KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Masa Esa, karena atas ber
katnya saya dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan ini. Tugas yang saya bua
t ini sangat jauh dari kesempurnaan, karena itu saya mengharapkan kritikan dan
saran yang dapat membuat makalah ini jadi sempurna . Demikian makalah ini saya
buat, terima kasih

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELKANG
I.2 TUJUAN
BAB II PEMBAHASAN
1.1 PENGERTIAN
1.2 ETIOLOGI
1.3 PATOFISOLOGI
1.4 TANDA DAN GEJALA
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.6 PENATALAKSANAAN
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

BAB IV PENUTUP
A. KESIMPULAN

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Penyakit gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan komplikasi dari beberap
a NCD seperti hipertensi, diabetes melitus, dan juga penyakit renal lainnya. Etiologi 
dari GGK menurut US Renal System tahun 2000 menunjukkan bahwa diabetes melit
us  dan hipertensi menjadi etiologi dengan prosentase tinggi yakni 34% dan 21%
(US Renal System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006).

Angka kejadian GGK yang dilaporkan dari seluruh dunia rata rata menunjuk
kan trend yang penting dimana kadang melambat, kadang naik dan dapat stabil (USR
DS Annual Report, 2012). National Institut of Diabetes Melitus  and Digestif and
Kidney Disease (NIDDK) menyebutkan bahwa antara 1980 dan 2009, rata-rata
prevalensi GGK di US meningkat mendekati 600%, dari 290 kasus menjadi 1.738
kasus per juta penduduk. Jumlah kematian pasien GGK juga menunjukkan kenaikan
dari 10.478 pada tahun 1980 menjadi 90.118 pada tahun 2009 (National Kidney and
Urologic Diseases Information Clearinghouse, 2012).

Indonesia juga merupakan negara dengan tingkat penderita GGK yang cukup
tinggi. PERNEFRI (Persatuan Nefrologi Indonesia) tahun 2011 melaporkan bahwa
diperkirakan ada 70 ribu penderita gagal ginjal di Indonesia, namun yang terdeteksi
menderita GGK tahap akhir dan menjalani hemodialisis hanya sekitar 4-5 ribu saja.
Banyak yang telah menjalani terapi dialisis meninggal dunia karena mahalnya biaya
untukberobat dan proses dialysis (Fransisca, 2011). Penyakit ginjal kronik menurut
Soelaeman merupakan penyakit yang diderita oleh satu dari 10 orang dewasa.
Indonesian Renal Registry tahun 2008 melaporkan jumlah pasien hemodialisis (cuci
darah) mencapai 2260 orang dari 2148 orang pada tahun 2007 (USRDS Annual
Data Report, 2012)

1.2. Tujuan

3
 Berdasarkan rumusan masalah diatas maka tujuannya antara lain :

1. Mengetahui Pengertian Gagal ginjal kronik.

2. Mengetahui Etiologi Gagal ginjal kronik.
3. Mengetahui Patofisiologi Gagal ginjal kronik.
4. Mengetahui Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Gagal ginjal kronik.
6. Mengetahui Penataksanaan Gagal ginjal kronik.
7. Mengetahui Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glom
erulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GG
K) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara
lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal
dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga t
erjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009). Gagal ginjal kronik merupakan ganggu
an fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubu
h gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan maupun elektro
lit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).
Gagal ginjal kronik atau chronic kidney disease merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irefersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperta
hankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
(Smeltzer dan Bare, 2009).
2.2 Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefroskler
osis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino
glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

Penyebab GGK menurut Price, 2006; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara
lain:

 Infeksi misalnya pielonefritis kronik

 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliart
eritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

5
  Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fi
brosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra. (Nahas, Meg
uid El & Adeera Levin,2010)

2.3 Patofisiologi
Secara klinis penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal obstruksi menyebab
kan GGK. Dengan GGK ini terjadi penurunan fungsi renan sehingga terjadi urinia.
Kemudian terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan pada keadaan ini nilai kreatin
in serum dan BUM akan meningkat dengan sangat mencolok sehingga akan terjadi
penumpukan toksik uremik dan menyebabkan gangguan gastrointestinal yang kemudi
an menyebabkan pasien mual, muntah, serta mengalami anoreksia sehingga menyeba
bkan ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena mual dan muntah.
Adanya ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ini menyebabkan
kelemahan fisik pada pasien, sehingga pasien mengalami intoleransi aktifitas b/d
kelemahan secara menyeluruh immobilitasi. Adanya GGK ini juga menyebabkan gan
gguan output psikososial yang juga di dukung oleh tingkat pendidikan yang rendah da
ri pasien sehingga terjadi kurangnya pengetahuan pasien dan keluarganya tentang
penyakit yang diderita (pasien merasa takut tidak dapat mencari nafkah untuk
keluarganya) dan hal ini menyebabkan cemas b/d perubahan status peran). (Nahas,
Meguid El & Adeera Levin,2010)

 Tanda Dan Gejala( Nahas, Meguid El & Adeera Levin,2010)

6
 1. Pada pasien usia lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek, pucat, hiperpigment
asi, pernapasan kusmau, mulut dan gigi kering, tetanik, kesadaran makin menurun
dan koma.
2. Gejala-gejala dermatologis : gatal-gatal hebat (prurits)
3. Gejala-gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan
saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, bauh mulut, kehilangan kemampuan
berkonsentrasi, keduran otot, dan kejang.
4. Perubahan hematologis, kecenderungan perdarahan.
5. Keletihan, sakit kepala, kelemahan umum.
6. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk, karakter pernapasan menjadi
kusmau dan terjadi koma.
7. Anemia
8. Hipertensi
9. Edema pulmonal

2.5 Pemeriksaan Penunjang (Nahas, Meguid El & Adeera Levin,2010)

Data penunjang adanya GGK didapatkan dari beberapa pemekriksaan :
Radiologi, ditunjukan untuk meniali keadaan ginjal dan meniali derajat dari komplika
si yang terjadi.
1. Urin, biasanya < 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anoria). Warna
secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan pus, bakteri, lemak fosfat, dan
urat sedimen kotor. Kecoklatan menunjukan adanya darah. Berat jenis urine <0,01
5 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Protein, derajat
tinggi protein uria (3-4) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.
2. USG, untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan pare
nkim ginjal, ureter proksimal, kantung kemih secara prostat.
3. Foto polos abdomen, menunjukkan ukuran ginjal / uretra / kantung kemih dan
adanya obstruksi ( batu )
4. Pemeriksaan laboratorium :
5. Laju endap darah, meninggi yang diperberat adanya anemia.
6. Ureum dan kreatinin, meniggi biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin
lebih 20 : 1. Perbandingan biasaa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna,
demam, luka bakar luas, obsturksi saluran kemih.

7
 7. Hiperkalemia, biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunn
ya diuresis.
8. Hipoalbuminesis dan hipokolesterolmia, umumnya disebabkan gangguan metaboli
sm dan diet rendah protein.
9. Peniggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal.

2.6 Penataksanaan (Nahas, Meguid El & Adeera Levin,2010)

1. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan prote
in, masukan cairan untuk menyumbangkan kehilangan cairan, masukan atrium
dan perbatasan kalium.
2. Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat.
3. Batasan protein, masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan
biologisnya : produk yang berasal dari susu, telur, dan daging.
4. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 ml atau lebih dari keluaran urine 24 jam.
5. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah polisutan otot.
6. Berikan suplemen vitamin.
7. Tangani hipertensi dengan kotrol volume intravaskuler dan obat antihipertensif.
8. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis (missal, sakit kepala, delirium /
aktifitas kejang).
9. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur.
10. Pantau tekanan darah.
11. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.
12. Persiapan progam dialysis. Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang
13. Transplatasi ginjal.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengkajian
II. Identifikasi
A. Klien
Nama Initial : Tn. A
Tempat/tgl lahir (umur) : Jakarta, 27 Desember 1971
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Agama/suku : Katolik/Tionghoa
Warga negara : Indonesia
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pendidikan : S2
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat rumah : Kebon Kacang

B. Data medik
1. Dikirim : UGD
2. Diagnosa medis : CKD, Edema Paru, CHF, RDS

C. Keadaan umum
1. Keadaan sakit : Klien tampak sakit berat, terbaring lemah, terpasang CVC
dengan tip di proyeksi vena cava superior, terpasang bedside monitor, cimino
di tangan kiri.
2. Tanda-tanda vital : TD: 131/99, S: 36° C, HR: 98 x/menit, P: 20 x/menit
3. Pengukuran : BB: 110 kg

D. Riwayat kesehatan
1. Alasan masuk RS Keluarga klien mengatakan, klien mengalami sesak sejak
satu hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak semakin berat pada malam hari
kemudian di bawah ke UGD RS dalam kondisi tidak sadar. Keluarga klien
mengatakan, klien banyak minum air putih dan tidak taat diet.

9
 2. Riwayat penyakit yang lalu
- Hipertensi sejak tahun 2013.
- CKD Sejak 2017. Klien HD 1 minggu 2 kali. Klien tidak taat pada diet dan
batasan cairan. Klien HD rutin sejak 25 Desember 2017.

E. Pengkajian pola kesehatan

2. Persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan
a. Sebelum sakit Keluarga klien mengatakan klien rajin olahraga. Keluarga
klien mengatakan selama klien rutin ngegym, klien sering minum minuman
berenergy dan malas minum air putih. Keluarga klien mengatakan, jika
klien sakit, klien berobat di RS terdekat.
b. Sejak sakit
DS: Keluarga klien mengatakan, pada tanggal 15 September, klien banyak
minum air putih. Klien mulai merasa sesak pada pagi hari. Sesak semakin
berat pada malam hari dan mengalami penurunan kesadaran. Kemudian
klien langsung di bawa ke UGD oleh keluarga. Keluarga klien mengatakan
berharap klien cepat keluar dari ICU dan bisa pulih kembali.

DO: Rambut berminyak, Kulit bersih, Genitalia bersih dan terpasang katete
r, anus bersih.

3. Kajian nutrisi metabolik

a. Sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan klien sangat suka makan gorengan dan makana
n berlemak seperti nasi padang. Keluarga klien mengatakan klien sangat
suka makan buah pisang. Keluarga klien mengatakan klien malas minum
air putih dan sering mengkonsumsi minuman berenergy.
b. Sejak sakit
DS: Keluarga klien mengatakan klien tidak taat dengan diet karena klien
merasa bosan dengan makanan diet dan ingin mencoba makanan yang lebih
enak. Keluarga klien mengatakan klien sudah dua kali minum air putih
melebihi batasan cairan karena klien merasa sering haus.

DO: diit neprisol 4x50 ml; batasan cairan 600 ml.

10
3. Pola eliminasi
a. Sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan klien BAK sedikit dan keluarga tidak bisa
menjelaskan secara rinci.
b. Sejak sakit
DS: -

DO: Klien BAB 7 kali/24 jam konsistensi cair, warna coklat kehijauan.
Klien tidak ada BAK /24 jam. Balance: 24/9/18 Input: 1683; Output: 3650;
IWL: 1100; Balance: -1967

4. Pola aktivitas dan latihan

a. Sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan klien rajin ngegym.
b. Sejak sakit
DS: -
DO: Makan: bantuan orang dan alat; mandi: bantuan orang; berpakaian:
bantuan orang; kerapian: bantuan orang; BAB: bantuan orang; BAK: bantu
an orang dan alat; mobilisasi: bantuan orang; Fiksasi: restrain tangan kiri
dan kanan
5. Pola tidur dan istirahat
a. Sebelum sakit Keluarga klien mengatakan klien tidur 6-7 jam dan tidur
siang 1 jam
b. Sejak sakit

DS: Keluarga klien mengatakan klien sering terbangun dan gelisah

6. Pola persepsi kognitif

a. Sebelum sakit
Tidak dapat dikaji
b. Sejak sakit
DS: tidak dapat dikaji

DO: Dinilai dengan skala wong beker: 2/10 ketika mika miki

11
 7. Pola persepsi dan konsep diri
a. Sebelum sakit Tidak dikaji
b. Sejak sakit Tidak dikaji
8. Pola peran dan hubungan dengan sesama
a. Sebelum sakit Tidak dikaji
b. Sejak sakit Tidak dikaji
9. Pola reproduksi – seksualitas
Tidak dikaji
10. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
a. Sebelum sakit Tidak dikaji
b. Sejak sakit
Keluarga klien mengatakan klien adalah tulang punggung keluarga. Semenj
ak klien sakit, klien sering merasa lelah. Sehingga usaha klien di ambil alih
oleh istri klien.
11. Pola sistem nilai dan kepercayaan
a. Sebelum sakit Keluarga klien mengatakan klien rajin ke gereja
b. Sejak sakit
DO: tampak Rosario di tiang infus klien
F. Pemeriksaan fisik
1. Hidrasi kulit : Kulit kering
2. Mata : tidak edema
3. Hidung : tidak ada kotoran, sptum ditengah
4. Kulit : Uremic Frost: Positif
5. Edema : Positif di kedua ektremitas bawah
6. Toraks;
a. Inspeksi Bentuk: simetris
b. Perkusi batas paru hepar: ICS 4
c. Auskultasi Suara nafas tambahan: ronchi
7. Jantung
a. Inspeksi Ictus cordis: tidak tampak
b. Auskultasi
Bunyi Jantung II A: Tunggal
Bunyi Jantung II P: Tunggal
Bunyi Jantung I T : Tunggal
12
 Bunyi Jantung I M: Tunggal
c. Perkusi
Batas atas jantung: Tidak dapat dikaji
Batas kanan jantung: Tidak dapat dikaji
Batas kiri jantung: Tidak dapat dikaji
8. Abdomen
a. Inspeksi
Bentuk : Bulat Bayangan
Vena : tidak terlihat
b. Auskultasi
Peristaltik usus: 6 kali
9. Lengan dan tungkai 3 3
Uji Kekuatan otot : 3 3

G. Pemeriksaan laboratorium dan diagnostic

Tanggal Jenis Pemeriksaan Hasil Keterangan

17/9/18 Thorax Foto - Kardiomegali dengan
edema paru
- Aorta elongasi
- ETT dengan tip 3 corpus
di atas corina
17/9/18 AGD - Ph 7,11 ↓ Asisdosis
- PCO2 81,7 ↑
Respiratorik
- PO2 151 ↑
- HCO3 26,3 ↑ Terkompensasi
- CO2 total 29 ↑
Sebagian
- Base axcess 4,20 ↓
- Saturasi O2 98,30
- Std HCO3 21↓
18/9/18 AGD - PO2 102 ↑
19/9/18 Thorax Foto - Edema Paru dengan
kesuraman di basal
hemithoraks bilateral
- Kardiomegali dengan
aorta elongasi
- ETT dengan tip 2 corpus
di atas corina
19/9/18 Laboratorium - HB: 10,8 ↓
- Eritrosit: 3,95 ↓
- Ht: 32,1 ↓
- Leukosit: 14,30 ↑
- Neutrofil: 78,5 ↑

13
 - Limfosit: 10,8 ↓
- Ureum: 138 ↑
- Kreatinin: 9,3 ↑↑
- Na: 134 ↓
19/9/18 Echo - LVH positif, LV agak
dilatasi
- IVS dan LVPW agak
menebal, gangguan
diastolic
- TAPSE 16 mm
- Trivial MR
- EF 66%
24/9/18 Feses Lengkap - Ph 6,0 ↓

H. Terapi

No Terapi Dosis
1 Clinimix 1000 (48 jam/kolf)
2 NaCl 0,97 iv line
3 Combivent 4x1 amp
4 Nexium 2x1 amp
5 Sotatix 3x1 amp
6 Pnenitoin 3x100 mg
7 k/p Stesoid 5 mg iv bolus pelan
8 k/p Miloz Jika gelisah
9 Lactulac 1x15 ml
10 Inpepsa 3x15 mg
11 Cedocard 3x5 mg
12 Bicnat 3x500 mg
13 CaCO3 3x500 mg
14 Irbesartan 1x300 mg
15 Amlodipine 1x10 mg
16 Bisoprolol 1x2,5 mg
17 Ronem 3x1 gr
18 Farmadol 3x1 gr
19 Ceftum 3x1 gr

14
 I. Analisa data

No Symptom Etiologi Problem

1. DS : CKD Gangguan pert
↓
- Keluarga klien mengatakan klien ukaran gas
mengalami sesak 1 hari sebelum Peningkatan Retensi Na & H2O
masuk rumah sakit. Klien menga ↓
lami sesak semakin berat pada CES meningkat
malam hari. Keluarga klien men
↓
gatakan klien sering terbangun
dan gelisah Tekanan kapiler naik
DO : ↓
Vol. Interstisial naik
- Klien tampak sakit berat, terb
↓
aring lemah, Edema
- TD: 131/99, S: 36° C, HR: 98 ↓
x/menit, P: 20 x/menit Preload naik
↓
- Auskultasi bunyi nafas Beban jantung naik
tambahan : ronchi
- Thorax foto : ↓
Edema Paru dengan kesurama Hipertrofi ventrikel kiri
n di basal hemithoraks bilatera ↓
l Payah jantung kiri
↓
Bendungan atrium kiri naik
↓
Tekanan vena pulmonaria
↓
Kapiler paru naik
↓
Edema paru
↓
Gangguan pertukaran gas

15
2. DS: Payah jantung kiri Kelebihan
- Keluarga klien mengatakan kl volume cairan
ien BAK sedikit dan keluarga  COP menurun
tidak bisa menjelaskan secara
rinci. Aliran darah ginjal menurun
- klien sering minum minuman
berenergy dan malas minum RAA turun
air putih.
- Keluarga klien mengatakan kl Edema
ien sudah dua kali minum air 
putih melebihi batasan cairan  Kelebihan volume cairan
karena klien merasa sering ha
us.
DO:
- Klien BAB 7 kali/24 jam
konsistensi cair, warna coklat
kehijauan. Klien tidak ada BA
K /24 jam. Balance: 24/9/18
Input: 1683; Output: 3650;
IWL: 1100; Balance: -1967
- Edema : Positif di kedua ektre
mitas bawah

3. DS: Terjadi penurunan GFR Gangguan

- Keluarga klien mengatakan kl eliminasi
Memicu ginjal tidak mampu
ien BAK sedikit dan keluarga  urine
mengencerkan urin secara
tidak bisa menjelaskan secara maksimal
rinci.
Produk urin mennurun dan
- klien sering minum minuman
kepekatan urin meningkat
berenergy dan malas minum
air putih. oliguria
- Keluarga klien mengatakan kl
Gangguan eliminasi urine
ien sudah dua kali minum air 

16
 putih melebihi batasan cairan 
karena klien merasa sering ha
us.
DO:
Klien BAB 7 kali/24 jam konsiste
nsi cair, warna coklat kehijauan.
Klien tidak ada BAK /24 jam. Bal
ance: 24/9/18 Input: 1683; Output
: 3650; IWL: 1100; Balance:
-1967
4. Do : Penurunan fungsi ginjal Intoleransi
- Klien tampak sakit berat, terb aktivitas
Produksi eritropoitit menurun
aring lemah, terpasang CVC d
engan tip di proyeksi vena cav
a superior, terpasang bedside  Penurunan pembentukan eritrosit
monitor, cimino di tangan kiri
anemia
.
- TD: 131/99
intoleransi aktivitas
- Kekuatan otot : 3
- Makan: bantuan orang dan ala
t;
- Mandi: bantuan orang;
- Berpakaian: bantuan orang;
- Kerapian: bantuan orang;
- BAB: bantuan orang;
- BAK: bantuan orang dan alat;
- Mobilisasi: bantuan orang
- Fiksasi: restrain tangan kiri da
n kanan
Ds :
- Keluarga klien mengatakan, kl
ien mengalami sesak sejak sat
u hari sebelum masuk rumah s
akit. Sesak semakin berat pad

17
 a malam hari kemudian di ba
wah ke IGD RS dalam kondisi
tidak sadar.
- Hipertensi sejak tahun 2013
CKD Sejak 2017. Klien HD 1 mi
nggu 2 kali. Klien tidak taat pada
diet dan batasan cairan. Klien HD
rutin sejak 25 Desember 2017

I. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b/d edema paru
2. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urin dan retensi cairan dan natrium.
3. Gangguan eliminasi urin b/d oliguria
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan, retensi produk sampah

18
 J. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

1. Gangguan pert Setelah dilakukan asuhan Mandiri Mandiri
ukaran gas b/d  keperawatan selama 2x24 1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan res 1. Takipneu adalah mekanisme kompensa
edema paru jam diharapkan gangguan pirasi atau perubahan pola nafas. si untuk hipoksemia dan peningkatan
pertukaran gas dapat terat 2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya b usaha nafas.
asi. unyi nafas tambahan seperti crakles, dan wh 2. Suara nafas mungkin tidak sama atau
Kriteria Hasil: eezing. tidak ada ditemukan. Crakles terjadi kar
NOC : 3. Kaji adanya cyanosis. ena peningkatan cairan di permukaan ja
Respiratory Status 4. Observasi adanya somnolen, confusion, apat ringan yang disebabkan oleh peningkata
1. Ttv dalam batas norm is, dan ketidakmampuan beristirahat n permeabilitas membrane alveoli –
al 5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman kapiler. Wheezing terjadi karena bronch
2. Ventilasi dan okontriksi atau adanya mucus pada jala
oksigenasi terpenuhi
n nafas
3. Tidak ada suara nafas
tambahan 3. Selalu berarti bila diberikan oksigen (de
4. Perbaikan distress per saturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
napasan muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai
pada mulut, bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis perifer se
perti pada kuku dan ekstremitas adalah
vasokontriksi
4. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabil
itas dari miokardium
5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.

19
 Kolaboratif Kolaboratif
1. Berikan humidifier oksigen dengan masker 1. Memaksimalkan pertukaran oksigen sec
CPAP jika ada indikasi. ara terus menerus dengan tekanan yang
2. Berikan pencegahan IPPB sesuai
3. Review X-ray dada. 2. Peningkatan ekspansi paru meningkatka
4. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti n oksigenasi
steroids, antibiotik, bronchodilator dan 3. Memperlihatkan kongesti paru yang pro
ekspektorant. gresif
4. Untuk mencegah gangguan pola napas
2. Kelebihan vol Setelah dilakukan tindaka NIC : Fluid Management Mandiri
ume cairan b/d n keperawatan selama 2x  Mandiri 1. Untuk menentukan tindakan keperawata
penurunan hal 24 dapat mengatasi kelebi 1. Identifikasi faktor penyebab n
uran urin dan r han volume cairan dengan 2. Batasi masukan cairan 2. Pembatasan cairan akan menentukan be
etensi cairan d kriteria hasil : 3. Anjurkan klien untuk melakukan aktifitas p rat tubuh ideal, haluaran urin, dan respo
an natrium. 1. Terbebas dari edema, ergerakan seperti berdiri, meninggikan kak n terhadap terapi.
2. Terbebas dari distensi i 3. Agar tidak terjadi imobilitasi
vena jugularis, reflek 4. Kurangi asupan garam, pertimbangkan pen 4. Agar tidak terjadi peningkatan natrium
hepatojugular (+) ggunaan garam pengganti 5. Pemahaman meningkatkan kerjasama
3. Memelihara tekanan v 5. HE Jelaskan pada pasien dan keluarga tent pasien dan keluarga dalam pembatasan
ena sentral, tekanan k ang pembatasan cairan. cairan
apiler paru, output jan 6. Bantu pasien dalam menghadapi ketidakny 6. Kenyamanan pasien meningkatkan
tung dan vital sign dal amanan akibat pembatasan cairan kepatuhan terhadap pembatasan diet.
am batas normal
4. Terbebas dari kelelaha Kolaborasi Kolaborasi
n, kecemasan atau keb 1. Berikan diuretic furosemide, spironolakton 1. Diuretic bertujuan untuk menurunkan v
ingungan , hidronolakton olume plasma dan menurunkan retensi
5. Menjelaskanindikator 2. Adenokortikosteroid, golongan prednisone cairan di jaringan sehingga menurunkan
kelebihan cairan resiko terjadinya edema paru.

20

3. Gangguan eli Setelah dilakukan tindaka
minasi urin b/ n keperawatan selama 2x
d oliguria 24 diharapkan gangguan
eliminasi dapat teratasi de
ngan kriteria hasil :
1. Klien menunjukan
pola eliminasi urin
yang normal
2. Tidak ada residu
urin > 100 -200 cc
3. Intake dan output
dalam rentang nor
mal
4. Balance cairan sei
Observasi
1. Kaji status cairan dengan menimbang berat
badan perhari, keseimbangan masukan dan
pengeluaran, turgor kulit dan adanya edem
a, distensi vena leher.
2. Kaji tanda tanda vital
NIC : Urinary Retention Care
Mandiri
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah, war
na saat dimana diuresis terjadi
2. Pantau/hitung intake dan output selama 24
jam
3. Pertahankan posisi duduk dan tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase akut
4. Pantau TTV dan CVD (bila ada)
5. Kaji bising usus , keluhan anoreksia, distens
ial abdomen dan konstipasi
2. Adenokortikosteroid, golongan prediso
n digunakan untuk menurunkan protein
uri
Observasi
1. Pengkajian merupakan dasar dan data d
asar berkelanjutan untuk memantau per
ubahan dan mengevaluasi intervensi.
2. Untuk mengetahui kondisi pasien
Mandiri
1. Pengeluaran urin sedikit karena penuru
nan perfusi ginjal. Posisi terlentang efe
ktif untuk membantu diuresis sehingga
terjadi peningkatan urin selama tirah ba
ring
2. Terapi diuretic dapat disebabkan kehila
ngan cairan tiba  tiba /berlebihan meski
pun edema masih ada
3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis
4. Hipertensi dan CVP menunjukan kelebi
han cairan dan menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru
5. Kongesti viscelar dapat menganggu
fungsi gaster
21
 mbang Kolaborsi Kolaborsi
1) Konsul dengan ahli diet 1) Perlu diberikan diet yang dapat dite
5. Klien menunjukka
rima oleh pasien agar dapat memen
n pengetahuan ade uhi kalori untuk membatasi natrium
kut tentang elimin
asi urin
4. Intoleransi akt Setelah dilakukan tindaka NIC : Energy Management
Energy Management Mandiri
ivitas b/d kele n keperawatan selama 2 x
Mandiri 1. Menentukkan aktivitas pasien dapat me
mahan, suplay  24 diharapkan intoleransi 1. Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mbantu menyesuaikan dengan kelemah
mampu di lakukan klien annya
O2 menurun, r aktivitas dapat teratasi de
2. Beri bantuan untuk klien dalam melaksanak
2. Menentukan alat bantu apa yang dibutu
etensi produk ngan kriteria hasil : an aktivitas sehari – hari
3. Ajarkan klien cara menghindari kelelahan d hkan (ex ; kursi roda dll)
sampah 1) Mentoleransi aktivitas 3. Istirahat memungkinkan tubuh memuli
engan bantuan istirahat yang baik diantara
yang biasa dilakukan hkan energy untuk beraktivitas kembali
beraktivitas
ditunjukan dengan da
Kolaborasi
ya tahan dan penghem
Kolaborasi 1. Dapat menentukan jenis makan
atan energi
1. Kolaborasi dengan gizi menyangkut an yang di perlukan untuk pemb
2) Klien mampu beraktiv
menu makanan klien entukan energy pada tubuh klie
itas tanpa disertai peni
2. Kolaborasi dengan pihak rehibilitasi n
ngkatan tekanan darah 
medic untuk merencanakan program 2. Apabila respon fisik buruk mak
nadi, dan respirasi.
terapi yang dibutukan oleh klien a diperlukan terapi untuk gerak
3) Berpindah tempat dari
tubuhnya ( ex : ROM)
1 tempat ke tempat ya
ng lain
4) Klien mampu melaku
kan aktivitas sehari ha
ri secara mandiri.

22
 BAB IV

PENUTUP

4.1.Kesimpulan

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)
didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat,
progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009). Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi
ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga
timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

Gagal ginjal kronik atau chronic kidney disease merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irefersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer
dan Bare, 2009).

23