LAPORAN PENDAHULUAN ICCU

AKUT MIOCARD INFARK

A. PENGERTIAN INFARK MIOKARD AKUT

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena
kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah
ke jaringan oto jantung.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya
disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya
plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan
luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah
kolateral.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-
lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral
atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh
lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi
pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri.Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)
 B. ANATOMI FISIOLOGI

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada,
batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis
kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah
besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas
belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan
di setiap sisi jantung adalah paru.
1) Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :
a) Vena cava superior pada ujung atasnya
b) Vena cava inferior pada ujung bawahnya
c) Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada
bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium
lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.
2) Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk
sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis)
mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini,
seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang
ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari
tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas
setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis)
pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan
menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis
berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri
dari tiga daun katup semilunaris.
3) Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian
berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi,
membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri
melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing
kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4) Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan
belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel
kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua
daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya
melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut
myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas
ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama
dengan katup pulmonalis.
5) Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.
Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan
saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat
mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus
berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.
6) Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi
katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya
terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7) Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.
Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling
 bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang
mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada
normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar,
limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat
lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8) Arteria Coronaria 
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk
dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan
berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri
jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini
menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan
pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel
kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan
sinistra.

C. ETIOLOGI
Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :
1) Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri
koroner
2) Coronary artey emboli  : infective endokarditis, cardiac myxoma,
cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner
3) Kelainan kongenital      : anomali arteri koronaria
4) Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard  :
tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis
atau insufisiensi aorta
5) Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera,
hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC.
 Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau
penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut
adalah :
a) Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,
hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi
kalori).
b. Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan
ambivalen) daninaktifitas fisik.
b) Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih
sering daripada wanita.

D. PATOFISIOLOGI
E. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.
 1) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
2) Takhikardi
3) Keringat banyak sekali
4) Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek
vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro
intestinal
5) Dispnea
6) Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

F. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:
1) Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2) Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3) Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4) Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan
kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5) Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6) Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya
nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7) Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
8) Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a) Obat-obatan trombolitik
b) Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama
dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak
boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
c) Beta Blocker
d) Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
 mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa 
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
e) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
f) Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
g) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  
9) Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a) Angioplasti
b) Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga
menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-
obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
c) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
 pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.  
d) Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal  yang perlu diperhatikan:
e) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
f) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

G. KOMPLIKASI
1) Aritmia
2) Bradikardia sinus
3) Irama nodal
4) Gangguan hantaran atrioventrikular
5) Gangguan hantaran intraventrikel
6) Asistolik
7) Takikardia sinus
8) Kontraksi atrium prematur
9) Takikardia supraventrikel
10) Flutter atrium
11) Fibrilasi atrium
12) Takikardia atrium multifokal
13) Kontraksi prematur ventrikel
14) Takikardia ventrikel
15) Takikardia idioventrikel
16) Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17) Renjatan kardiogenik
 18) Tromboembolisme
19) Perikarditis
20) Aneurisme ventrikel
21) Regurgitasi mitral akut
22) Ruptur jantung dan septum

H. LANDASAN TEORI KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)
1) PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a) Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
b) Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
2) PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a) Aktifitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
 Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b) Sirkulasi
 Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria,
GJK,    masalah TD, DM.
 Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya  dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas
ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot
papiler
 Friksi dicurigai perikarditis
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer,
edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada
membran mukosa dan bibir.
c) Integritas Ego
 Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
 Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri      
d) Eliminasi
 Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e) Makanan / Cairan
 Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu 
hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering /
berkeringat
 Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f) Higiene
 Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g) Neurosensori
 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
 Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h) Nyeri / ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
 Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat
menyerang ke tangan, rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
 Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi,
dengan  DM,  hipertensi, lansia.
 Tanda :
o Wajah meringis
o Perubahan postur tubuh
o Menarik diri, kehilangan kontak mata
o Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,   
tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban,
kesadaran.
i) Pernafasan
 Gejala :
 o Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
o Batuk dengan / tanpa sputum
o Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda :
o Peningkatan frekuensi pernafasan
o Sianosis
o Bunyi nafas : bersih/krekels
o Sputum : bersih, merah muda kental
j) Interaksi social
 Gejala :
o Stres saat ini contoh kerja, keluarga
o Kesulitan koping dengan stresor yang ada
 Tanda : 
o Kesulitan istirahat dengan tenang
o Menarik diri dari keluarga

I. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder 
terhadap sumbatan arteri koroner
2) Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

 KRITERIA HASIL
O
(NOC) (NIC)

1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC

agen cedera keperawatan selama 3x 24
Pain Management
iskhemia janm nyeriklien berkurang,
jaringan dengan kriteria : 1.       Lakukan pengkajian
sekunder nyeri secara komprehensif
-          Mampu mengontrol
terhadap ( lokasi, karakteristik,
nyeri (tahu penyebab
sumbatan arteri durasi, frekuensi,kualitas
nyeri, mampu
koroner dan faktor pesipitasi)
menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk 2.       Observasi reaksi non
mengurangi nyeri) verbal dari
ketidaknyamanan
-          Melaporkan bahwa
nyeri berkurang dengan 3.       Ginakan teknik
menggunakan managemen komunikasi teraipetik untuk
nyeri mengetahui pengalaman
nyeri klien
-          Mampu mengenali
nyeri (skala, intensitas, 4.       Evaluasi pengalaman
frekuensi, dan tanda nyeri nyeri masa lalu

-          Menyatakan rasa 5.       Kontrol lingkungan

nyaman setelah nyeri yang dapat mempengaruhi
berkurang nyeri seperti suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan
-          Tanda vital dalam
rentang normal 6.       Ajarkan tentang
teknik pernafasan / relaksasi
7.       Berikan analgetik
untuk menguranggi nyeri

8.       Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri

9.       Anjurkan klien untuk

beristirahat

10.    Kolaborasi dengan
dokter jika keluhan dan
tindakan nyeri tidak berhasil

Analgetic Administration

1.    Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis dan
frekuensi

2.    Cek riwayat alegi

3.    Monitor vital sign

sebelumdan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali

4.    Berikan analgetik tepat

waktu terutama saat nyeri
hebat

5.    Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala
(efak samping)
2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
cardiac output keperawatan selama 3x 24
Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami
stroke volume penurunan cardiac output, 1.    Evaluasi adanya nyeri
(preload, dengan kriteria : dada (intensitas, lokasi,
afterload, durasi)
-          Tanda vital dalam
kontraktilitas)
rentang normal (TD, Nadi, 2.    Catat adanya disritmia
RR) jantung

-          Dapat mentoleransi 3.    Catat adanya tanda dan

aktivitas, tidak ada gejala penurunan cardiac
kelelahan output

-          Tidak ada edema 4.    Monitor status

paru, perifer, dan tidak ada kardiovaskuler
asites
5.    Monitor status
-          Tidak ada pernafasan yang
penurunan kesadaran menandakan gagal jantung

6.    Monitor abdomen
sebagai indikator penurunan
perfusi

7.    Monitor balance cairan

8.    Monitor adanya
perubahan tekanan darah

9.    Monitor respon klien

terhadap efek pengobatan
anti aritmia

10. Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari
kelelahan

11. Monitor toleransi
aktivitas pasien

12. Monitor adanya dispneu,

fatigue, takipneu, dan
ortopneu

13. Anjurkan pasien untuk

menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1.    Monitor TD, Nadi,

Suhu, dan RR

2.    Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

3.    Monitor vital sign saat

pasien berbaring, duduk dan
berdiri

4.    Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan

5.    Monitor TD, Nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

6.    Monitor kualitas dari

nadi

7.    Monitor adanya pulsus

paradoksus

8.    Monotor adanya pulsus

alterans

9.    Monitor jumlah dan

irama jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan

irama pernafasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola pernafasan

abnormal

14. Monitor suhu, warna

dan kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab
dan perubahan vital sign
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC

Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC

Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year

Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC

Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey