214 Bab 8

Tidak seperti stenosis mitral, valvuloplasti balon perkutan nenunjukkan hasil yang
mengecewakan pada AS terkaisifikasi. Meskipun dilatasi orifisium katup aorta dengan balon
dapat memecahkan massa kalsifikasi dan obstruksi katup sedikit menurun, hampir 50% dari
pasien mengalami restenosis dalam 6 bulan. Valvuloplasti terkadang diterapkan sebagai
usaha sementara pada pasien yang terlalu sakit untuk penggantian katup, dan dapat menjadi
terapi yang efektif pada pasien muda dengan AS bikuspid lanpa kalsifikasi.
Pada pasien AS berat dengan risiko tinggi untuk operasi Jantung, penggantian katup
aorta transkateter (reemplazo de la válvula aorica Thanscatéter / TAVR) muncul sebagai
pilihan terapi yang sukses. Di sini dilakukan insersi perkutan katup bioprostetik yang
dirancang khusus ke orifisium sempit dari katup asii yang stenotik yarg sudah didilatasi
dengan va vuloplasti balon. TAVR telah divalidasi dengan studi prospektif aleatorio pada
pasien yang inoperabel dengan hasil akhir yang lebih superior daripada terapi obat standar.
Pada pasien dengan risiko bedah tinggi. TAVR tidak kalah terhadap AVR secara bedah.
Angka kelangsungan hidup 1 dan 2 tahunnya pun serupa, meskipun penggunaannya
berhubungan dengan risiko accidente cerebrovascular periprosedural dan regurgitasi aorta
yang lebih tinggi. Datos jangka panjang menunjukkan perbedaan angka accidente
cerebrovascular yang menjadi sama seiring dengan waktu dan sepertinya penggunaan TAVR
akan diperluas secara perlahan untuk pasien dengan risiko tinggi dan menengah lainnya.

REGURGITASI AORTA
Etiologi
Regurgitasi aorta (AR), atau insufisiensi aorta. dapat terjadi akibat anormalitas kantung
katup aorta atau dari dilatasi akar aorta. Penyebab primer meliputi: 1) katup bikuspid (pada
beberapa pasien AR lebih menonjol dibanding AS), 2) endokarditis infektif (karena perforasi
atau erosi kantung), dan 3) penyakit jantung rematik (karena penebalan dan pemendekan
kantung kalup kalup. Penyakit akar aorta primer menyebabkan AR jika dilatasi anulus aorta
mengakibatkan separasi kantung sehingga koaptasi normal saat diastol tidak terjadi. Sebagai
contoh. pada dilatasi degeneratif karena usia. aneurisma aorta, dan diseksi acrta, yang akan
dibicarakan di Bab 15.
Patofisiologi
Pada AR, regurgitasi darah atnormal terjadi dari aorta ke LV saat diastol. Oleh karena itu,
LV harus memompa volumen regurzi: asi ditambah jumlah darah norimal dari LA pada
setiap kontraksi. Kompensasi hemodinamik pada AR bergantung pada mekanisme Frank-
Starling untuk meningkatkan volume curah jantung. Faktor yang memengaruhi keparahan
AR serupa dengan MR: 1) ukuran orifis regurgitasi aorta, 2) gradien tekanan melalui katup
aorta saat diastol, dan 3) durasi diastol.
Seperti MR, anormalitas hemodinamik dan gejala berbeda pada AR akut dan kronis
(Cambar 8-9). Pada AR akut, LV herukura1.normal dan relatif compatible con tidak
sehingga beban volumen regurgitasi menyebabkan tekanan diastolik LV meningkat
signifikan. Peningkatan tekanan diastolik LV yang tiba- tiba diteruskan ke LA dan sirkulasi
paru dan sering menyebabkan sesak napas dan edema paru. Oleh karena itu, AR berat akut
biasanya merupakan keadaan emergensi bedah dan membutuhkan penggantian katup
secepatnya.
 Pada AR kronis, LV beradap: asi kompensatoris sebagai respon terhadap regurgitası
yang lama. AR secara primer mengakibatkan LV mengalami beban volume dan tekanan
yang berlebihan, sehingga ventrikel berkompensasi melalui dilatasi kronis (hipertrofi ekser
trik, dengan replikasi sarkomer secara berurutan - lihat Bab 9) dan peningkatan ketebalan.
Derajat peningkatan ketebalan yang terjadi lebih sedikit dibanding dilatasi. Seiring waktu,
cumplimiento dilatasi meningkatkan LV dan memungkinkan akomodasi voluine regurgitasi
yang lebih besar dengan peningkatan tekanan diastolik yang sedikit. Hal

216 Bab 8
(lihat Gambar 8-10). Murmur ini paling baik didengar di posisi pasien ke depan, setelah
buang napas. Sebagai tambahan. bunyi gemuruh berfrekuensi rendah saat mid-diastol dapat
didengar di apeks jantung pada beberapa pasien dengan AR berat. Dikenal dengan murmur
Austin Flint dan diperkirakan menggambarkan turbulensi aliran darah melalui katup mitral
saat diastol karena pegeseran daun mitral anterior ke bawah akibat aliran regurgitasi AR.
Dibedakan dari murinur estenosis mitral dengan absennya OS atau penguatan presistolik.
Pada AR kronis, foto rontgen dada menunjukkan pembesaran siluet ventrikel kiri, Ini
biasanya tidak ditemukan di AR akut yang lebih mungkin menunjukkan kongesti vaskular
paru. Ekokardiografi Doppler dapat mengidentifikasi dan menguantifikasi derajat AR dan
seringkali mengidentifikasi penyebabnya. Kateterisasi jantung dengan angiografi kontras
dapat dilakukan untuk menguantifikasi lebih lanjut derajat AR dan penyakit jantung koroner
yang menyertai.

Tata Laksana
Studi perjalanan penyakit mengindikasikan bahwa pasien AR kronis yang asimtomatik
dengan fungsi kontraksi LV yang normal mengalami perburukan klinis yang sangat lambat.
Oleh karena itu, pasien asimtomatik dimonitor dengan pemeriksaan berkala dan evaluasi
fungsi LV, biasanya dengan ekokardiografi serial. Pasien dengan AR berat asimtomatik
dapat merasakan manfaat dari vasodilatador yang menurunkan afterload (seperti penglhambat
kanal kalsium atau inhibitor enzim pengubah fase angiotensin) untuk penanganan hipertensi
yang mengiringi Akan tetapi, obat-obat kalsium atau inhibitor enzim pengubah angiotensin)
untuk penanganan hipertensi yang mengiringi Akan tetapi, obat-obat kalsium ini tidak
memperpanjang fase terkompensasi AR kronis.
Pasien simtomatik, atau pasien asimtomatik dengan AR berat dan fungsi kontraksi LV
yang terganggu (yaitu fraksi ejeksi kurang dari 0,50), harus ditawarkan koreksi hedah untuk
memcegah perburukan yang progresif. Studi pada pasien tersebut menuniukkan balıwa tanpa
operasi, kematian biasanya terjadi dalam 4 tahun setelah timbulnya angina atau 2 tahun
setelah onset gejala gagal jantung.
Contoh Penemuan Fisik yang Berhubungan dengan Pelebaran Tekanan Nadi pada
Regurgitasi Aorta Kronis TABEL 8-2
Nama Deskripsi
Pulsus bisferiens Impuls sistolik ganda di arteri karotis atau
brakial
Pulsus Corrigan Nadi "Woter-hammer, dengan distensi dan
kolaps yang nyata
Tanda Hill Tekanan sistolik popliteal lebih tinggi
setidaknya 60 mmHg dari tekanan sistolik
brakial
Tanda Quincke Pulsasi kapiler tertihat di pinggir atau
proksimal bantalan kuku

PENYAKIT KATUP TRIKUSPID

Stenosis Trikuspid
Stenosis trikuspid (TS) jarang terjadi dan hiasanya meruangy kangi dengan MS. tetapi soplo
Terdengar lebilh dekat di sternum dan mengeras pada inspirast karena penngkatan aliran
darah ke jantung kanan. Pada TS. vena lehei melebar dan dapat memmjukkan gelombang a
yang besar pada pasien dengan irama sinus) seatium kontrai akidi sinus) yang sienotik (lihat
Bab 2), Pasien dapat mengalami distensi ahdomen dan hepatomegali karena kongesti

Penyakit Katup Jantung 217

vena pasif. Biasanya perlu dilakukan dilatasi balon perkutan atau koreksi bedah
(valvuloplasti atau penggantian katup).
Regurgitasi Trikuspid
Regurgitasi trikuspid (TR) biasanya lebih bersifat fungsional dibanding struktural. Lebih
sering disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan (misal karena beban tekanan atau volume
yang berlebihan) dibanding penyakit katup yang primet. Di antara pasien dengan estenosis
mitral rematik, 20% mempunyal TR yang signifikan (dimana 80% mempunyai TR fungsional
karena hipertensi pulmonal dengan petnbesaran jantung kanan, dan 20% mempunyal TR
estructural akibat keterlibatan rematik katup trikuspid). Penyebab TR yang jarang adalah
sindrom karsinoid, dimana sebuah tipo tumor neuroendokrin (biasanya di usus kecil atau
apendiks, dengan metastase di hati) mengeluarkan metabolit serotonina ke peredaran darah.
Metabolit ini diperkirakan bertanggung jawab atas terbentuknya plak endokard di sisi jantung
kanan. Keterlibatan katup tr.kuspid membuat daun katup tidak bergerak, yang seringkali
menyebabkan TR yang signifikan dan, lebih jarang lagi, menyebabkan TS.
Pada pemeriksaan fisik, tanda paling sering dari TR adalah gelombang v yang nyata
di vena jugularis (lihat Bab 2) dan hepar yang berdenyut karena regurgitasi darah ventrikel
kanan ke vena sistemik. Murmut sistolik TR terdengar di batas esternón kiri bawah.
Seringkali terdengar lemah tapi menjadi keras saat inspirasi. Ekokardiografi Doppler dengan
mudah mendeteksi dan mengkuantifikast TR. Penanganan TR ditujukan ke kondisi yang
menyebabkan peningkatan ukuran atau tekanan ventrikel kanan, dan terapi diuretik. Koreksi
katup dengan bedah diindikasikan pada kasus-kasus yang berat.

PENYAKIT KATUP PULMONAL

Stenosis pulmonal
Stenosis pulmonar (PS) jarang terjadi, dan penyebabnya hampir selalu deformitas kongenital
dari katup. Sindrom karsinoid, yang dijelaskan sebelumnya, merupakan penyebab lainnya
yang jarang, dimana keterlibatan dan imobilisasi daun katup dapat terjadi. Bising sistolik PS
yang kresendo-dekresendo biasanya terdengar paling keras di ruang antara iga kedua atau
ketiga kiri, di dekat esternón. Murmur ini dapat menjalar ke leher atau bahu kiri dan
seringkali didahului oleh klik ejeksi (lihat Bab 2).
PS dianggap berat jika puncak gradien tekanan sistolik melalui katup> 80 mmHg,
moderat jika gradiennya 40-80 mmHg, dan ringan jika gradiennya <40 mmHg. Hanya pasien
dengan gradien yang sedang sampai berat yang mempunyai gejala. Pada kasus seperti ini,
valvuloplasti balon transkateter biasanya merupakan terapi yang efektif.
Regurgitasi Pulmonal
Regurgitasi pulmonal (PR) palidez sering terjadi pada keadaan hipertensi pulmonar berat dan
diakibatkan oleh dilatasi cincin katup karena arteri pulmonal yang membesar. Pada
auskultasi ditemukan murmur dekresendo berfrekuensi tinggi di sepanjang batas esternum
kiri yang seringkali tidak dapat dibedakan dari AR (kedua kondisi dapat dengan mudah
dibedakan dengan ekokardiografi Doppler).

KATUP PROSTETIK
Pasien yang menjalani penggantian katup secara bedah, seringkali mengalami perbaikan
hemodinamık dan simtomatik yang dramatis Tetapi kemungkinan komplikasi berkaitan
dengan katup prostetik itu

.... G-307 220 Bab 8

aorta), penyakit jantung bawaan. dan kardiomiopati hipertrofik (lihat Bab 10). Luka endotel
dapat juga disebabkan oleh bahan asing di dalam sirkulasi, seperti kateter vena, katup jantung
prostetik, dan alat jantung lainnya yang ditanam.
Begitu permukaan endokard terluka, plaquetas akan melekat ke jaringan ikat
subendokard yang tidak terlindungi dan menginisiasi formasi trombus steril (dinamakan
vegetast) melalui endapan fibrin Proses ini disebut sebagai erulokarditis trombotik
(nanbakarditis trombotik). RTNB membuat endokard menjadi tempat yang nyaman untuk
mikroba melalui dua cara. Pertama. depositar fibrina-plaquetas menyediakan permukaan
sebagai tempat melekatnya bakteri. Kediua, fibrina melapisi organisme yang melekat dan
melindungi mereka dari sistem pertahanan inang dengan menghambat kemotaksis dan
migrasi fagosit.
Jika ETNB terjadi, terbawanya mikroorganisme di alirar. darah ke permukaan yang
tuka dapat menyebahkan 1E. Tiga faktor yang menentukan kemampuan organisme
menginduksi IE: 1) akses ke atiran darah, 2) kelangsungan hidup organisme di sirkulasi, dan
3) adhesi bakteri ke endokard Bakteri dapat masuk ke aliran darah jika permukaan mukosa
atau kulit yang ditempati organisme mengalami trauma, seperti dari mulut saat prosedur gigi,
atau dari kulit saat penggunaan obat-obat terlarang intravena. Akan tetapi, meskipun
bakteremia sementara merupakan kejadian yang relatif sering. hanya mikroorganisme yang
cocok untuk bertahan hidup di sirkulasi dan mampu melekat ke lapisan plaquetas fibrina yang
melapisi defek endokard yang dapat menyebabkan IE. Sebagai contoh, sebagian besar
organisme grano positivo yang bertanggung jawab untuk sebagian hesar kasus endokarditis
disehabkan oleh resistensinya terhadap desiruksi di sirkulasi oleh komplemen dan terutama
kecenderungan mereuka untuk melekat kecenderungan mereuka untuk melekat endotel
proteína perimletan perimletan. Kemampuan spesies streptokakus tertentu untuk
menghasilkan dekstran. komponen dinding sel bakteri yang melekat ke trombus,
berhubungan dengan kemampuannya inenyebabkan endokarditis. Di Tabel 8-3 tercantum
agen infeksius yang dilaporkan sebagai penyebab tersering endokarditis di pusat-pusat
rujukan tersier moderno; stafilokokus (terutama S. aureus) dan streptokokus merupakan
penyebab tersering Sebagai catatan, proporsi pasien dengan streptokokus grup viridans lebih
tinggi pada pasien dengan endokarditis yang didapat di komunitas.
Begitu organisme melekat ke permukaan yang luka, mereka dapat dilindungi dati
aktivitas fagositik oleh fibrin yang melapisi. Organisme tersebut kemudian bebas untuk
bermultiplikasi, yang imembuat vegetasi yang terinfeksi membesar Vegetasi terinfeksi ini
menyediakan tempat untuk bakteremia yang berlanjut dan dapat membuat beberapa
komplikasi dan dapat membuat beberapa komplikasi, termasuk 1) kerusakan mekanis jantung
2)
Organisme Insiden
Stafitokokus
S. aureus 31,6
Koagulase negatif 10,5
Streptokokus
Viridans 18,0
Enterokoki 10,6
S. bovis 6,5
Streptokoki lainnya 5,1
Organisme lainnya (contoh bakteri gram 8,7
negatif, jamur)
Kultur negatif atau polimikroba -9,4
Diambil 3G Jr Miro Fowler V Hoen B, et al Endocarditis por Staphylocaccus aureus: una
consecuencia del progreso médico, JAMA. 2005: 293: 3012-3021.

221
emboli trombotik atau septik, dan 3) luka karena proses Imun yang dimediasi oleh endapan
antigen- antibodi. Sebagai contoh, petluasan lokal infeksi di dalam jantung dapat
mengakibatkan kerusakan Penyakit Katup Jantung katup yang progresif, formasi abses, atau
erosi ke sistem konduksi jantung. Bagian dari vegetasi dapat mengakibatkan emboli,
seringkali ke sistem saraf pusat, ginjal, atau limpa, dan menyebabkan infeksi atau infark
target organ. Masing-masing merupakan komplikasi yang fatal. Selain itu, endapan
kompleks imun dapat mengakibatkan glomerulonefritis, atritis, atau vaskulitis.
Epidemiologi IE telah berevolusi di dekade belakangan ini karena bakteri yang
resisten terhadap antibiotik telah ditemukan di banyak rumah sakit dan telah menyebar ke
komunitas. Jenis yang resisten terhadap antibiotik, seperti S. aureus yang resisten terhadap
tmetisilin dan enterokoki yang resisten terhadap vankomisin lebih sering dijumpal dan
dikaitkan dengan peningkatan angka mortalitas akibat IE.

Gambaran Klinis
Pasien den dengan demam tinggi dan menggigil. Sebaliknya, IE subakut datang tidak
separah itu dengan demam yang rendah dan sering disertai dengan gejala konstitusicnal
nonspesifik seperti lemas, anoreksia, lemah, mialgia dan keringat malam. Gejala ini tidak
spesifik untuk IE dan dapat tertukar dengan influenza atau infeksi saluran napas atas. Oleh
karena itu. diagnosis IE subakut membutuhkan indeks kecurigaan yang tinggi. Riwayat lesi
katup atau kondisi lainnya yang merupakan predisposisi untuk endokarditis sangat menolong.
Anamnesis yang teliti harus selalu menanyakan penggunaan obat injeksi, prosedur gigi baru-
baru ini, atau sumber yang berpotensi bakteremia.
Pada pemeriksaan jantung dapat ditemukan murmut jantung yang menunjukkan
patologi katup yang mendasari, yang merupakan predisposisi untuk IE. Dapat juga
ditemukan soplo jantung baru dari regurgitasi katup akibat kerusakan yang diakibatkan oleh
IE. Perkembangan lesi katup jantung kanan (seperti regurgitasi trikuspid), meskipun jarang
pada inang yang normal, umum ditemukan pada endokarditis karena penyalahgunaan obat-
obat ntravena. Pemeriksaan berulang pada EBA berguna karena perubahan pada murmur
jantung (misalnya regurgitasi yang semakin berat) dapat mewakili kerusakan katup progresif
yang cepat. Selama perjalanan penyakit endokarditis, destruksi katup yang berat dapat
menghasilkan gejala gagal jantung, yang dapat mengarah ke kematian pada pasien dengan IE.
Pemeriksaan fisik lainnya yang mungkin didapat pada IE adalah yang berhubungan
dengan emboli septik atau endapan kompleks imun. Emboli sistem saraf pusat terjadi di
hingga 409% pasien dan sering menyebabkan penemuan neurologis baru pada pemeriksaan
fisik. Kerusakan ginjal akibat emboli atau imunologis, dapat bermanifestasi sebagai nyeri
pinggang, hematuri, atau gagal ginjal. Infark paru (emboli paru septik) atau infeksi
(pneumonía) terutama umum terjadi pada endokarditis yang melibatkan katup sisi kanan.
Infark emboli dan pembenihan vasa vasorum arteri dapat menyebabkan formasi
aneurisma (disebut aneurisma mikotik) yang melemahkan dinding pembuluh darah dan dapat
ruptur. Aneurisma mikotik dapat ditemukan di aorta, visera, atau organ perifer, dan terutama
berbahaya di pembuluh darah serebral, karena ruptur dapat menyebabkan perdarahan
intrakranial yang fatal.
Penemuan pada kulit akibat emboli septik atau vaskulitis kompleks imun sering
disebut secara IE akut mungkin melaporkan perjalanan penyakit progresif yang mendadak
dan cepat kolektif sebagai estigmas perifer dari endokarditis. Sebagai contoh, petequias
dapat terlihat sebagai diskolorasi merah coklat, kecil dan sirkuler di permukaan mukosa atau
kulit. Perdarahan splinter, akibat mikroemboli subungueal, adalah perdarahan kecil,
longitudinal di bawah kuku. Stigmata perifer 1E lainnya yang sekarang jarang ditemukan,
meliputi perubahan warna ireguler, tidak nyeri dan datar yang ditemukan di telapak tangan
dan kaki yang disebut lesi Janeway. Lainnya adalah nodus Osler. nodul-nodul eritem yang
nyeri dan berukuran sebesar kacang ercis yang ditemukan pada ruang pulpa

Apak • Apa Ape Medic 222 Bab 8

jari tangan dan kaki. Begitu memainkan emboli di retina yang menghasilkan bintik Roth,
mikroinfark yang terlihat sebagal titik putih bercampur oleh hemoragi.
Respon inflamasi sistemik vang yang dihasilkan oleh infeksi bertanggung jawab
untuk demam dan splenomegali. Selain itu, juga bertanggung jawab untuk sejumlah
penemuan laboratorium, yang meliputi peningkatan laju darah dan kadar protein C-reaktif,
dan pada sekitar 50% kasus, peningkatan faktor rematik di serum.
Elektrokardiogram dapat mengidentifikasi jangkauan infeksi ke sistem konduksi
jantung yang bermanifestasi melalui blok jantung dengan berbagai derajat atau arithmia baru.
Ekokardiografi digunakan untuk melihat vegetasi, disfungsi katup, memberikan formsi abses
yang dapat terjadi. Penilaian
TABEL 8-4 Modifikasi Kriteria Duke untuk Diagnosis Endokarditis Infektif (IE)
Kriteria mayor Kriteria Minor
Terdiri dari sebuah untuk IE Kultur darah Predisposisi kondist jantung atau penggunaan
positif, didefinisikan sebagai A atau 8 obat-obat intravena
Mikroorganisme khas IE dari dua kultur Demam (≥38.0 oC)
darah terpisah Streptokokus vindans, S. Fenomena vaskular (emboli septik arteri, atau
bovis, grup HACEK; atau Stafilokokus emboli peru, perukranda, parukotin, peru
aureus atau enterokoki, pada kasus tanpa embolism , intravena perihanda konjungtiva,
fokus pertama Mikroorganisme yang tesi Janeway)
konsisten untuk IE dari kultur darah yang Fenomena imunologis (glomerulanephritis,
terus positif Osler nodus, Roth spot, faktor rematik)
Kultur darah diambil terpisah> 12 jam atau Kultur darah positif yang tidak memenuhi
Semua dari tiga, atau kriteria mayor atau bukti serologis infeksi
Semua dari tiga atau kebanyakan dari 4 organisme yang konsisten untuk IE.
kultur jamur darah, diambil terungpung 4
kultur darah, diambil terungpung 1 Coxiello
bumetif atau titer antibodi anti phase I lgG
positif> 1: 800
Bukti keterlibatan endokard, didefinisikan
sebagai A atau B
Ekokardiogram positif untuk endokarditis:
Massa intrakardiak yang berosilasi,
Atau
Abses miokard, atau
Kejadian baru terlepasnya sebagian katup
prostetik
Reguirgitasi katup yang baru
*Diagnosis endokarditis definitif memerlukan dua kriteria mayor, satu kriteria mayor ditambah tiga
minor
Kemungkinan endokarditis memerlukan satu kriteria mayor plus satu minor atau tiga kriteria minor.
HACEK, Hoemophilus spp. Actinobocillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium
hominis, Eikenella spp., Kingella kingae
Disadur dari Li, JS, Sexton DJ, Mick N, et al. proposed modifications to the Duke criteria for
the diagnosis of infective endocarditis, (lin Infect Dis. 2000: 30: 633-638.

Ekokartigrati dapat tendin dari ekokardivgrati transtorakai (TTEJ atau ekokardiugrafi

transesofageal (TEK), seperti dijelaskan di Bah 3. TTE untuk vegetasi tinggi, sensitivitasnya
untuk vegetasi kutang dari 60%. Sebaliknya. TEE lebih sensitit (> 90%) untuk niendeteksi
vegetasi dan formasi abses miokard dan dapat berguna untuk evaluasi infeksi yang
metibatlam diagnóstico de yang tapatita la endokarditis adalah identifikasi mikroorganisme
yang bertanggung jawab dengan kultur darah. Begitu hasil kultur positif diterima. terapi dapat
disesuaikan dengan organisme penyebab berdasarkan sensitivitas amibioriknya. tau jika
organisme memerlukan kondisi pertumbuhan yang tidak biasa bahkan setelah anamnesis,
pemeriksaan, dan evaluasi hasil laboratorium yang teliti, diagnóstico IE dapat sulit
ditentukan. Oleh karena itu, usaha-usaha telah dilakukan untuk standardisasi diagnóstico
sehingga menghasilkan kriteria Duke yang saat ini digunakan (tabla 8-4). Dengan standar iu,
diagnóstico endokarditis ditegakkan dengan adanya dua kriteria mayor, satu kriteria mayor
dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor. Kultur darah positif dan keterlibatan
endokard yang dideteksi dengan ekokardiografi memberikan bukti yang paling kuat untuk 1E
dan dianggap sebagai kriteria mayor. Kriterna minor berkaitan dengan faktor risiko klinis
dan penemuan pada pemeriksaan fisik. Tata Laksana Pengohatan endokarditis terdiri dari
terapi antibintik dosis tinggi selama 4 sampai 6 minggu. Meskipun. antibiotik dengan
spektrum luaS secara empiris tlapat dizanakan diawal (setelah kultur darah diamtil) TABEL
8-5 Profilaksis Antibiotik untuk Endokarditis Infektif Kondisi jantung dimana profilaksis
antibiotik beralasan Katup jantbel kultur darah diamtil : PIB sianotik yang tidak dikoreksi
(dijelaskan di Bab 16) Defek jantung bawaan yang dikoreksi totat dengan materi prostetik, di
6 bulan pertama setelah prosedur (yaitu, sebelum endotelialisasi yang protektif) PJB yang
terkoreksi endgangotelek loati ) Penerima transplantasi jantung dengan anormalitas katup
jantung Prosedur yang membutuhkan terapi antibiotik untuk kondisi yang tertulls di atas
Prosedur gigi yang melibatkan manipulasi jaringan gust, manipulasi tegio periapikal gigi,
atau perforasi mukosa trakosa respirator, oral Prosedur b ti insisi atau biopsi mukosa (misal,
tonsilektomi. brankoskopi dengan biopsi) Prosedur genitourinarius atau gastrointestinal.
hanya bila terdapat infeksi sistem tsb Prosedur pada kulit yang terinfeksi atau jaringan
muskuloesquelético * Kondisi-kondisi tertulis mempunyai risiko tertinggi untuk kondisi
merugikan dari endokarditis Disadur dari Wilson W, Tauhert KA, Ge. Prevención de la
endocarditis infecciosa: directrices de la American Heart Association: una directriz del
American Heart Asseciation Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee. Council en Cardiovascular Disease in the Young. y el Consejo de Cardiología
Clínica, el Consejo de Cirugía Cardiovascular y Anestesia y el Grupo de Trabajo
Interdisciplinario de Investigación de Calidad de la Atención y Resultados. Circulación.
2007; 116: 1735-: 754,
untuk pasien yang sakit berat atau tidak stabil secara hemodinamik, terapi yang spesifik dan
terarah lebih pantas begitu mikroorganisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Intervensi
bedah, biasanya dengan penggantian katup, dindikasikan pada pasien dengan bakteremia atau
demam meskipun terapi dengan antibiotik yang tepat, pada mereka dengan disfungsi katup
berat yang membawa ke gagal jantung, dan untuk individu dengan abses miokard atau
tromboemboli berulang yang berkaitan dengan endocarditis.
Pencegahan
Konsep tambahan yang penting adalah pencegahan endokarditis dengan pemberian antibiotik
untuk individu yang rentan sebelum prosedur invasit yang mungkin menyebabkan
bakteremia. Asosiasi Jantung Amerika merekomendasikan profilaksis antibiotik pada
kondisi-kondisi jantung yang menempatkan mereka pada risiko tertinggi untuk terjadinya
hasil yang merugikan dari IE ketika individu-Individu ini menjalani prosedur yang tertulis di
Tabel 8-5.

RINGKASAN
 Prinsip-prinsip umum tidak berlaku untuk semua perjalanan peyakit katup jantung.
Tata laksana yang elektif memerlukan identifikasi anormalitas katup, penentuan
derajat keparahan. dan pengertian akan konsekuensi patofisiologinya serta perjalanan
penyakit dari kondisi (tabel 8-6)
 Diagnosis penyakit katup dibantu dengan ekokardiografi transtorakal (TTE), yang
memungkinkan untuk mengklasifikasikan kepara; pada pasien tertentu, investigasi
tambahan dengan uji latih atau kateterisasi jantung dapat diperlukan untuk
menetapkan signifikansi dari kondisi. Tata laksana pasien dengan estenosis atau
regurgitasi katup meliputi penilaian klinis dan ekokardiografi serial; terapi
farmokologi kadangkala diresepkan untuk perbaikan gejala, tetapi pengetahuan akan
indikasi waktu untuk reparasi atau penggantian katup sangatlah penting. Estenosis
mitral blasanya dihasilkan dari demam rematik sebelumnya; pembesaran atrlum kiri
(LA) dan fibrilasi atrium umum ditemukan.
 Mitral regurgitasi (MR) disebabkan oleh putusnya integritas struktur dari salah satu
komponen aparatus katup mitral atau aksi mereka yang terkoordinasi: pada MR
kronis, pembesaran LA, dan beban volumen berlebihan ventrikel kiri (LV) sering
terjadi.
 Pada prolaps katup mitral, daun-daun katup memanjang, dan matriks fibrosa katup
(matriks kolagen dan elastin berdensitas normal) terfragmen dan digantikan dengan
jaringan ikat miksomatosa yang longgar; satu atau kedua daun katup yang menonjol
ke LA saat sistol menghasilkan koaptasi yang tidak sempurna dan regurgitasi mitral.
 stenosis aorta mempunya tiga penyebab cebador: 1) kalsifikasi degeneratif dari katup
aorta yang trikuspid yang sebelumnya normal. 2) kalsifikasi katup aorta bikuspid
yang kongenital, dan 3) penyakit katup rematik: konsekuensi hemodinamik primer
adalah beban tekanan LV yang berlebihan dengan hipertrofi LV kompensatoris: gejala
 kardinal adalah rasa tidak nyaman di dada. sesak napas saat aktivitas fisik, dan seperti
mau pingsan (presinkope) saat aktivitas fisik.
 Regurgitasi aorta dapat terjadi karena anormalitas daun katup aorta atau akibat dilatasi
akar aorta, gangguan hemodinamik cebador adalah beban volumen LV yang berlebih.
Estenosis trikúspide jarang dan biasanya merupakan konsekuensi jangka panjang
demam rematik.
 Regurgitasi trikuspid biasanya lebih bersifat fungsional (karena pembesaran RV)
dibanding karena struktural
 stenosis pulimonal jarang, dan penyehabnya hampir selalu deformasi katup
kongenital.
 Regurgitasi pulmonar sering terjadi pada hipertensi pulmonar berat akibat dilatasi
cincin katup karena pembesaran arteri pulmonal.
 Patogenesis endokarditis memerlukan luka pada permukaan endokard, formasi
platelet- fibrintrombus di lokasi luka, masuknya bakteri ke sírkulasi dan adhesi bakteri
ke permukaan endokard yang terluka.

Penghargaan
Kontributor edisi sebelumnya untuk bab ini adalah Christopher A. Miller, MD: Mia M.
Edwards, MD; Patrick Yachimski, MD; Stephen K. Frankel, MD; Edward Chan, MD; Elia
Duh, MD: Brian Stidham, MD; dan John A. Bitti, MD.

Bacaan Tambahan
Cerber MA, Baltimore RS, Eaton CH, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosia and
treatment of acute streptocnocal pharyngitis. Circutation. 2009:119:1541-1551.
Habib G. Hoen B, Tomos P. et al. Guidelines on the prevention. diagnosis, and treatment of
infective endocarditis (new version 2009): The Task Force on the Prevention, Diagnosis,
and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology, Eur
Heari J. 2009;30: 2369-2413,
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al, 2014 AHA/ACC guideline for the management al
patlents with valvulat heart disease: a report of the American College ol
Cardiology/American Heart
Vahanlan A, Alfieri O, Andreott F. et al. Guidelines on the management of valvular heart
disease (version 2012): The Joint Task Porce on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology and the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery. Eur Heart J. 2012;33:2451-2496.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guldelines
Irom the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on
Cardiovascular Disease in the oung, and the Council on Clinical Cardiology, Council on
Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014:63:e57-el85. Working Group. Circulation. 2007:116:1736-1754.
O'Gara P, Loscalzo J. Valvular heart disease. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
2012:1929-1950.