ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

Obstruksi & Retriksi Pernafasan

Tujuan pembelajaran:
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang konsep penyakit obstruksi sistem pernafasan
2. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang konsep penyakit retriksi sistem pernafasan.
3. Mahasiswa mampu menyimulasikan pengkajian keperawatan pada pasien gangguan sistem
pernafasan (obstruksi & retriksi) dengan benar.
4. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan dengan benar sesuai SDKI
berdasarkan data kasus pasien gangguan sistem pernafasan (obstruksi & retriksi).
5. Mahasiswa mampu merumuskan tujuan dan intervensi keperawatan dengan benar sesuai SIKI dan
referensi lainnya berdasarkan data kasus pasien gangguan sistem pernafasan (obstruksi & retriksi).
6. Mahasiswa mampu menyimulasikan tindakan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
pernafasan (obstruksi & retriksi).
7. Mahasiswa mampu menyimulasikan evaluasi keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
pernafasan (obstruksi & retriksi).

Tugas: Jawablah pertanyaan-pertanyaan di bawah ini dengan benar sesuai sumber referensi yang dapat
dipertanggungjawabkan!
Catatan: Mahasiswa diwajibkan memiliki buku SDKI, SIKI dan SLKI.

1. Jelaskan pengertiannya/definisi dari penyakit PPOK, Asma Bronkhiale, Efusi Pleura &
Pneumothoraks!
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah peradangan kronis pada paru-paru yang
menyebabkan terjadinya obstruksi aliran udara pada jalan napas. Dua kondisi yang paling
umum yang berkontribusi pada PPOK adalah  kronik dan . Pada bronkitis kronik, terjadi
peradangan pada bronkus (saluran yang membawa udara dari dan ke kantung udara paru-
paru atau alveoli). Sedangkan pada emfisema, peradangan dan kerusakan terjadi pada alveoli
yang merupakan sebuah kantong tempat pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Asma bronkial sebenarnya adalah sebutan lain untuk , yaitu pembengkakan dinding saluran
pernapasan akut yang menyebabkan serangan sesak napas, suara , dan batuk.

Efusi pleura adalah penumpukan cairan di rongga pleura, yaitu rongga di antara lapisan pleura
yang membungkus paru-paru dengan lapisan pleura yang menempel pada dinding dalam
rongga dada. Kondisi ini umumnya merupakan komplikasi dari penyakit lain .

 adalah kondisi saat berkumpulnya udara pada rongga pleura, yaitu rongga tipis yang dibatasi
dua selaput pleura di antara paru-paru dan dinding dada. Udara tersebut terkumpul pada
rongga pleura akibat adanya celah yang terbentuk akibat cedera pada dinding dada atau
robekan pada jaringan paru-paru. Kondisi ini menyebabkan udara menekan paru-paru,
sehingga paru-paru pengidapnya menjadi mengempis (kolaps) yang dapat mengakibatkan
kematian
2. Jelaskan patofisiologi penyakit PPOK!

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK

yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan 8 adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran
nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding
luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil
berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat
sesuai beratsakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam
keadaan seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di
paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi
dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress
oksidan, selanjutnya akan menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid
selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan
mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya
faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor necrosis factor
(TNF),monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 danreactive oxygen species(ROS). Faktor-
faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akanmerusak jaringan
ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar danhipersekresi mukus.
Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,selanjutnya terjadi
kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara
oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan neutrofil 9 akan
mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksidadengan bantuan
enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi
OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan
diubah menjadi anion hipohalida (HOCl). Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi
udara dapat menginduksi batuk kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah
terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas.
Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi
radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.
3. Jelaskan patofisiologi penyakit Asma Bronhiele!

Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang
akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan epitel saluran napas,
gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada otot polos bronkus juga diduga
berperan pada proses hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas saluran nafas
terjadi karena adanya inflamasi kronik yang khas dan melibatkan dinding saluran nafas,
sehingga aliran udara menjadi sangat terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau
setelah pengobatan. Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai respon terhadap berbagai
macam rangsang. Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur imunologis
yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur yang didominasi oleh
IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells),
kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th ( T penolong ) terutama
Th2 . Sel T penolong inilah yang akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin
agar sel-sel plasma membentuk IgE, sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel,
eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi seperti
histamin, prostaglandin (PG), leukotrien (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin,
tromboksin (TX), dan lain-lain. Sel-sel ini bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang
dapat menginduksi kontraksi otot polos saluran pernapasan sehingga menyebabkan
peningkatan 8 permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang,
hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler bronkus dan fibrosis sub
epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Faktor lainnya yang dapat
menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan, latihan, udara dingin, dan stress.13
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom pada jalur non-
alergik dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Inhalasi
alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan
mungkin juga epitel saluran napas. Reflek bronkus terjadi karena adanya peregangan nervus
vagus, sedangkan pelepasan mediator inflamasi oleh sel mast dan makrofag akan membuat
epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa,
sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada
beberapa keadaan seperti pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2.
Reflek saraf memegang peranan pada reaksi asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung
saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik
senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah
yang menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
4. Jelaskan patofisiologi efusi pleura dan pneumothoraks!

1. Patofisiologi Efusi Pleura

Pleura parietalis dan viseralis letaknya berhadapan satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selaput
tipis cairan serosa lapisan tipis dari selaput ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara transudasi
dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena viseral dan parietal dan saluran getah bening. Efusi
pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura, efusi pleura dapat
berupa transudat atau eksudat. Transudat terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis, misalnya
pada payah jantung kongestif pada kasus ini keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran
cairan dari pembuluh.
Transudat juga terjadi pada hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal atau penekanan tumor
pada vena kava. Penimbunan transudat dalam rongga pleura dikenal dengan nama hidrotorak. Cairan
pleura cenderung tertimbun pada dasar paru-paru akibat gaya gravitasi. Penimbunan eksudat timbul
jika ada peradangan atau keganasan pleura dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler atau ganguan
absorpsi getah bening. Eksudat dibedakan dengan transudat dari kadar protein yang dikandungnya dan
dari berat jenisnya. Transudat mempunyai berat jenis kurang dari 1, 015 sedangkan kadar proteinnya
< 3 %. Untuk cairan eksudat berat jenis dan kadar proteinnya lebih tinggi.

2. Patofisiologi

Pleura secara anatomis merupakan satu lapis mesoteral, ditunjung oleh jaringan ikat,pembuluh-
pembuluh dara kapiler dan pembuluh getah bening, rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel
mesotelial, terdiri atas pleura parietalis yang melapisi otot-otot dinding dada, tulang dan kartilago,
diapragma dan menyusup kedalam pleura dan tidak sinsitif terhadap nyeri. Rongga pleura individu
sehat terisi cairan (10-20ml) dan berfungsi sebagai pelumas diantara kedua lapisan pleura, (Prince.
2006).
Patogenesis pneumotorak spontan sampai sekarang belum jelas
.
 Pneumotorak Spontan Primer

Pneumotorak spontan primer terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura viseralis.
Penelitian secara petologis membuktikan bahwa pasien pneumotorak spontan yang parunya dipesersi
tampak adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk blab dan bulla. (Prince. 2006).
Bulla merupakan suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pelura fibrotik yang menebal sebagian
oleh jaringan fibrosa paru sendiri dan sebagian lagi oleh jaraingan paru emfisematus. Blab terbentuk
dari suatu alveoli yang pecah melalui suatu jaringan intertisial kedalam lapisan tipis pleura viseralis
yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista. Mekanisme pembentukan bulla/blab belum jelas ,
banyak pendapat mengatakan terjadainya kerusakan bagian apeks paru akibat tekanan pleura lebih
negatif. Pada pneumotorak spontan terjadi apabila dilihat secara patologis dan radiologis terdapat bulla
di apeks paru. Observasi klinik yangdilakukan pada pasien pneumotorak spontan primer
terjadi ternyata mendapatkan pneumotorak lebih banyak dijumpai pada pasien pria berbadan kkurus
dan tinggi. Kelainan intrinsik jaringan konetif mempunyai kecenderungan terbentuknya blab atau bulla
yang meningkat, (Prince. 2006).
Blab atau bulla yang pecah masih belum jelas hubungan dengan aktivitas yang berlebihan,karena pada
orang-orang yang tanpa aktivitas (istirahat) juga dapat pneumotorak. Pecahnya alveoli juga dikatakan

berhubungan dengan obstruksi check-valve pada saluran napas dapat diakibatkan oleh beberapa
sebab antara lain : infeksi atau infeksi tidak nyata yang menimbulkan suatu penumpukan mukus dalam
bronkial, (Prince. 2006).

 Pneumotorak Spontan Sekunder

Disebutkann bahwa terjadinya pneumotorak ini adalah akibat pecahnya blab viseralis atau bulla
pneumotorak dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang medasarinya. Patogenesis
penumotorak ini umumnya terjadi akibat komplikasi asma, fibrosis kistik, TB paru, penyakit-penyakit
paru infiltra lainnya misalnya pneumotoral supuratif, penumonia carinci. Pneumotorak spontan sekunder
lebih serius keadaanya karena adanya penyakit yang mendasarinya (Corwin, E. 2006).
5. Jelaskan tanda dan gejala pada penyakit-penyakit PPOK, Asma Bronkhiale, Efusi Pleura &
Pneumathoraks!
Tanda-Tanda dan Gejala PPOK
Memengaruhi sistem pernapasan sehingga dapat menimbulkan banyak tanda-tanda dan gejala
yang menyebabkan masalah pernapasan. Beberapa , antara lain:
batuk kronis (berkepanjangan)
batuk dengan dahak berwarna bening, putih, abu kekuningan atau hijau—meskipun jarang, lendir
bisa terdapat bercak darah
sering infeksi pernapasan, seperti flu dan pilek
sesak napas, terutama saat beraktivitas fisik
perasaan sesak di dada
mengi
kelelahan
demam ringan dan panas-dingin
Pada awalnya, Anda mungkin tidak merasakan gejala apa pun. Atau, kalaupun gejalanya muncul
Anda hanya mengalami gejala ringan sehingga tidak menyadari bahwa Anda memiliki PPOK. Oleh
karena merupakan penyakit progresif, gejalanya baru benar-benar mengganggu jika penyakit ini
sudah cukup lama bersarang dalam tubuh Anda. Saat gejala PPOK Anda telah mengalami
perkembangan selama bertahun-tahun lamanya, pada akhirnya gejala itu mulai memengaruhi
tingkat aktivitas dan kualitas hidup Anda. Pada saat inilah mungkin Anda baru benar-benar sadar
bahwa ada masalah dalam paru-paru Anda.

Tanda-Tanda dan gejala Penyakit Asma Bronkhiale

Ketika seseorang mengalami , gejala-gejala yang timbul sangatlah beragam. Setiap orang
bisa saja mengalami gejala yang berbeda, baik dari tingkat keparahan, durasi serangan, maupun
frekuensinya.
Beberapa ciri-ciri dan adalah:
Batuk
Mengi
Dada sesak
Sesak napas
Badan lemas, lesu, dan tidak bertenaga
Suara sengau
Menghela napas terus-terusan
Rasa gelisah yang tidak biasa

Tanda-Tanda dan gejala Penyakit Efusi Pleura

Nyeri pada bagian dada
Terasa berat saat bernapas
Batuk
Demam dan menggigil
Bernapas dengan cepat
Sesak napas

Tanda-Tanda dan gejala Penyakit Pneumathoraks

Tanda dan gejala paling umum terjadi saat pneumothorax yaitu kesulitan dalam bernapas serta
nyeri pada bagian dada, terutama saat menarik dan menghembuskan napas. Adapun beberapa
gejala lain yang ditimbulkan dari penyakit ini antara lain :
Napas terasa lebih pendek, sesak napas
Nyeri dada di sisi yang sakit
Wajah terlihat pucat
Kulit menjadi biru atau sianosis
 Batuk
Berkeringat dingin
Pingsan
Mudah lelah dan jantung berdetak lebih kencang

6. Jelaskan hasil pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan

penunjang lainnya pada penyakit-penyakit PPOK, Asma Bronkhiale, Efusi Pleura &
Pneumathoraks!

Pemeriksaan Penunjang
1.Penyakit PPOK
Test Fungsi paru menunjukan adanya obstruksi jalan napas: peurunan FEV1, penurunan
rasio FEV1 : FVC, peningkatan rasio RV : TLC, kemungkinan peningkatan TLC,
penurunan VC..
AGD Penurunan PaO2 dan pH serta peningkatan PaCO2
X-Ray dada pada tahap lanjut: hiperventilasi, diagfragma flatt, peningkatan retrosternal
space, penurunan vaskuler, bullae
Penurunan kadar alfa 1 antitripsin

2.Asma Bronkhiale
-Pemeriksaan Laboratorium:
a.Pemeriksaan sputum asma akan di dapati :
1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil
2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell ( sel cetakan) dari cabang
bronkus dari cabang bronkus 3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
21 4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umunya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah:
1. Analisa gas darah pada umunya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis
2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
3. Hiponaptremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi
4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

-Pemeriksaan Radiologi :
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni rodiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga ntercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat
komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut :
a.Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hillus akan bertambah
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah 22 c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran inflitrate pada paru
d. Dapat pula menimbulkan atelektasis lokal
e. Bila terjadi pneumonia mediastrium, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
 - Pemeriksaan penunjang Asma Bronkhiale
Spirometer: dilakukan sebelum dan sesudah bronkodilator hidup
Sputum : eosinofil meningkat
Eosinofil darah meningkat
Uji kulit
Ro dada yaitu patologis paru /komplikasi asma
AGD : terjadi pada asma berat pada fase awal terjadi hipoksemia dan hipokapnia
Kemudian fase lanjut normokapnia dan hiperkapnia
Foto dada AP dan lateral . Hiperinflasi diameter anteroposterior membesar pada foto
lateral dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar

3. Efusi Pleura
-Pemeriksaan penunjang Pleura
Pemeriksaan radiologik (rontgen dada),pada permulaan didapati menghilangnya sudut
kostofrenik.Bila cairan lebih 300ml akan tampak cairan dengan permukaan
melengkung.Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum
Ultrasanografi
Torakosentesis/fungsi pleura untuk mengetahui kejernihan,warna,biakan
tampilan,sitologi,berat jenis.Fungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior
pada sela iga ke 8.Didapat cairanyang mungkin
serosa(serotorak),berdarah(hemotoraks),pus(piotoraks),atau kilus(kilotoraks).Bila cairan
serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).
Cairan pleura dianalisis dengan kultur bakteri,pewarnaan gram,basil tahan asam (untuk
tbc),hitung sel darahmerah dan putih,pemeriksaan kimiawi (glukosa,amilase,laktat
dehidrogenase),analisis sitologi untuk sel-sel malignan dan PH
Biopsi pluera mungkin juga dilakukan

4.Pemeriksaan penunjang Pneumathoraks

Foto toraks : Deviasi mediastinal menunjukan adanya tegangan (tension).Umumnya
didapat garis penguncupan paru yang sangat halus (pleura line),merupakan batas udara
dan cairan (air fluid level)
Saturasi oksigen harus diujukur biasanya normal kecuali adanya penyakit paru
Ultrasonigrafi atau CT Scan Toraks baik dalam mendeteksi pneumotoraks kecil dan
biasanya digunakan setelah biopsi paru perkutan

SETELAH SELESAI DIKERJAKAN, KITA AKAN MELAKUKAN LATIHAN KASUS...