Tugas : INDIVIDU

Mata Kuliah : KONSEP UMUM PENYAKIT

Dosen : Dr.dr. IRFAN IDRIS, M.Kes

PRE-EKLAMPSIA

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Nilai

Pada Mata Kuliah Konsep Umum Penyakit

OLEH:

SRI NURLAILY Z
(P102181026)

PROGRAM STUDI ILMU KEBIDANAN

SEKOLAH PASCASARJANA
TAHUN 2018/2019

ii
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh…

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala nikmat

dan karunia yang telah diberikan, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini

tepat pada waktunya. .Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah

Konsep Umum Penyakit. Dalam makalah ini penyusun membahas tentang “Pre-

eklampsia”.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan,

oleh karena itu masukan berupa kritikan dan saran sangat penyusun harapkan

demi penyempurnaan makalah ini. Akhir kata, kiranya makalah ini dapat berguna

dan bisa menjadi pedoman bagi kita semua khususnya mahasiswa ilmu kebidanan.

Sekian dan terima kasih.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh…

                                                             

   Makassar,  7 November 2018

    

        

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... i

KATAPENGANTAR..................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................. iii

BAB I. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang................................................................................. 1

1.2. Rumusan Masalah............................................................................ 3

1.3. Tujuan Penulisan.............................................................................. 4

1.4. Manfaat Penulisan............................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Pre-eklampsia..................................................................... 5

2.2. Etiologi Pre-eklampsia..................................................................... 6

2.3. Patogenesis Pre-eklampsia............................................................... 8

2.4. Patofisiologi Pre-eklampsia............................................................. 10

2.5. Epidemologi Pre-eklampsia............................................................. 12

2.6. Klasifikasi Pre-eklampsia................................................................. 12

2.7. Diagnosis Pre-eklampsia.................................................................. 14

2.8. Konseling Prakonsepsi Pencegahan, Pengobatan, Dan Perawatan

Postpartum Dengan Preeklamsia...................................................... 15

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan...................................................................................... 16

3.2. Saran................................................................................................. 16

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 17

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang.

Kehamilan adalah arena yang unik dalam praktek nefrologi di mana

pertimbangan khusus harus dibuat untuk sejumlah faktor seperti

hemodinamik, imunologi, metabolisme, farmakologi, dan embriologi.

Cedera atau gagal ginjal dapat terjadi dalam konteks kehamilan yang

memerlukan pertimbangan khusus berkaitan dengan kesehatan ibu dan

janin. Kondisi kehamilan itu sendiri dapat menjadi faktor utama dalam

cedera tersebut misalnya, sebagai cedera prerenal sekunder untuk

hiperemesis gravidarum, atau nekrosis korteks akut sekunder untuk septic

aborsi atau peripartum perdarahan. Nephrologist dapat dikonsultasikan

ketika pasien mengembangkan cedera ginjal akut (AKI) dengan fitur

glomerulonephritic termasuk hipertensi, edema, mengurangi perkiraan laju

filtrasi glomerulus (eGFR), proteinuria, dan kadang-kadang mikroangiopati,

yang preeklampsia sering berada pada diagnosis diferensial (Berry C et al.

2016).

Pre-eklampsia adalah gangguan kehamilan spesifik yang memiliki

prevalensi di seluruh dunia 5-8%. Ini adalah salah satu penyebab utama

morbiditas dan kematian ibu dan perinatal secara global yang menyumbang

50000-60000 kematian setiap tahunnya, dengan dominasi di negara-negara

berpenghasilan rendah dan menengah. Ini merupakan gangguan

multisistemik namun etiologi, patogenesis dan patofisiologi nya masih

ii
kurang dipahami. Baru-baru ini telah mendalilkan bahwa itu adalah

penyakit dua tahap dengan ketidakseimbangan antara faktor angiogenik dan

anti-antigenik. Ulasan ini meliputi pemikiran terbaru tentang patogenesis

dan patologi dari pre-eklampsia (P Gathiram, J Moodley. 2016).

Pre-eklampsia dijuluki sebagai penyakit teori. Konsepnya telah

berubah sepanjang abad dari penyakit khusus ke ginjal yang mengarah ke

nefritis kronis ke keadaan toksemia yang disebabkan oleh sirkulasi racun.

Pemahaman kita tentang gangguan ini telah sangat maju sejak saat itu:

pengenalan faktor-faktor antiangiogenik yang bersirkulasi memberikan

kontribusi terhadap penyakit dan penekanan jauh dari proteinuria untuk

membedakan Pre-eklampsia. Apa yang juga telah terurai, lebih dalam

dekade terakhir, adalah implikasi kardiovaskular dan ginjal masa depan

untuk wanita dengan riwayat Pre-eklampsia, terutama mereka dengan

subtipe awal yang berat. Jadi, dengan pemahaman yang lebih baik dari

penyakit ini, kita memiliki optimisme dalam mendiagnosis dan memberikan

pengobatan serta kehati-hatian dalam perawatan wanita dengan pre-

eklampsia (Phipps et al. 2016).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh (Carmen et al. 2016)

di Obstetri and Gynecology Departemen di Tırgu Mures, Rumah Sakit

Universitas, Rumania, antara Januari 2014 dan Juli 2015 yang

membandingkan kadar serum penanda terlarut dianalisis pada wanita Pre-

eklampsia dan kontrol selama trimester kedua dan ketiga kehamilan dan

kami menemukan bahwa prediktor terbaik untuk PE adalah PlGF dengan

ii
 sensitivitas 100% pada ambang konsentrasi 120,16 pg / mL, akurasi

diagnosis 70,8%, dan AUC 0,684 (p = 0,005). Peneliti juga memperkirakan

risiko PE menurut BMI dan kami menemukan bahwa wanita hamil dengan

berat> 90 kg memiliki risiko 7 kali lebih tinggi untuk PE. Tingkat serum

PlGF trimester kedua dapat berfungsi sebagai biomarker awal untuk

diagnosis PE.

Dari latar belakang tersebut di atas maka penulis tertarik untuk

menulis makalah yang berhubungan dengan Pre-eklampsia.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1. Apa definisi Pre-eklampsia?.

1.2.2. Apa etiologi Pre-eklampsia?.

1.2.3. Bagaimana patogenesis Pre-eklampsia?.

1.2.4. Bagaimana patofisiologi Pre-eklampsia?.

1.2.5. Bagaimana epidemologi Pre-eklampsia

1.2.6. Bagaimana klasisikasi Pre-eklampsia?.

1.2.7. Bagaimana diagnosis Pre-eklampsia?.

1.2.8. Bagaimana konseling prakonsepsi pencegahan, pengobatan, dan

perawatan postpartum dengan Preeklamsia?.

ii
1.3. Tujuan Penulisan

1.3.1. Untuk mengetahui definisi Pre-eklampsia.

1.3.2. Untuk mengetahui etiologi Pre-eklampsia.

1.3.3. Untuk mengetahui patogenesis Pre-eklampsia.

1.3.4. Untuk mengetahui patofisiologi Pre-eklampsia.

1.3.5. Untuk mengetahui epidemologi Pre-eklampsia.

1.3.6. Untuk mengetahui klasifikasi Pre-eklampsia.

1.3.7. Untuk mengetahui diagnosis Pre-eklampsia.

1.3.8. Untuk mengetahun konseling prakonsepsi pencegahan, pengobatan,

dan perawatan postpartum dengan Preeklamsia.

1.4. Manfaat Penulisan

Adapun manfaat penulisan yang diharapkan dalam makalah ini adalah

untuk menjadi bahan referensi bagi pembaca dalam memahami

pengetahuan tentang “Pre-eklampsia”.

ii
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Pre-eklampsia

Pre-eclampsia (PE) adalah gangguan kehamilan yang ditandai

dengan hipertensi onset-baru dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg

atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, diukur pada dua kesempatan

setidaknya empat jam terpisah, dan proteinuria> 0,3 g per 24 jam atau ≥ 1+

proteinuria, dideteksi oleh dipstik urin setelah 20 minggu kehamilan, atau

tanpa adanya proteinuria, hipertensi onset baru dengan onset baru salah satu

dari berikut: trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 / μl), insufisiensi

ginjal (konsentrasi kreatinin serum> 1,1 mmg / dl atau penggandaan

konsentrasi kreatinin serum dengan tidak adanya penyakit ginjal lainnya),

gangguan fungsi hati (peningkatan konsentrasi transaminase hati hingga

konsentrasi normal dua kali lipat), edema paru, atau masalah otak atau

penglihatan (Gathiram & Moodley 2016).

Pre-eklampsia adalah gangguan multi-sistem yang heterogen

ditandai oleh disfungsi luas, termasuk endotel glomerular; itu adalah

gangguan glomerulus yang paling umum dalam kehamilan (Berry & Atta

2016).

Pre-eklampsia (PE) adalah penyakit spesifik kehamilan yang

dikarakterisasi oleh hipertensi: 140/90 mmHg atau lebih besar yang diambil

dua kali sehari lebih dari 4 jam setelah kehamilan 20 minggu (kecuali

kehamilan mola) dan proteinuria: 0,3 g atau lebih besar setelah sampel urin

ii
 24 jam, pada wanita yang sebelumnya tidak terlalu agresif (Carmen et al.

2016).

Pre-eklampsia adalah penyakit pada kehamilan manusia biasanya

ditandai oleh hipertensi dan proteinuria. Penyakit ditandai dengan penurunan

resistensi pembuluh darah uterus, terutama pada kehamilan lanjut (Boeldt &

Bird 2017).

Pre-eklampsia adalah penyakit dua tahap yang ditandai dengan

plasentasi abnormal atau perfusi uteroplasenta yang menyebabkan

peningkatan respon inflamasi dan disfungsi endotel (Artieta-pinedo et al.

2017).

2.2. Etiologi Pre-eklampsia (PE)

Kumasawa et al., berhasil menemukan gangguan vasculogenesis,

hipertensi, proteinuria, dan pembatasan pertumbuhan intrauterin terkait

dengan manipulasi genetik dan ekspresi sFlt-1 di jaringan plasenta murine.

Para penulis menunjukkan bahwa kelebihan plasenta sFlt1 menyebabkan

gangguan plasentasi dan IUGR (retardasi pertumbuhan intrauterin). Mereka

menyimpulkan bahwa walaupun kelebihan sFlt1 di plasenta menyebabkan

beberapa gejala preeklampsia, masih belum jelas apakah preeklamsia

manusia diprakarsai oleh peningkatan sFlt1 atau merupakan hanya bagian

dari patologi akhir (Carmen et al. 2016).

ii
 Disfungsi plasenta adalah etiologi dasar preeklampsia dan

memediasi fitur dari sindrom melalui pelepasan sistemik molekul

angiogenik, biasanya di akhir kehamilan dan ditandai dengan temuan klinis

utama hipertensi dan proteinuria. Ketidakseimbangan angiogenik

tampaknya menjadi akar dari gangguan ini, mengakibatkan maternofetal

patologi endotel dan kerusakan organ ginjal dengan hampir

glomerulonephritic atau nefrotik fenotipe (Berry & Atta 2016).

Etiologi yang tepat dari PE tetap sulit dipahami tetapi banyak dari

patofisiologi telah dijelaskan. Teori saat ini adalah satu keseimbangan

antara faktor angiogenik dan anti-angiogenik. Pengukuran protein

angiogenik dan anti-angiogenik peredaran darah sebagai biomarker

mungkin bisa menunjukkan disfungsi plasenta dan membedakan PE dari

gangguan lain, seperti hipertensi gestasional dan glomerulonefritis kronik.

Selain itu, biomarker seperti yang disebutkan di atas merupakan reproduksi

yang terkait dengan penyakit, dan yang paling penting mudah untuk

ditafsirkan (Gathiram & Moodley 2016).

Tahap awal penyakit pre-eklampsia melibatkan renovasi yang tidak

tepat dari arteri spiralis disitus implantasi. Meskipun etiologi PE masih

diperdebatkan, banyak yang percaya hal itu adalah sering hasil dari respon

imun dan hormonal yang tidak tepat, yang mengalami kemajuan selama

masa kehamilan, seperti adanya renovasi lengkap dari seluruh pembuluh

darah rahim, serta sesuai dengan disfungsi endotel. Disfungsi Endotel terjadi

karena kurangnya peningkatan vasodilatasi yang terdeteksi pada awal

ii
 kehamilan dan kemudian disfungsinya dapat mencakup rincian dari

monolayer endotel dan hilangnya integritas pembuluh darah, yang sering

dilaporkan klinik sebagai proteinuria (Boeldt & Bird 2017).

2.3. Patogenesis Pre-eklampsia.

Patogenesis preeklampsia tidak sepenuhnya dijelaskan tapi banyak

kemajuan telah dibuat dalam dekade terakhir. Pemeriksaan patologis

plasenta dari kehamilan dengan preeklamsia lanjut sering menunjukkan

banyak infark plasenta dan penyempitan arteriol sklerotik. Hipotesis bahwa

invasi trofoblas yang rusak dengan hipoperfusi uteroplasenta terkait dapat

menyebabkan Pre-eklampsia didukung oleh penelitian pada hewan dan

manusia. Dengan demikian, model dua tahap dikembangkan: Remodeling

arteri spiral tidak lengkap di uterus yang berkontribusi terhadap iskemik

plasenta (tahap 1) dan pelepasan faktor antiangiogenic dari iskemik plasenta

ke dalam sirkulasi ibu yang memberikan kontribusi untuk endotel kerusakan

(tahap 2) (Phipps et al. 2016).

Selama implantasi, trofoblast plasenta menginvasi uterus dan

menginduksi arteri spiralis untuk diremajakan, sementara melenyapkan

media tunika dari arteri spiritus miometrium; ini memungkinkan arteri untuk

mengakomodasi peningkatan aliran darah independen vasomotor ibu untuk

memelihara perkembangan janin. Bagian dari renovasi ini mensyaratkan

bahwa trofoblas mengadopsi fenotipe endotel dan berbagai molekul adhesi.

Jika remodeling ini terganggu, plasenta mungkin akan kekurangan oksigen,

ii
yang mengarah ke keadaan relatif iskemia dan peningkatan stres oksidatif

selama keadaan perfusi intermiten. Remodeling arteri spiral abnormal ini

telah dilihat dan dijelaskan beberapa dekade lalu pada wanita hamil yang

hipertensi. Sejak itu telah terbukti menjadi faktor patogen sentral dalam

kehamilan dengan komplikasi pembatasan intrauterine pertumbuhan,

hipertensi gestasional, dan preeklamsia (Phipps et al. 2016).

. Pre-eklampsia maternal atau late-onset tampaknya merupakan

respon dekompensasi terhadap stres oksidase di plasenta oleh ibu dengan

disfungsional endotelium. Disfungsi endotel, yang merupakan salah satu

aspek dari respon inflamasi maternal pada ibu, dapat menyebabkan

vasokonstriksi umum dan penurunan darah ke beberapa organ, termasuk

jantung, ginjal, dan otak (Phipps et al. 2016).

Menurut (Gathiram & Moodley 2016), Proses patogenik PE

dimulai selama trimester pertama, jauh sebelum tanda klinis terlihat. Maka

itu sulit untuk mengidentifikasi biomarker awal. Alasan utama untuk ini

mungkin karena sulit untuk melakukan studi pada kehamilan awal, karena

ini dapat membahayakan ibu dan anak, dan selanjutnya proses patogenik

bisa menjadi multifaktorial. Dalam hal apa pun, umumnya dirasakan bahwa

kekurangan perkembangan plasenta yang adekuat adalah akar penyebab

onset dini PE karena satu-satunya pengobatan gangguan yang diketahui

adalah pengiriman janin dan plasentn. Namun demikian, penting untuk

dipahami fitur perkembangan plasenta pada kehamilan normal di untuk

memahami patofisiologi PE.

ii
 Pada kehamilan normal, cairan ekstraseluler dan plasma volume

meningkat sebesar 30-50% dan 30-40%, masing-masing, mungkin karena

penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan peningkatan curah

jantung. Menurunnya resistensi vaskular sistemik diduga karena kehadiran

oksida nitrat. Pada awal-awal PE, ada penurunan volume plasma, terjadi

pada 14-17 minggu kehamilan, sebelum onset klinis dari gangguan. Aspek

ini dibahas lebih lengkap di bawah peran renin– sistem angiotensin-

aldosteron (RAAS) (Gathiram & Moodley 2016).

2.4. Patofisiologi Pre-eklampsia

Sel janin sitotrofoblas endovascular menanamkan dalam

endometrium rahim dan miometrium selama fase pembangunan

embryologic dikenal sebagai plasentasi, terjadi antara 8 dan 18 minggu

kehamilan. Sitotrofoblas kemudian merombak arteri spiral rahim untuk

meningkatkan aliran darah untuk dalam memenuhi oksigen dan nutrisi

untuk pertumbuhan janin. Renovasi mengurangi penyusupan sel-sel otot

polos di segmen pembuluh darah, memfasilitasi dilatasi dan penurunan yang

mengakibatkan tekanan ureteroplacental serta kecepatan aliran (Berry &

Atta 2016).

Invasi trofoblas gagal / tidak memadai dan hasilnya adalah berliku-

liku, berdinding tebal, renovasi yang tidak lengkap dan pembuluh darah

rentan sehingga menyebabkan kejang untuk mempertahankan vasoaktif otot

polos. Konsekuensinya adalah hipoksia plasenta, stres oksidatif, dan

ii
 hipoperfusi janin intermiten berikutnya. Respon plasenta adalah ekspresi

dan sekresi faktor anti-angiogenik dan pro-inflamasi yang dapat

menyebabkan hipertensi ibu dan proteinuria (Berry & Atta 2016).

Aspek patofisiologi pre-eklamsia. VEGF: faktor pertumbuhan

endotel vaskular; PlGF; faktor pertumbuhan plasenta; sFlt-1: larut film

seperti kinase tirosin (Gathiram & Moodley 2016):

uNKC Sitotrofoblas Faktor genetik

Remodeling arteri spiral

yang rusak

Iskemia plasenta

Berdenyut / aliran
darah ke plasenta Hypoxia-reperfusi
intermitan Kerusakan trofoblast

StMB, sitokin, di-1AA,

ketidakseimbangan dalam
faktor angiogenik-
antiangiogenik di sirkulasi ibu

sFlt-1 Disfungsi endotel vEGF, PlGF

PRE-EKLAMPSIA

Hipertensi
Proteinuria
Oedema
Endotheliosis
Glomerulus

ii
2.5. Epidemologi Pre-eklampsia

Pre-eklampsia mempengaruhi 2–8% dari semua kehamilan, terhitung

lebih dari 60.000 kematian ibu setiap tahun di seluruh dunia (Carmen et al.

2016). Pre-eklampsia adalah gangguan kehamilan spesifik yang memiliki

prevalensi di seluruh dunia 5–8%. Ini adalah salah satu penyebab utama

morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal secara global dan menyumbang

50 000-60 00 kematian setiap tahun, dengan dominasi di negara-negara

berpenghasilan rendah dan menengah (Gathiram & Moodley 2016).

2.6. Klasifikasi Pre-eklampsia

Menurut (Berry & Atta 2016) dan (Carmen et al. 2016), Sindrom

Pre-eklampsia tidak hanya muncul pada masa kehamilan tetapi juga dapat

pada periode postpartum 4-6 minggu. Akibatnya, Pre-eklampsia paling baik

dikategorikan menjadi 2 yaitu:

2.6.1.1.1.1. Pre-Eklampsia awal/plasenta (Phipps et al. 2016)

2.5.1.1 Pre-eklampsia terjadi pada usia kehamilan <34

minggu.

2.5.1.2 Plasentasi abnormal di bawah kondisi hipoksia

dengan tingkat sFlt-1 yang lebih tinggi, lebih rendah PlGF,

dan rasio sFlt-1-to-PlGF lebih tinggi.

ii
 2.5.1.3 Studi Doppler uterus telah terbukti memiliki akurasi

yang lebih rendah dalam mengidentifikasi pasien yang

kemudian akan mengembangkan preeklamsia onset awal

2.5.1.4 Masalah muncul dari interaksi antara kemungkinan

plasenta normal dan faktor ibu yang terganggu dengan

disfungsi endotel, membuat mereka rentan kerusakan

mikrovaskuler

2.5.1.5 Risiko komplikasi pada ibu dan janin lebih tinggi.

2.5.1.6 Prevalensi lesi plasenta yang lebih besar, terutama

antara 28 dan 32 minggu kehamilan

2.5.2 Pre-eklampsia akhir / maternal (Phipps et al. 2016)

2.1.1.1.1.5.2.1. Pada tipe onset akhir, tanda-tanda klinis

muncul setelah 34 minggu.

2.1.1.1.1.1.1.1.5.2.2. Plasentasi abnormal di bawah kondisi

hipoksia dengan tingkat sFlt-1 yang lebih rendah, lebih

tinggi PlGF, dan rasio sFlt-1-to-PlGF lebih rendah.

2.1.1.1.1.1.1.1.5.2.3. Studi Doppler uterus telah terbukti memiliki

akurasi yang lebih tinggi dalam mengidentifikasi pasien

yang kemudian akan mengembangkan preeklamsia

onset lambat

2.1.1.1.1.1.1.1.5.2.4. Masalah muncul dari interaksi antara

kemungkinan plasenta normal dan faktor ibu yang

ii
 terganggu dengan disfungsi endotel, membuat mereka

rentan kerusakan mikrovaskuler

2.1.1.1.1.1.1.1.5.2.5. Risiko komplikasi pada ibu dan janin lebih

rendah.

2.1.1.1.1.1.1.1.5.2.6. Prevalensi lesi plasenta lebih kecil.

2.7. Diagnosis Pre-eklampsia

Menurut penelitian (Berry & Atta 2016), Kriteria untuk diagnosis

Pre-eklampsia mencakup :

2.1.1. Edema dan peningkatan kadar asam urat juga sering berada di antara

konstelasi temuan tetapi tidak sepenuhnya merupakan bagian dari

definisi.

2.1.2. Dua pembacaan tekanan darah setidaknya 4-6 hapart yang lebih

besar dari 140/90 yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada

seorang wanita yang tidak diketahui sebelumnya hipertensi.

2.1.3. Proteinuria yang sudah ada lebih dari 300 mg dalam 24 jam mungkin

ada, tetapi proteinuria sendiri telah dihilangkan dari definisi karena

merupakan cedera glomerulus yang relatif terlambat.

2.1.4. Tingkat proteinuria yang lebih tinggi di atas 5 g / g pernah dianggap

sebagai penanda tingkat keparahan sebagai baik tetapi ini telah jatuh

karena alasan yang sama. Dengan tidak adanya proteinuria, Pre-

eklampsia dikonfirmasi ketika hipertensi de novo setelah 20 minggu

kehamilan terkait dengan kerusakan organ akhir ibu atau janin yang

ii
 mungkin termasuk trombositopenia, peningkatan serum tingkat

aminotransferase, Acute Kidney Injury (AKI), edema paru, baru

timbulnya gangguan otak atau penglihatan, atau uteroplasental

penyelewengan fungsi.

2.1.5. Acute Kidney Injury (AKI) atau gagal ginjal dapat terjadi, namun

mengidentifikasi AKI mungkin penuh dengan tantangannya sendiri

mengingat kurangnya definisi konsensus dari AKI di populasi hamil.

2.1.6. Sekitar 10%-20% dari kasus Pre-eklampsia cukup parah untuk

termanifestasi hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit

yang rendah Sindrom (HELLP), suatu mikroangiopati trombotik

proses (TMA) dinamai untuk fitur yang paling penting dari lisis sel

darah merah dan trombositopeni.

2.8. Konseling Prakonsepsi Pencegahan, Pengobatan, dan Perawatan

Postpartum dengan Preeklamsia.

Perawatan wanita yang berisiko Pre-eklampsia dimulai dengan

konseling prakonsepsi diikuti dengan pencegahan, perawatan, dan tindak

lanjut pascapartum yang sesuai. The American College of Obstetrics and

Gynecology (ACOG) merekomendasikan wanita yang memiliki Pre-

eklampsia pada kehamilan sebelumnya mencari konseling dan penilaian

prakonsepsi. Selain itu, mereka merekomendasikannya untuk wanita yang

memiliki riwayat hipertensi kronis, penggunaan angiotensin-converting

ii
 enzyme inhibitors dan bloker reseptor angiotensin merupakan kontraindikasi

bagi mereka yang menginginkan kehamilan (Phipps et al. 2016).

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Pre-eklampsia adalah gangguan kehamilan yang ditandai dengan

hipertensi dan protein uria serta plasentasi abnormal atau perfusi

uteroplasenta. Disfungsi plasenta adalah etiologi dasar preeklampsia dan

memediasi fitur-fitur dari sindrom pelepasan sistemik molekul angiogenik,

biasanya pada akhir kehamilan dan ditandai oleh temuan klinis utama

hipertensi dan proteinuria.

Prediktor terbaik untuk Pre-eklampsia adalah PlGF. Kadar serum

trimester kedua dapat berfungsi sebagai biomarker awal untuk diagnosis

onset preeklamsia lebih dari 120.16pg / mL ambang. Perawatan tetap

bersifat empiris dan penyembuhan tergantung pada stabilisasi tekanan darah

tinggi dan komplikasi organ spesifik lainnya, diikuti oleh persalinan janin

dan plasenta.

3.2. Saran

Perlunya peningkatan kualitas penulisan makalah ini dengan menambahkan

referensi dan data terbaru guna menyempurnakan penulisan makalah ini.

ii
 DAFTAR PUSTAKA

Berry, C. & Atta, M.G. 2016, World Journal of Nephrology, vol. 5, no. 5, pp.
418–28.

Boeldt, D.S. & Bird, I.M. 2017, Vascular adaptation in pregnancy and
endothelial dysfunction in preeclampsia.

Carmen, R., Bacârea, A., Hut, A., Gabor, R. & Dobreanu, M. 2016, Placental
Growth Factor , Soluble fms-Like Tyrosine Kinase 1 , Soluble Endoglin , IL-
6 , and IL-16 as Biomarkers in Preeclampsia, vol. 2016.

Gathiram, P. & Moodley, J. 2016, Review Articles Pre-eclampsia : its

pathogenesis and pathophysiolgy, vol. 27, no. 2, pp. 71–8.

Phipps, E., Prasanna, D., Brima, W., Jim, B. & Einstein, A. 2016, Mini-Review
Preeclampsia : Updates in Pathogenesis , Definitions , and Guidelines, vol.
11, no. 6.

ii