg IM dibagi dua
kali sehari selama 7 sampai 14 hari. Streptomisin secara historis merupakan obat pilihan untuk tularemia,
tetapi seringkali tidak tersedia secara komersial. Beberapa dokter percaya bahwa gentamisin adalah
aminoglikosida alternatif terbaik untuk pengobatan tularemia nonmeningitik. Keuntungannya
dibandingkan dengan streptomisin termasuk konsentrasi penghambatan minimal yang lebih rendah
(MIC), toksisitas vestibular yang lebih sedikit, dan ketersediaan komersial yang lebih luas. Meskipun
dianggap sebanding dalam kemanjuran dengan strepto-misin, gentamisin telah dikaitkan dengan
peningkatan kegagalan pengobatan dan kekambuhan. Tobramycin (Nebcin) lebih rendah daripada
gentamicin atau streptomycin dan tidak boleh digunakan. Tingkat kesembuhan awal dan respons terhadap
tetrasiklin setara dengan gentamisin, tetapi terapi dengan tetrasiklin telah menghasilkan risiko
kekambuhan yang jauh lebih besar. Meskipun tidak terbukti, hasil ini menunjukkan bahwa agen
bakterisida diperlukan untuk pengobatan tularemia yang berhasil. Terlepas dari kekhawatiran ini,
doksisiklin dimasukkan sebagai agen biodefense tularemia alternatif. Angka kesembuhan yang dilaporkan
untuk terapi kloramfenikol pada tularemia secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan
streptomisin. Mirip dengan tetrasiklin, kloramfenikol bersifat bakteriostatik. Kloramfenikol menembus ke
dalam CSF, dengan atau tanpa meningen yang meradang, lebih baik daripada aminoglikosida atau
tetrasiklin. Oleh karena itu, bila dicurigai meningitis tularemia, kloramfenikol plus streptomisin harus
dipertimbangkan. Sefalosporin, seperti ceftriaxone (Rocephin) dan ceftazidime (Fortaz), menunjukkan
efikasi in vitro terhadap F. tularensis, tetapi kegagalan pengobatan yang tidak dapat diterima telah diamati
dengan ceftriaxone. Secara umum, -laktam dan makrolida tidak dapat direkomendasikan untuk
pengobatan tularemia. Dari fluoroquinolones dipelajari, ciprofloxacin (Cipro) memiliki konsentrasi
bakterisida minimal (MBC) optimal dalam data in vitro. Hasil yang menjanjikan dengan pengobatan
ciprofloxacin telah
didokumentasikan. Karena pneumonia merupakan komplikasi umum dari tularemia, ada kekhawatiran
tentang potensi meningitis streptokokus yang berlebihan atau sepsis selama terapi ciprofloxacin.
Inkonsistensi antara kerentanan in vitro dan keberhasilan klinis untuk tularemia tidak dijelaskan dengan
baik; namun, ini mungkin terkait dengan fakta bahwa F. tularensis sebagian besar merupakan organisme
intraseluler. Namun, aminoglikosida, tetrasiklin, rifampisin, dan fluorokuinolon menunjukkan aktivitas in
vitro yang paling poten, dan obat ini adalah agen yang paling berguna dalam pengobatan tularemia.
Dalam banyak studi terapi antimikroba yang dilaporkan untuk tularemia, pengobatan jangka pendek
digunakan. Untuk mencegah tularemia memburuk atau kambuh, rejimen yang lebih lama (10-14 hari)
harus digunakan, terutama pada kasus yang lebih parah. Reaksi Jarisch-Herxheimer dapat terjadi dengan
pengobatan antibiotik tularemia. Profilaksis antibiotik untuk orang yang terpajan pada penderita tularemia
tidak dianjurkan, tetapi antibiotik profilaksis dapat digunakan untuk dugaan serangan bioterorisme
tularemia. Penyakit demam akut dengan pneumonia dan tanda-tanda infeksi lainnya terjadi 3 sampai 5
hari setelah terpapar organisme tularemia di udara dari senjata yang sengaja dipasang. Tidak ada vaksin
tularemia yang tersedia di Amerika Serikat. Pelindung sebagian dikembangkan di bekas Uni Soviet tetapi
hanya digunakan untuk personel berisiko seperti pekerja laboratorium tertentu. Tindakan perlindungan
pribadi, seperti yang dibahas untuk penyakit Lyme, harus digunakan saat menghabiskan waktu di luar
ruangan di daerah endemik. 
RICKETTSIA: ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER, RICKETTSIA PARKERI INFECTION,
EHRLICHIOSIS, DAN ANAPLASMOSIS
Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF)Spotted Fever (RMSF)Spotted Fever
Rocky MountainRocky Mountainadalah penyakit rickettsial yang paling umum dan mematikan di
Amerika Serikat. Pada awal tahun 1872, RMSF menginfeksi pemukim kulit putih di Northwest dan
mungkin sudah lazim di penduduk asli Amerika di wilayah tersebut sebelum waktu itu. Ini pertama kali
dijelaskan pada penduduk lembah sungai Bitterroot, Snake, dan Boise di Montana dan Idaho pada akhir
1800-an. Howard Ricketts menemukan agen penyebab, Rickettsia rickettsii, pada tahun 1908.25
Rickettsia adalah coccobacillus intraseluler obligat kecil (0,3 × 1 m), pleomorfik, gram negatif lemah,
yang dapat bertahan hidup hanya sebentar di luar inang.
EPIDEMIOLOGI
RMSF ditemukan di seluruh Amerika Utara, termasuk Amerika Serikat, Kanada, dan Meksiko, dan di
beberapa bagian Amerika Tengah dan Selatan. Itu belum didokumentasikan di luar Belahan Bumi Barat.
Istilah “Rocky Mountain Spotted Fever” sebenarnya keliru karena penyakit ini telah bergeser ke timur
dari negara bagian Rocky Mountain, dan insiden terbesar RMSF sekarang terjadi di Carolina Utara dan
Selatan, Virginia, Oklahoma, Arkansas, dan Tennessee.25 ,26 Sebagian besar infeksi RMSF muncul dari
paparan kutu di lokasi pedesaan atau pinggiran kota, meskipun wabah yang jarang terjadi di lingkungan
perkotaan telah terjadi.
Prevalensi RMSF tertinggi pada anak-anak usia 5 sampai 9 tahun. Prevalensi puncak lainnya terlihat pada
pria yang lebih tua dari 60 tahun. Faktor risiko termasuk jenis kelamin laki-laki, tempat tinggal di daerah
berhutan, dan paparan anjing yang terinfeksi kutu. RMSF, seperti penyakit tick-borne lainnya, sangat
musiman, dengan insiden terbesar pada akhir musim semi dan awal musim panas.
KUTU VEKTOR DAN HOSTS
Di pantai timur, selatan, dan barat Amerika Serikat, vektor kutu untuk RMSF telah diidentifikasi sebagai
kutu anjing, Dermacentor variabilis. Di negara bagian Pegunungan Rocky, kutu kayu, D. ander-soni,
adalah vektornya. Di Meksiko, vektor kutu adalah Rhipicephalus sanguineus dan Amblyomma
cajennense, dengan yang terakhir juga bertanggung jawab di Amerika Tengah dan Selatan. Kutu anjing
coklat, R. sanguineus, telah diidentifikasi sebagai vektor kutu baru untuk RMSF di area tertentu di
Arizona. Kutu Dermacentor memakan manusia hanya selama tahap dewasa mereka. Kutu Dermacentor
larva dapat terinfeksi saat memakan mamalia kecil yang memiliki rickettsemia yang cukup untuk
penularan, seperti tupai, tupai tanah, tikus kapas, kelinci sepatu salju, dan tikus padang rumput. Anjing
tidak dianggap sebagai reservoir untuk R. rickettsii tetapi rentan terhadap RMSF dan dapat memasukkan
kutu yang terinfeksi ke dalam rumah tangga. Kutu dewasa menularkan rick-ettsia secara transovarial ke
keturunannya dengan efisiensi tinggi dan membentuk garis kutu yang baru terinfeksi. Namun, jika beban
rickettsia besar pada kutu dewasa, hal itu dapat menyebabkan kematian kutu, sehingga mengurangi garis
kutu yang terinfeksi. Oleh karena itu, harus ada reservoir nontick, seperti yang disebutkan sebelumnya,
untuk mengembangkan garis generasi tick yang baru terinfeksi; jika tidak, RMSF perlahan akan
menghilang. Singkatnya, kutu adalah vektor dan inang untuk R. rickettsii. Manusia adalah inang tidak
disengaja dari R. rickettsii.

JALAN PENYAKIT, GEJALA, DAN KEMATIAN

Rickettsia rickettsii biasanya ditularkan ke manusia dari gigitan kutu yang terinfeksi.25 Organisme ini
juga dapat mengakses manusia melalui kulit yang rusak jika kutu yang terinfeksi dihancurkan dengan jari
telanjang, dan penghancuran tersebut dapat menghasilkan aerosol yang menular yang mungkin terhirup.
Kontak konjungtiva dengan jaringan kutu atau feses yang terinfeksi menyediakan rute lain untuk
masuknya riketsia. Transfusi darah yang terkontaminasi dan luka tusukan jarum juga menularkan R.
rickettsii.

Setelah organisme masuk ke dalam tubuh, ricketsia menyebar secara hematogen dengan predileksi pada
endotel vaskular, terutama di kapiler dan pembuluh darah berukuran sedang. Selama masa inkubasi 2
sampai 14 hari, fagositosis yang diinduksi memungkinkan masuknya riketsia ke dalam sel endotel, di
mana mereka bereplikasi dengan pembelahan biner dalam sitoplasma dan inti sel yang terinfeksi. Ini
menginduksi vaskulitis umum yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, kebocoran kapiler, dan
mikroinfark di berbagai organ. Eksotoksin tidak disekresikan oleh rickettsia; namun, mereka menginduksi
kerusakan oksidatif dan peroksidatif pada membran sel inang, yang mengakibatkan nekrosis. Pada infeksi
berat, hipotensi dan koagulasi intravaskular dapat terjadi bersamaan dan berujung pada kerusakan sel,
jaringan, atau organ. Dehidrasi merupakan tanda awal RMSF, diikuti oleh peningkatan permeabilitas
vaskular, edema, penurunan volume plasma, hipoproteinemia, penurunan tekanan onkotik serum, dan
azotemia prerenal. RMSF adalah penyakit multisistem, tetapi organ tertentu mungkin menjadi fokus
utama penyakit. Jika otak atau paru-paru terinfeksi parah, kematian bisa terjadi. Peningkatan keparahan
penyakit dikaitkan dengan edema, terutama pada anak-anak, dan hipoalbuminemia. Hipotensi terjadi pada
17% pasien dan hiponatremia pada 56%. Infeksi luas pada endotel mikrovaskuler paru dapat
menyebabkan edema paru nonkardiogenik.

Temuan umum pada RMSF adalah mialgia (72%-83%) atau nyeri tekan otot, yang merupakan
manifestasi dari nekrosis otot rangka. Peningkatan kreatinin kinase yang mencolok telah dijelaskan.
Trombositopenia akibat konsumsi trombosit selama proses koagulasi intravaskular terjadi pada 35%
hingga 52% pasien. Namun, koagulasi intravaskular diseminata yang benar dengan hipofibrinogenemia
yang menyertainya merupakan pengecualian, bahkan pada kasus yang parah atau fatal.25 Kehilangan
darah atau hemolisis pada beberapa dapat menyebabkan anemia, yang terlihat pada 30% pasien dan
mencerminkan kerusakan pembuluh darah. Kematian biasanya terjadi 8 sampai 15 hari setelah onset
penyakit jika tidak ada pengobatan yang diberikan atau tertunda. Sekuele jangka panjang dari bentuk
RMSF yang parah dapat mencakup kelumpuhan parsial pada ekstremitas bawah, gangren ekstremitas
yang membutuhkan amputasi, tuli atau gangguan pendengaran, inkontinensia, dan gangguan gerakan atau
bicara, tetapi ini terjadi pada sebagian kecil pasien yang menerima terapi antibiotik segera. .

RMSF "Fulminant" paling baik didefinisikan sebagai penyakit dengan perjalanan fatal yang cepat dengan
kematian terjadi dalam waktu sekitar 5 hari. Bentuk penyakit ini ditandai dengan timbulnya gejala
neurologis dini dan ruam kulit yang terlambat atau tidak ada sama sekali; hal ini sangat terkait dengan
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase, usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, dan kemungkinan
penggunaan alkohol berat.25,26 Pada era praantibiotik, tingkat kematian RMSF setinggi 30%, tetapi telah
turun menjadi 5% pada kasus yang diobati dengan antibiotik hari ini. Tiga serangkai gejala RMSF yang
didefinisikan secara klasik pada presentasi awal adalah demam, ruam, dan sakit kepala, tetapi ini hanya
ditemukan pada 5% kasus selama 3 hari pertama sakit dan hingga sekitar 60% kasus 2 minggu setelah
paparan. 25,27 Ruam kulit RMSF biasanya dimulai 2 sampai 4 hari setelah onset demam sebagai makula
merah muda, 1-5 mm yang kemudian menjadi papula. Ini dimulai pada pergelangan kaki, pergelangan
tangan, dan lengan bawah dan segera setelah itu melibatkan telapak tangan atau telapak kaki. Kemudian
menyebar ke lengan, paha, dan batang tubuh dan biasanya berkembang menjadi eksantema petekie.
Kegunaan temuan ini dalam diagnosis banding terbatas karena ruam mungkin tidak ada, sementara, atau
terlambat; mungkin tidak pernah menjadi petechial; atau mungkin memiliki distribusi yang tidak biasa.

DIAGNOSA

Untuk sebagian besar penyakit tick-borne, analisis serologis konfirmatori tidak terlalu berguna dalam
diagnosis dini penyakit, dan pengobatan antiriketsia harus segera dimulai untuk mencegah morbiditas dan
mortalitas.25,26 R. rickettsii sulit dibiakkan. Demonstrasi imunohistologis R. rickettsii pada spesimen
biopsi lesi ruam adalah satu-satunya pendekatan yang dapat memberikan hasil diagnostik secara tepat
waktu, tetapi pendekatan ini hanya dapat diterapkan pada mereka yang mengalami ruam kulit, dan tes ini
tidak tersedia.

Tes serologi terbaik untuk RMSF adalah tes immunofluorescence assay (IFA) tidak langsung, tetapi
antibodi biasanya muncul hanya setelah 10 sampai 14 hari. Kelainan laboratorium yang lebih mencolok
dari penyakit RMSF termasuk jumlah leukosit normal dengan pergeseran ke kiri, hiponatremia ,
trombositopenia, peningkatan transaminase serum atau kreatinin kinase, dan pleositosis CSF. Temuan ini
diamati di akhir perjalanan penyakit, bagaimanapun, dan tidak membantu dalam pengenalan penyakit
dini.

Temuan klinis dan riwayat sangat penting untuk diagnosis dini dan pengobatan yang berhasil. Terapi
harus mendahului konfirmasi laboratorium RMSF.25 Pada orang yang demam dan terpajan kutu dengan
ruam, RMSF harus dipertimbangkan. RMSF harus sangat dipertimbangkan pada anak-anak demam,
remaja, atau pria yang lebih tua dari 60 tahun, terutama jika mereka tinggal di atau telah melakukan
perjalanan ke Atlantik selatan atau Amerika Serikat tengah-selatan dari Mei hingga September.
Keterlambatan dalam pengobatan untuk RMSF lebih dari 5 hari dari onset gejala meningkatkan angka
kematian dari 5% menjadi 22%.

PENGOBATAN

R. rickettsii sangat rentan terhadap kloramfenikol, tetrasiklin, dan doksisiklin. Pengobatan yang
dianjurkan adalah doksisiklin 100 mg oral atau IV dua kali sehari selama minimal 5 sampai 7 hari,
termasuk setidaknya 3 hari setelah suhu normal.25 Kontraindikasi penggunaan doksisiklin termasuk
riwayat reaksi hipersensitivitas parah terhadap tetrasiklin, dan relatif dikontraindikasikan pada
kehamilan.25 Kloramfenikol dicadangkan untuk digunakan pada trimester pertama atau kedua kehamilan.
Namun, karena risiko sindrom bayi abu-abu dari kloramfenikol jika digunakan selama kehamilan aterm
atau dekat, doksisiklin dapat diganti. Eritromisin, penisilin, sulfonamid, aminoglikosida, dan sefalosporin
tidak efektif untuk RMSF. Meskipun fluoroquinolones telah menunjukkan aktivitas in vitro pada penyakit
riketsia demam bercak lainnya, penggunaannya pada penyakit RMSF manusia tidak dapat
direkomendasikan saat ini.
 

Komponen penting dalam pengelolaan RMSF adalah perawatan suportif yang tepat. Mereka dengan
penyakit parah harus dirawat di rumah sakit dan dikelola dengan dukungan hemodinamik, ginjal, paru,
dan cairan sesuai kebutuhan. Pada tahun 1994, Komite American Academy of Pediatrics (AAP) untuk
Penyakit Menular merevisi pilihan pengobatan RMSF untuk anak kecil setelah menimbang potensi
toksisitas kloramfenikol dan kekhawatiran pewarnaan gigi untuk tetrasiklin. AAP sekarang mengakui
tetrasiklin sebagai pengobatan RMSF yang dapat diterima pada anak-anak dari segala usia. Doxycycline
adalah agen tetrasiklin pilihan di RMSF pediatrik karena dosisnya lebih jarang daripada tetrasiklin lain,
meningkatkan kepatuhan, dan tidak mengikat kalsium sekuat tetrasiklin lainnya. Dosisnya 4,4 mg/kg per
oral dibagi menjadi dua dosis pada hari pertama diikuti dengan 2,2 mg/kg/hari per oral setiap hari selama
7 sampai 10 hari atau 2 sampai 3 hari setelah demam mereda dan terjadi perbaikan klinis.

PENCEGAHAN

Selain pedoman yang sama untuk pencegahan penyakit Lyme, menjaga hewan peliharaan bebas dari kutu
dapat mengurangi paparan. Kutu tidak boleh dihancurkan dengan cara yang dapat menyebabkan rickettsia
ke dalam lesi kulit, selaput lendir, atau konjungtiva. Tidak ada vaksin RMSF yang tersedia.25 Antibiotik
profilaksis antirickettsial setelah gigitan kutu tidak diperlukan karena hanya sebagian kecil (<1%) dari
kutu di daerah endemik terinfeksi R. rickettsii.

Rickettsia parkeri and Other Spotted Fever Group (SFG) Rickettsia

Dalam 20 tahun terakhir, patogenic spotted fever group (SFG) rickettsia baru telah ditemukan di seluruh
dunia menyebabkan rickettsioses baru.25,29 Lima belas dari 20 SFG rickettsia yang ditemukan di seluruh
dunia dapat menjadi patogen untuk manusia.30 Di Amerika Serikat, patogen riketsia SFG selain R.
rickettsii baru-baru ini telah dikenali, termasuk Rickettsia felis (flea-borne spot fever), Rickettsia akari
(rickettsialpox), Rickettsia parkeri, dan yang baru di California disebut Rickettsia 364D .30 Setidaknya
tiga kasus infeksi R. parkeri pada manusia yang ditularkan melalui gigitan kutu telah dilaporkan. Infeksi
R. parkeri berhubungan dengan demam, malaise, dan pembentukan eschar (jarang terlihat pada RMSF),
terutama di lokasi gigitan kutu Gulf Coast, Amblyomma maculatum, gigitan. Infeksi R. parkeri lebih
ringan daripada RMSF dan dapat didiagnosis dengan pengujian PCR dari lesi eschar atau papular.
Pengobatan doksisiklin telah menghasilkan resolusi gejala yang cepat (<1 atau 2 hari).31 Kemungkinan
beberapa kasus sebelumnya dari dugaan RMSF sebenarnya disebabkan oleh riketsia SFG. Ehrlichiosis
dan Anaplasmosis

IDENTIFIKASI SPESIFIKASI

Tiga penyakit manusia rickettsial tick-borne telah muncul dalam beberapa tahun terakhir: human
monocytic ehrlichiosis (HME), yang hampir seluruhnya disebabkan oleh Ehrlichia chaffeensis, human
granulocytic anaplasmosis (HGA), yang disebabkan oleh Anaplasma phagocytophilum, dan infeksi
Ehrlichia granulocytic manusia (HEE). Agen HME, HGA, dan HEE parasit pada sel darah putih. Pada
tahun 1987, kasus pertama yang dilaporkan dari infeksi ehrlichial manusia di Amerika Serikat ditemukan
pada seorang tentara di Fort Chaffee, Arkansas. Awalnya disalahartikan sebagai agen yang sama yang
menginfeksi anjing, Ehrlichia canis. Studi selanjutnya mengungkapkan bahwa itu adalah spesies unik, E.
chaffeensis. Kasus HME kini telah dilaporkan di banyak negara bagian, Eropa, dan Afrika. Analisis
retrospektif telah mengungkapkan bahwa 10% hingga 20% dari diagnosis dugaan RMSF yang belum
dikonfirmasi sebenarnya adalah HME. Jumlah kasus HME lebih besar dari RMSF di beberapa negara
bagian saat ini.

Anaplasmosis pertama kali dijelaskan pada tahun 1994. Sejak penemuan HGA, lebih banyak kasus telah
dilaporkan daripada HME.26 Selama 2001 hingga 2002, tingkat HGA sangat tinggi di Rhode Island,
Wisconsin, Minnesota, Connecticut, New York, dan Maryland. Sampai saat ini insiden tertinggi HGA di
Amerika Serikat dilaporkan di negara bagian atas Midwest dan timur laut.

VEKTOR CENTANG DAN PENYAKIT HOST

Vektor utama dari HME adalah A. americanum, kutu bintang tunggal, dan distribusi geografisnya cocok
dengan sebagian besar kasus HME, yang terjadi di Amerika Serikat bagian selatan tengah dan tenggara.
E. chaffeensis juga ditemukan pada kutu D. variabilis, I. pacificus, dan A. cajennense. Kasus HME yang
telah didiagnosis di Amerika Serikat bagian timur laut kemungkinan besar disebarkan oleh A.
americanum. Kasus HME di Eropa, Afrika, dan beberapa negara bagian AS menunjukkan vektor lain.
Reservoir penting bagi E. chaffeensis adalah rusa berekor putih. Anjing, coyote, tupai, kelinci, dan
kambing telah menunjukkan infeksi alami E. chaffeensis. HME dimulai dengan pengenalan E. chaffeensis
ke dalam kulit inang dari gigitan kutu yang terinfeksi. Bakteri menyebar ke seluruh tubuh secara
hematogen. Mereka terbentuk di dalam sel-sel makrofag monositik di limpa, kelenjar getah bening, hati,
sumsum tulang, paru-paru, dan ginjal. Tubuh inklusi intraseluler yang khas dan terlihat secara
mikroskopis yang disebut morulae (karena penampilannya seperti murbei) berkembang. Setiap morula
sebenarnya adalah koloni riketsia terikat membran yang tumbuh dan membelah di dalam sitoplasma
monosit. Nekrosis pada sel yang terinfeksi berat terjadi, dan diyakini bahwa pecahnya sel dan pelepasan
rickettsia berikutnya memungkinkan infeksi lebih banyak monosit, mengulangi siklus tersebut.

Vektor kutu yang menampung agen HGA termasuk I. scapularis dan I. pacificus, yang juga merupakan
pemancar penyakit Lyme. Satu penelitian di daerah endemik menemukan tingkat koinfeksi I. scapularis
HGA, Lyme pada kutu sebesar 16%.34 Di Eropa, I. ricinus adalah vektornya. Reservoir utama A.
phagocytophilum adalah tikus berkaki putih. Inang lainnya termasuk rusa berekor putih, rusa, dan hewan
pengerat liar lainnya. Di timur laut Cina, domba peliharaan serta hewan pengerat liar membawa A.
phagocytophilum, dan telah menginfeksi manusia, kutu, dan hewan pengerat di Cina, Korea, Jepang, dan
negara-negara Asia lainnya. Manusia adalah inang jalan buntu yang tidak disengaja untuk organisme ini,
dan infeksi berlangsung singkat dan tidak bertahan lama. Rute alternatif untuk akuisisi HGA manusia
daripada dengan gigitan kutu didokumentasikan. Setelah mengikat neutrofil dan menjadi terinternalisasi,
A. phagocytophilum mengubah fungsi neutrofil. Namun, hanya proses inflamasi sistemik yang dapat
dipicu, dan aktivasi makrofag dengan produksi sitokin yang berlebihan dapat menyebabkan cedera
jaringan terkait jika ada. Penghapusan kutu dari tubuh kurang efektif untuk pencegahan penyakit daripada
pada penyakit Lyme karena transmisi cepat A. phagocytophilum selama gigitan kutu nimfa. Paparan kutu
ditentukan oleh geografi dan musim. Berada di area di mana kutu dapat ditemukan, terutama selama
musim semi dan musim panas, merupakan paparan.

TEMUAN KLINIS DAN LABORATORIUM

Ehrlichiosis dan anaplasmosis manusia biasanya muncul sebagai penyakit non-spesifik, demam, seperti
flu yang menyerupai RMSF. Gejalanya mulai 5 hingga 21 hari setelah paparan kutu. Pasien mungkin
sepenuhnya asimtomatik, tetapi kadang-kadang ada kematian yang dilaporkan, terutama pada pasien
dengan gangguan sistem imun dengan HGA. HME dan HGA berbagi fitur klinis yang serupa. Keduanya
menunjukkan demam sebagai gejala utama di hampir 100% kasus. Gejala umum lainnya dari malaise,
mialgia, dan sakit kepala ditemukan di sebagian besar kasus HGA tetapi agak kurang di HME. Gejala lain
yang kurang umum ditemukan pada kedua penyakit termasuk diaforesis, mual, muntah, batuk, diare, sakit
perut, artralgia, faringitis, ruam, dan kebingungan. Infeksi HEE terjadi hampir secara eksklusif pada
pasien immunocompromised, namun tidak ada kematian yang didokumentasikan.

Seperti banyak penyakit tick-borne lainnya, temuan serologis dari respons antibodi terhadap ehrlichiosis
atau anaplasmosis hanya membantu dengan mengonfirmasi diagnosis secara retrospektif. Saat ini,
perubahan empat kali lipat antara serologi IFA tidak langsung akut dan pemulihan adalah tes standar
emas untuk HGA dan HME. Deteksi darah dengan PCR atau kultur juga berguna untuk diagnosis HGA.
Namun, tanda-tanda berikut sering dicatat: hipertransaminemia, leukopenia (sering dengan pergeseran ke
kiri), dan trombositopenia. Temuan ini dapat meningkatkan kecurigaan untuk infeksi HME atau HGA.
Namun, leukopenia dan trombositopenia biasanya menjadi normal setelah 2 minggu pada HGA bahkan
jika ditemukan pada presentasi awal. Apusan darah tepi yang menunjukkan morula neutrofilik adalah
diagnostik untuk kemungkinan HGA, tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Pada HME,
apusan darah tepi jarang bersifat diagnostik. Morula HME lebih mungkin untuk diidentifikasi dalam
makrofag dengan biopsi atau spesimen postmortem dari hati, limpa, atau sumsum tulang secara anekdot.
Pemeriksaan apusan darah tepi untuk morula mungkin harus dilakukan karena metode ini merupakan cara
yang cepat dan mudah untuk membuat diagnosis sementara. Tes konfirmasi dengan serologi atau PCR
atau kultur langsung masih diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Manifestasi nonspesifik dari HME dan HGA dianggap tidak dapat dibedakan. Meskipun dianggap sebagai
temuan yang jarang, ruam kulit konsisten dengan kedua penyakit tersebut. Pada HME, ruam kulit terlihat
pada hampir 60% anak-anak tetapi kurang dari 30% orang dewasa. Pada HGA, ruam kulit terjadi pada
10% atau kurang pasien dan mungkin sebenarnya mencerminkan koinfeksi dengan penyakit Lyme. Oleh
karena itu, jika ada ruam kulit, HME lebih mungkin terjadi daripada HGA (Tabel 79-4).

Ehrlichiosis monositik manusia dan HGA dapat dibedakan dengan evaluasi serologis atau PCR.
Perawatan tidak boleh ditunda menunggu hasil pengujian karena angka kematian adalah 2% hingga 3%
untuk HME dan 0,5% hingga 1% untuk HGA. Keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan terkait
dengan sebagian besar kematian akibat penyakit.

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN

Doxycycline (Vibramycin) 100 mg per oral dua kali sehari selama 10 sampai 14 hari adalah obat pilihan
untuk HME dan HGA. Untuk HGA, doksisiklin hanya 7 sampai 10 hari biasanya cukup, tetapi kursus 14
hari penuh harus digunakan jika koinfeksi Lyme hadir. Pada anak-anak usia 8 tahun atau lebih muda,
doksisiklin diberikan dengan dosis 4,4 mg/kg /hari PO (atau IV jika tidak dapat diminum), dibagi menjadi
dua dosis harian maksimum 100 mg setiap dosis. Untuk mereka yang lebih tua dari 8 tahun tetapi
beratnya kurang dari 45 kg, skema dosis di atas harus digunakan, dan dosis dewasa 100 mg setiap 12 jam
digunakan untuk anak-anak dengan berat lebih dari 45 kg.3,32 (Lihat bagian RMSF untuk diskusi tentang
penggunaan doksisiklin pada anak.) Jika tetrasiklin benar-benar dikontraindikasikan, rifampisin 300 mg
per oral dua kali sehari selama 7 sampai 10 hari merupakan alternatif pada penyakit HGA ringan.3,32
Dosis rifampisin anak untuk HGA adalah 10 mg/kg (untuk dosis maksimum 300 mg) dua kali sehari
selama 5 sampai 7 hari.3,32 Kloramfenikol (Kloromisetin) tidak efektif secara in vitro dan tidak boleh
digunakan.3 Fluorokuinolon mungkin tidak kuratif untuk HGA dan tidak boleh digunakan. Antibiotik
yang tidak efektif untuk ehrlichiosis atau anaplasmosis termasuk gentamisin (Garamycin), ceftriaxone
(Rocephin), cotrimoxazole (Bactrim), erythromycin (E-Mycin), metronidazole (Flagyl), clindamycin
(Cleocin), sulfonamides, dan penisilin. Pasien seropositif tanpa gejala dengan antibodi terhadap A.
phagocytophilum tidak boleh diobati. Pencegahan penyakit HME atau HGA lebih baik daripada
pengobatan. Strategi penghindaran dan deteksi kutu, seperti yang digariskan untuk penyakit Lyme,
direkomendasikan. Tidak ada bukti yang mendukung pemberian rutin antibiotik profilaksis untuk
pencegahan HME atau HGA pada pasien dengan gigitan kutu yang diketahui. Vaksin dapat
dikembangkan tetapi saat ini tidak tersedia.