BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. J
Jenis Kelamin : Laki- laki
Usia : 62 tahun
Alamat : Margoyoso Sumberejo Tanggamus
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Suku bangsa : Jawa
Tanggal masuk : 21 Februari 2020

II. RIWAYAT PENYAKIT

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lengan dan tungkai sebelah kiri tidak dapat digerakkan
mendadak.
Keluhan Tambahan : Bibir kiri tampak tidak simetris, berbicara cadel, terdapat
luka post trauma di kepala.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan lengan dan tungkai sebelah kiri tidak dapat
digerakkan mendadak sejak 8 jam SMRS. Pasien bekerja sebagai petani sedang
berada di sawah dan jatuh tiba-tiba dengan kepala terbentur tanah. Bibir kiri os
tampak tidak simetris dan berbicara cadel. Pasien mengatakan tidak mengalami
penurunan kesadaran saat terjatuh dan sempat menunggu pertolongan selama 3
jam setelah jatuh. Pasien dapat minum dan makan makanan padat dengan baik.
Pasien masih dapat merasakan sentuhan di seluruh anggota gerak dan tidak
dirasakan adanya kesemutan. Pasien juga mengeluh nyeri kepala pada seluruh
lapang kepala. Keluhan nyeri kepala timbul setelah pasien dirawat selama 1 hari
di rumah sakit. Keluhan mual muntah (-), riwayat DM (-), riwayat hipertensi tidak

1
terkontrol (+), riwayat alergi obat (-), riwayat merokok (+), riwayat konsumsi
alkohol (-), dan riwayat sering angkat berat (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku satu bulan sebelumnya telah mengalami lemas pada lengan dan
tungkai kiri, bibir kiri tidak simetris dan berbicara cadel namun sudah melakukan
pengobatan di poli neurologi RSPBA dan keluhan berkurang. Riwayat hipertensi
(+) tidak terkontrol karena pasien berhenti mengkonsumsi obat antihipertensi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan serupa dengan
pasien.
Riwayat Sosial Ekonomi
Os bekerja sebagai petani.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present
- Keadaan Umum : Tampak sakit berat
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4 V5 M6 = 15
- Vital sign
Tekanan darah : 150/70 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,1oC

Status Generalis
- Kepala : normocephal
Rambut : hitam sedikit beruban, lurus
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : simetris, normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), sekret (-/-)
Hidung : deviasi septum nasal ke kiri
Mulut : tampak tidak simetris, kering (+), sianosis (-)

2
- Leher
Pembesaran KGB : tidak teraba pembesaran KGB
Pembesaran tiroid : tidak teraba pembesaran
- Toraks
Cor : DBN
Pulmo : DBN
- Abdomen
Inspeksi : datar, simetris, massa (-)
Palpasi : massa teraba (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen (+)
Auskultasi : bising usus normal
- Ekstremitas
Superior : terdapat jejas (+/+), akral hangat (+/+), oedem (-/-),
kekuatan otot 5/0
Inferior : terdapat jejas (+/+), akral hangat (+/+), oedem (-/-),
kekuatan otot 5/0
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Saraf Cranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : normal
Kesan  tidak ada kelainan
N.Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : 6/6
Lapang penglihatan : tidak ada kelainan
Tes warna : tidak ada kelainan
Fundus oculi : tidak dilakukan pemeriksaan
Kesan  tidak ada kelainan
N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)
Kelopak Mata
- Ptosis : -/-
- Endophtalmus : -/-
- Exopthalmus : -/-

3
- Nystagmus : -/-
Pupil
- Diameter : 3mm / 3mm
- Bentuk : Bulat / Bulat
- Isokor/anisokor : Isokor
- Posisi : (Sentral / Sentral)
- Refleks cahaya langsung : + / +
- Refleks cahaya tidak langsung : + / +
Gerakan Bola Mata : Medial (+/+), lateral (+/+), superior (+/+), inferior (+/+),
obliqus superior (+/+), obliqus inferior (+/+)
Kesan  tidak ada kelainan

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
- Ramus oftalmikus : +/+
- Ramus maksilaris : +/+
- Ramus mandibularis : +/+
Motorik
- M. masseter : tidak dilakukan pemeriksaan
- M. temporalis : tidak dilakukan pemeriksaan
- M. pterygoideus : tidak dilakukan pemeriksaan
Reflek
- Reflek kornea : (+/+)
- Reflek bersin : (+)
- Reflek jaw jerk : (-)
Kesan tidak ada kelainan
N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
- Diam : Tidak simetris
- Tertawa : Tidak simetris
- Meringis : Tidak simetris
- Bersiul : Tidak dapat dilakukan

4
- Menutup mata : Mata kiri tertutup perlahan
Pasien disuruh untuk
- Mengerutkan dahi : Tidak simetris
- Menutup mata kuat-kuat : +/-
- Menggembungkan pipi : Tidak simetris
- Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan pemeriksaan
Kesan  terdapat kelainan N.VII
N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)
N.cochlearis
- Tes Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan
- Tes Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan
- Tes Weber : tidak dilakukan pemeriksaan
- Tinitus : -/-
N.vestibularis
- Test vertigo : tidak dilakukan pemeriksaan
- Nistagmus :-
Kesan  tidak ada kelainan
N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)
- Suara bindeng/nasal : -
- Posisi uvula : tidak dilakukan pemeriksaan
- Palatum mole : tidak dilakukan pemeriksaan
- Arcus palatoglossus : tidak dilakukan pemeriksaan
- Arcus palatoparingeus : tidak dilakukan pemeriksaan
- Perasa lidah (1/3 anterior) : tidak dilakukan pemeriksaan
- Refleks menelan :(+)
- Refleks batuk :(+)
- Refleks muntah :(+)
- Peristaltik usus :(+)
- Bradikardi :(-)
- Takikardi :(-)
Kesan  tidak ada kelainan

5
N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus : Tidak ada keluhan
- M.Trapezius : Tidak ada keluhan
Kesan  Tidak terdapat kelainan
N.Hipoglossus (N.XII)
- Atrofi : (-)
- Fasikulasi : (-)
- Deviasi : (+)
- Tremor lidah : Tidak ditemukan
Kesan  Terdapat kelainan N.XII
Tanda Perangsangan Selaput Otak
- Kaku kuduk :(-)
- Kernig test : ( -/- )
- Laseque test : ( -/- )
- Brudzinsky I : ( -/- )
- Brudzinsky II :(-)
Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki
- Gerak: aktif/menurun aktif/menurun
- Kekuatan otot: 5/0 5/0
- Tonus: (Normal/Melemah) (Normal/Melemah)
- Klonus: (-/-) (-/-)
- Atropi: (-/-) (-/-)
- Refleks fisiologis: Biceps (+/-) Pattela (+/-)
Triceps (+/-) Achiles (+/-)
- Refleks patologis: Hoffman Trommer (-/-) Babinsky (-/-) Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-) Schaefer (-/-) Gordon (-/-) Gonda (-/-)
Eksteroseptif / rasa permukaan
- Rasa raba : (+)
- Rasa nyeri : (+)
- Rasa suhu panas : (+)
- Rasa suhu dingin : (+)

6
Proprioseptif / rasa dalam
- Rasa sikap : (+)
- Rasa getar : (+)
- Rasa nyeri dalam : (+)
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
- Asteriognosis : (+)
- Grafognosis : (+)
Koordinasi
- Tes telunjuk hidung : tidak dapat dilakukan pada lengan kiri
- Tes pronasi supinasi : tidak dapat dilakukan pada lengan kiri
Susunan Saraf Otonom
- Miksi : normal
- Defekasi : normal
Fungsi Luhur
- Fungsi bahasa : baik
- Fungsi orientasi : baik
- Fungsi memori : baik
- Fungsi emosi : baik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi ( 24 Februari 2020 )
Hb : 12,5 g/dl
Ht : 39 %
Leukosit : 8.900 /uL
Trombosit : 227.000/uL
Eritrosit : 4,1 juta/uL
MCV : 87 fL
MCH : 31 pg
MCHC : 35 g/dL
Kimia ( 22 Februari 2020 )
GDS : 101 g/dL
Urea : 32 md/dl

7
Creatinin : 0,8 mg/dL
Natrium : 139 mmol/L
Kalium : 3,5 mmol/L
Chloride : 101 mmol/L
Cholesterol LDL : 152 mg/dl
Trigliserida : 88 mg/dl

Radiologi (CT Scan kepala tanpa kontras)

8
Kesan:
- Infark serebri ( lama ) multiple a/r centrum semiovale kanan
- Infark serebri ( baru ) a/r cortical-subcortical parietalis kanan

9
 - Sinusitis maksilaris kiri dan etmoidalis bilateral
- Hipertrofi konka nasalis bilateral
- Deviasi septum nasalis ke kiri
- Tidak tampak tanda-tanda SOL , malformasi vaskuler maupun perdarahan
intra kranial

VI. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
22/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL 10tpm
10.00 kelemahan GCS : 15 Citicolin 2x500mg
anggota TD : 150/90 Tromboaspilet 2x1
gerak kiri, N : 99x/mnt Atorvastatin 1x20mg
berbicara RR : 22x/mnt Candesartan 1x8mg
tidak jelas, T: 36,1º
mulut pelo Motorik : 5/0 5/0
GDS: 101

22/02/20 Demam (+) Kesadaran : CM SNH PCT flash 1x1 (ekstra)

13.00 GCS : 15
TD : 150/80
N : 88x/mnt
RR : 22x/mnt
T: 39,0

22/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL 10tpm

20.30 kelemahan GCS : 15 Citicolin 2x500mg
anggota TD : 150/80 Tromboaspilet 2x1
gerak kiri, N : 84x/mnt Atorvastatin 1x20mg
berbicara RR : 22x/mnt Candesartan 1x8mg
tidak jelas, T: 37,0º Ceftriaxone 2x1gr
mulut pelo, Motorik :
demam (+) 5/0 5/0

10
23/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL 10tpm
16.00 kelemahan GCS : 15 Citicolin 2x500mg
anggota TD : 140/70 Tromboaspilet 2x1
gerak kiri, N : 86x/mnt Atorvastatin 1x20mg
berbicara RR : 22x/mnt Candesartan 1x8mg
tidak jelas, T: 37,0º Ceftriaxone 2x1gr
mulut pelo, Motorik :
demam naik 5/0 5/0
turun

24/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL xx tpm

07.00 kelemahan GCS : 15 Citicolin 2x500mg
anggota TD : 130/80 Tromboaspilet 2x1
gerak kiri, N : 88x/mnt Atorvastatin 1x20mg
berbicara RR : 22x/mnt Candesartan 1x8mg
tidak jelas, T: 36,5º Ceftriaxone 2x1gr
mulut pelo, Motorik :
demam 5/0 5/0
berkurang

24/02/20 Ekstremitas Kesadaran:CM SNH IVFD RL xx tpm

15.00 nyeri dan GCS : 15 Meloxicam 1x15mg
kaku TD : 130/70
N : 88x/mnt
RR : 22x/mnt
T: 36,5º
Motorik :
5/0 5/0

11
24/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL xx tpm
18.00 kelemahan GCS : 15 PCT 3x500mg
anggota TD : 140/80
gerak kiri, N : 88x/mnt
berbicara RR : 22x/mnt
tidak jelas, T: 38,0º
mulut pelo, Motorik :
Demam (+) 5/0 5/0

24/02/20 Keluhan Kesadaran:CM SNH IVFD RL xx tpm

20.00 kelemahan GCS : 15 Citicolin 2x500mg
anggota TD : 140/70 Tromboaspilet 2x1
gerak kiri, N : 88x/mnt Atorvastatin 1x20mg
berbicara RR : 22x/mnt Candesartan 1x8mg
tidak jelas, T: 36,5º Ceftriaxone 2x1gr
mulut pelo, Motorik : Meloxicam 1x15mg
demam 5/0 5/0 PCT tab 3x500mg
berkurang

25/02/2020 Keluhan Kesadaran:CM SNH Citicolin 2x500mg

14.00 kelemahan GCS : 15 Tromboaspilet 2x1
anggota TD : 130/70 Atorvastatin 1x20mg
gerak kiri, N : 88x/mnt Candesartan 1x8mg
berbicara RR : 22x/mnt Meloxicam 1x15mg
tidak jelas, T: 36,5º
mulut pelo, Motorik :
demam (-) 5/0 5/0

VII. DIAGNOSIS
Klinis : Hemiplegia sinistra

12
Topis : Hemisfer Cerebri Dextra
Etiologi : Stroke Non Hemoragik / Stroke Infark
Diagnosis Banding :
- TIA
- Tumor Otak

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Umum
- Tirah baring
2. Non-Medikamentosa
- Observasi tanda-tanda vital
- Cek darah lengkap
- Dirawat di Rumah Sakit Bintang Amin
3. Medikamentosa
- IVFD RL XX tpm
- Citicoline 2x500mg
- Tromboaspilet 2x1
- Atorvastatin 1x20mg
- Candesartan 1x8mg
- Meloxicam 1x15mg
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam = dubia ad bonam
Quo ad functionam = dubia ad bonam
Quo ad sanationam = dubia ad bonam

13
 BAB II
ANALISIS KASUS
2.1 ANAMNESIS
Dari anamnesis yang didapatkan adalah defisit neurologis hemisfer cerebri
dextra dan juga didapatkan hipertensi dan riwayat merokok yang merupakan
salah satu faktor penyebab stroke.

2.2 PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

- Tes kekuatan otot superior kanan-kiri saat masuk Rawat Inap hari
pertama 5/0
- Tes kekuatan otot inferior kanan-kiri saat masuk Rawat Inap hari pertama
5/0
Dari hasil CT-Scan pada pasien di kasus ini ditemukan infark lama
dan baru di centrum semiovale kanan dan yang baru pada cortical-
subcortical parietalis kanan yang membuktikan lesi di bagian kontralateral
dari daerah yang terjadi hemiplegia. Penegakkan diagnosis akan terjadi
nya stroke bisa dilakukan dengan Skoring Sriraj :
SKOR STROKE SRIRAJ
Rumus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x
muntah ) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x penanda
ateroma) – 12
Pada Pasien : (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 70) – (3 x 0) –
12 = -3
Keterangan Skor :
Derajat kesadaran : 0 = CM, 1= Somnolen, 2= Sopor/Koma
Muntah : 0 = Tidak ada, 1 = Ada
Nyeri Kepala : 0 = Tidak ada, 1 = Ada
Ateroma : 0 = Tidak ada, 1 = Salah satu atau lebih
(DM, Angina, Penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1 = Perdarahan Supratentorial
Skor < 1 = Infark Serebri

14
 Hasil pada pasien -3 menandakan pasien mengalami Infark
Serebri, hasil ini sesuai dengan hasil pemeriksaan CT-
Scan.

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada kasus ini pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah CT-
Scan yang memperkuat akan diagnose Stroke Iskemik / Stroke Non
Hemoragik.

2.4 TATALAKSANA
Penatalaksanaan untuk pasien stroke iskemik / SNH yang pertama adalah
pemberian oksigen untuk mencegah terjadi nya hipoksia otak. Kemudian
pemberian anti agregasi platelet seperti pada kasus ini diberikan tromboaspilet.
Pemberian candesartan yang merupakan obat gol ARB yang bermanfaat untuk
mengatasi hipertensi pada pasien . Atorvastatin golongan dyslipidemia agen untuk
menurunkan kadar LDL atau lemah jahat.

15
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 VASKULARISASI SISTEM SARAF PUSAT

3.1.1 Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri
media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis,
parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral
dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di
kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen
magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan
bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-
cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian
lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan
otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri
lainya.2
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus
Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri
serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior) sepasang arteri serebri
media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan

16
 arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini
terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri
karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika
dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem
vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).2

Gambar 2.1 Vaskularisasi Otak2

3.1.2 Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, d
an sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi
terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk
memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri
yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
2
membeku).

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik

(faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus
pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah
sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya
akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah
otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg).2

17
3.2 STROKE NON HEMORAGIK
3.2.1 Definisi
Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik merupakan 88% dari
seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan
atau penurunan aliran otak.3

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.2

3.2.2 Klasfikasi
Berdasarkan perjalanan klinisnya SNH dikelompokkan menjadi :3

- TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi lokal serebral, emboli maupun
thrombosis.
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari
21 hari.
- Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
- Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian
otak tertentu, makan terjadi serangkaian proses patologik pada daerah
iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi
dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan
sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron.

Stoke Non Hemoragik dapat dibedakan lagi berdasarkan lokasi

penggumpalannya, yaitu :3

18
 - Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
- Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat
dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh
darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis
pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

3.2.3 Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain

itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran

serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran

darah menuju otak

menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
4
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

- Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
- Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat

19
 menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.

3.2.4 Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung
dari berat ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda
dan gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik
yaitu :3

1. Gangguan Motorik

- Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)

- Penurunan kekuatan otot

- Gangguan gerak volunter

- Gangguan keseimbangan

- Gangguan koordinasi

- Gangguan ketahanan

2. Gangguan Sensorik
- Gangguan propioseptik

- Gangguan kinestetik

- Gangguan diskriminatif

3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi

- Gangguan atensi

- Gangguan memori

- Gangguan inisiatif

- Gangguan daya perencanaan

- Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah

20
 4. Gangguan Kemampuan Fungsional

- Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan

berpakaian.

3.2.5 Faktor Resiko

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan
didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat
dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu :3

1. Faktor Resiko yang Dapat diubah : Hipertensi, merokok, diabetes,

kelainan jantung, hiperlipidemia, nutrisi, obesitas.

2. Faktor Resiko yang Tidak Dapat diubah : Usia, Jenis kelamin, Ras,

Genetik.

3.2.5 Patofisiologi
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan

jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak,

sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan

otak. Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60

ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah

1300-1400 gram (+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat

disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit

atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya.

Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5

ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100

gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi

oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.

21
 Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak,

oksidanya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara

fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap.

Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui

metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui

siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan

pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun

energi yang dibutuhkan oleh neuron-neuron otak ini digunakan untuk keperluan

untuk menjalankan fungs-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport

dan pelepasan neurotransmitter, serta mempertahankan respon elektrik,

mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion didalam atau

diluar sel serta membuang produk toksisk biokimiawi molekuler.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan

patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang

mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis,

peningkatan, kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas),

juga menyebabkan kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi

glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan

meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan

ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membrane. Secara umum

patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu :

1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik. 3

3.2.5 Pemeriksaan Penunjang

22
 Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis

stroke non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning

adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien

dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna

untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke

(hematoma, neoplasma, abses).3

Teknik-teknik pencitraan berikut ini yang sering digunakan :3

1. CT Angiografi

2. CT Scan Perfusion

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

4. USG. Chest X-Ray

3.2.6 Tatalaksana

23
Penderita Stroke Non Hemoragik biasanya diberikan :

1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

cilostazol

2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-

PA)) Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut.

Terapi harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom

dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT

scan. Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang

mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan

oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan,

punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage

retinopathy, sedang mengalami trauma pada external jantung (<10 hari),

arterial hipertensi yang tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri

endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative

gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis,

arterial aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm dengan

peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk

sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif,

setelah operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari,

pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan

intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif. Dosis :

dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi

selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1

menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv

24
 bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg)

sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh

dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi

stroke.

3. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)

4. Neuroprotektan.

- Terapi Komplikasi: Antiedema (larutan manitol 20%), Antibiotik, Antidepresan,

Antikonvulsi (atas indikasi), Antitrombosis dan emboli paru.3

25
 BAB IV
KESIMPULAN

Stroke Non Hemoragik atau Stoke Iskemik merupakan 88% dari stroke
yang sering terjadi dan iskemia terjadi akibat adanya sumbatan atau penurunan
aliran darah di otak. Biasanya terjadi dalam bentuk TIA (Transsient Ischemic
Attack) atau dalam waktu singkat dimana serangan hilang timbul dibawah 24 jam.
Stroke iskemik dapat mengakibatkan kecacatan pada organ atau bahkan kematian.
Diagnosa dari Stroke Non Hemoragik dapat dari anamnesa dan pemeriksaan fisik,
serta pengukuran stroke menggunakan skor sriraj serta pemeriksaan penunjang
dapat berupa CT-Scan untuk memastikan atau menegakkan diagnosa kerja yang
sudah ada.

Ketika sudah memastikan diagnosa stroke non hemoragik / stroke iskemik,

segera dilakukan terapi agar tidak terjadi iskemik berkelanjutan. Dengan
memperbaiki kembali perfusi atau aliran darah ke otak, pemberian neuroprotektor
dan pemberian obat-obat simtomatik lainnya. Prognosis dari kasus stroke iskemik
biasanya tergantung dengan berat nya lesi dan serangan serta keadaan umum
pasien ketika pertama kali datang dan seringnya berprognosis baik atau dubia et
bonam.