A.

Anatomi pada Sistem Kardiovaskuler

1. Kardiovaskuler
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak ditengah toraks, dan
ia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g,
meskipun berat dan ukuranya dipengaruh oleh usia, jenis kelamin, berat badan,
beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung. Fungsi jantung
adalah mempompa darah kejaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain
sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme. Sebenarnya
terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Keluaran
jantung kanan didistribusian seluruhnya keparu melalui arteri pulmonalis, dan
keluaran jantung kiri seluruhnya didistribusikan dibagian tubuh lain melalui
aorta. Kedua pompa itu menyemburkan darah secara bersamaan dengan
kecepatan keluarean yang sama.
2. Anatomi jantung
Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut sebagai
mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang
terbungkus dalam kantung fibrosatipis yang disebut pericardium. Pericardium
melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan
antara permukaaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil
cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi
otot jantung.
Kamar jantung.sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas
dua kamar yaitu atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan
dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah
kearteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan
bertindak sebagai tempat menimbunan sementara sebelum darah kemudian
dikosongkan keventrikel.
a. Katup jantung.
Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya kesatu arah dalam
jantung. Katup, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka
 dan menutup secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekanan dan
aliran darah. Ada dua jenis katup, atrioventrikularis dan semilunaris.
1) Katup atrioventrikularis.
Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel. Katup trikuspidalis,
dinamakan demikian karena tersusun atas tiga kuspis dan daun,
memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup nitral atau
bikuspibalis terletak diantara atrium dan ventrikel kiri. Normalnya,
ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrike akan mendorong daun-
daun katup atrioventrikularis ke atas kerongga atrium. Jika terdapat
tekanan cukup kuat untuk mendesak katup, darah akan disemburkan
kebelakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda tendinea
bertanggungjawab menjaga aliran darah tetap menuju kesatu arah
melalui katup atrioventrikularis. Otot papilaris adalah bundel otot yang
terletak disisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang
memanjang dari otot papilaris ketepi bilah katup, berfungsi menarik tepi
bebas katup kedinding ventrkel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan
korda tendinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup
selama sistolik, mencegah aliran balik darah.
2) Katup semilunaris.
Katup semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri yang
bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
disebut katub pulmonalis; katup antara semilunarisnnormalnya tersusun
atas tiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan
korda tendinea. Tidak terdapat katup antara vena-vena besar dengan
atrium.
b. Arteri Koronaria.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi.
Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang hantarkan melalui
arteri koronaria; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-
 rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari
aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai
dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang
kemudian terpecah menjadi dua cabang besar kebawah (arteri desendens
anterior sinitra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung.
Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak
seperti arteri lain, areteri koronaria diperfusi selama diastolik.
c. Otot Jantung.
Jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung dinamakan otot
jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik (skelet),
yang berada dibawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot
jantung menyerupai otot polos karena sifatnya volunter. Serat otot jantung
tersusun secara interkoneksi (disebut sintisium) sehingga dapat berkontraksi
dan berelaksasi secara terkoordinasi.
d. Sistem Hantaran Jantung
sel-sel otot jantung mempunyai kerja rimik inheren (ritmisitas), yang dapat
digambarkan dengan adanya kenyataan bahwa bila satu bagian miokardium
diambil, maka jantung akan tetap berkontraksi secara ritmis jika tetap dijaga
dalam kondisi yang memadai. Tetapi, atrium dan ventrikel harus
berkontraksi secara berurutan agar aliran darah tetap efektif. Kontraksi yang
teratur terjadi karena sel-sel khusus dalam sistem hantaran secara metodis
membangkitkan dan menghantarkan implus listrik ke sel-sel miokardium.
e. Nodus sinoatrial (SA),
Nodus sinoaatrial yang terletak antara sambungan vena kava superior dan
atrium kanan, adalah awal mula sistem hantaran dan normalnya berfungsi
sebagai pacu jantung keseluruh miokardium. Nodus SA memulai sekitar 60
sampai 100 impuls permenit pada saat jantung normal istirahat, tetapi dapat
mengubah frekuensinya sesuai kebutuhan tubuh.
Sinyal listrik yang dimulai oleh nodus SA kemudian dihantarkan dari
sepanjang sel miokardium ke nodus atrioventrikularis (AV).
 f. Nodus atrioventrikularis (AV).
Nodus AV (terletak didinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis)
adalah kelompok sel-sel otot khusus lainnya yang menyerupai nodus SA,
namun dengan kecepatan intrinsik sekitar 40 sampai 60 impuls per menit.
Nodus AS berkoordinasi dengan impuls listrik yang datang dari atrium dan
setelah sedikit perlambatan, akan menghantarkannya keventrikel. Impuls
tersebut akan dihantarkan melalui suatu bundel serabut otot khusus (bundel
his) yang berjalan didalam septum yang memisahkan ventrikel kanan dan
kiri. Bundel his akan bercabang menjadi cabang bundel kanan dan kiri,
yang kemudian berakhir sebagai serabut yang dinamakan serabut purkinje.
Bundel kanan menyebar keotot ventrikel kanan. Bundel kiri memisah lagi
menjadi cabang bundel anterior sinitra dan posterior sinitra, yang kemudian
menyebar keotot ventrikel kiri. Penyebaran impuls lebih lanjut oleh
depolarisasi sepanjang miokardium terjadi melalui hantaran diantara serat
otot itu sendiri.
Frekuensi jantung ditentukan oleh sel miokardium yang mempunyai
kecepatan paling cepat. Normalnya, nodus SA adalah yang tercepat bila
nodus SA tidak berfungsi, maka nodus AV biasanya mengambil alih fungsi
pacu jantung. Bila kedua nodus SA dan AV tidak berfungsi, maka
miokardium akan terus berdenyut dengan kecepatan kurang dari 40 denyut
per menit, yang merupakan kecepatan pacu jantung intrinsik sel-sel
miokardium ventrikel
B. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler
1. Pacu Jantung Abnormal
Pada keadaannabnormal, nodus AV an bagian lain sistem konduksi dapat
menjad pemacu jantung. Selain itu, serabut otot atrium da ventrikel yang sakit
dapat mengalami penurunan potensial membrane dan terjadi pelepasan implus
secara berulang.
Seperti uraian sebelumnya, kecepatan pelepasan implus nodus SA lebih
cepat dari pada kecepatan pelepasan implus dibagia lain dari sistem konduksi
jantung, dan hal ini yang menjadi pengatur kecepatan denyut jantung pada
keadaan norma. Bila hantaran dari atrium ke ventrikel dihalangi secra total,
akan timbul blok jantung total (derajat-tiga), dan ventrikel berdenyut dengan
frekuensi lambat (irama indoventrikel) yang tidak bergantung pada atrium
(Gambar 28-11). Blok mungkin disebabkan oleh penyakit pada nodus AV (blok
nodus AV) atau pada sistem konduksi dibawah nodus tersebut (blok
infranodus). Pada pasien dengan blok nodus A, jaringan nodus sisanyan
menjadi pemacu dan frekuensi irama indoventrikel menjadi sekitar 45
denyut/menit. Pada pasien dengan blok infranodus akibat penyakit pada berkas
His, pemacu ventrikel berada lebih perifer dalam sistem konduksi dan frekuensi
ventrikel menjadi lebih lambat rata-rata 35 denyut/menit, terjadi pada kasus
tertentu dapat mencapai 15 denyut/menit. Pada individu demikian, dapat
dijumpai periode asistol, yang berlangsung semenit atau lebih. Iskemia serabut
yang timbul menyeabkan pusing dan pingsan (Sindrom Stoker-Adams).
Penyebab blok jantung derajat-tiga meliputi infrak miokardium septum dan
kerusakan berkas His akibat tindakan pembedahan untuk memperbaiki efek
septum antar ventrikel congenital.
Bila hantaran antara atrium dan ventrikel menjadi lambar tetapi tidak
terhambat sepenuhnya blok jantung persial akan terjadi. Pada bentuk yang
disebut blok jantung derajat-satu , semua implus atrium mencapai ventrikel
tetapi interval PR memanjang secara abnormal. Pada bentuk yang disebut blok
jantung derajat-dua , tidak semua implus atrium dihantarkan keventrikel.
Misalnya setiap denyut ventrikel mengikuti denyut antrium kedua atau ketiga
(blok 2;1, blok 3;1, dst.). pada bentuk blok jantung persial lainya, terdapat
ulangan rangkaian progresif sampai denyut ventrikel hilang (fenomena
Wenckrbach). Interval PR siklus jantung yang mengikuti tiap denyut hilang
biasanya normal atau sedikit memanjang (Gambar 28-11).
 Kadang-kadang satu cabang berkas His tergantung dan menimbulkan
blok cabang berkas kanan arau kiri. Pada blok cabang berkas (bundle
branch block), eksitasi berjalan secara normal menuruni balik melalui otot
untuk mengaktifkan ventrikel pada sisi yang mengalami blok. Oleh sebab itu,
frekuensi ventrikel tetap normal, namun kompleks QRS memanjang dan
berubah bentuk (Gambar 28-11) blok juga dapat terjadi difasikulus anterior atau
posterior cabang berkas kiri, menimulkan berkas yang disebut hemiblok atau
blok vasikulus . hemiblok anterior kiri menimbulkan deviasi sumbu kiri yang
abnormal pada EKG, sedangan hemiblok pada posterior kiri menghasilkan
deviasi sumbu kanan yang abnormal. Tidak jarang dijumpai kombinasi blok
vasikulus dan cabang (blok bifasikulus atau trifasikular). Elektrogram berkas
His memungkinkakn analisis rinci mengenai lokasi blok bila terdapat kerusakan
disistem konduksi.

2. Implantasi Pacemaker
Bila pasien mengalami bradikardia berat dengan ssick sinus syndrome
atau blok jantung derajat-tiga, implantasi pemacu jantung elektronik sering
 dilakukan. Oleh sebab itu alat ini yang semakin canggih dan dapat diandalkan,
bermanfaat bagi pasien dengan disfusi nodus sinus, blok AV, dan blok
bifasikular atau trifasikular. Alat ini juga dapat bermanfaat bagi pasien dengan
sinkop neurogenetik yang parah, yaitu keadaan dengan adanya periode jeda
lebih dari 3 detik antara denyut jantung akibat stimulus sinus karotikus.
3. Focus eksitasi ektopik
Normalnya, sel miokardium tidak melepaskan implus secara spontan,
dan kecil kemungkinannya untuk terjadi pelepasan implus sepontan dari berkas
His serta sistem Purkinje karena pelepasan implus pemacu jantung normal dari
nodus SA lebih cepat dari pada kecepatan pelepasan implus spontan dari kedua
sistem tersebut. Meskipun pada keadaan abnormal, serabut His-Purkinje atau
serabut mio kardium dapat melepaskan implus secara spontan. Pada kondisi ini,
jantung dikatakan mengalami peningkatan automatisitas. Bila suatu focus
ektopik yang mudah melepaskan terangsang melepaskan implus, hasilnya
adalah denyut yang timbul sebelum denyut jantung normal berikutnya yang
dihaapkan dan mengganggu irama jantung untuk sementara (ekstrasistol atau
denyut premature atrium, nodus, atau ventrikel). Bila focus tersebut
melepaskan implus berulang kali pada frekuensi yang lebih tinggi dari pada
frekuensi dinodus SA, takikardi yang cepat dan teratur akan terjadi (takikardi
paroksimal atrium, ventrikel atau nodus atau flutter atrium).
4. Reentry
Penyebab aritma paroksimal yang lebih sering adalah efekmpada
konduksi yang menimbulkan perjalanan gelombag eksitasi secra kontinu
disirkuit tertutup (gerakan sirkus ). Misalnya, bila terdapat bok sementara
pada satu sisi pada bagian sistem konduksi, implus dapat bergerak menyusuri
sisi yang lain. Bila keudian blok menghilang ,implus data bergerak kearah yang
berlawan pada sisi yang sebelumnya mengalami blok, kembali keasal dan
kemudian turun lagi, yang embentuk gerakan sirkuit. contoh keadaan tersebut
dalam cincin jringan diperliharkan pada gambar 28-12. Bila reentry tersebut
terjadi dinodus AV, aktivits yang masuk kembai akan menyebabkan
 depolarisasi atrium dan menghasilkan denyut atrium yang disebutpantulan
(echobeat). Selai itu, aktivitas yang masuk kembali dinodus menjalar balik ke
ventrikel dan menghasilkan takikardia nodus paroksismal. Geraka sirkus dapat
juga terjadi diserabut otot atrium atau ventrikel. Pada individu pada berkas
tambahan abnormal jaringan penghantar yang menghubungkan atrium dan
ventrikel (brrkas kent; lihst uraian berikutnya), aktivitas sirkus dapat berjalan
satu arah melalui nodus AV dan dengan arah lain melalui berkas sehingga
melibatkan atrium dan ventrikel.
5. Aritmia Atrium
Eksistensi yang menyebar dari focus independen yang melepaskan
implus diatrium, merangsang nodus AV sebelum waktunya dan dihantarka ke
ventrikel. Geombang P ekstrasistol atrium adalah gelombang

Abnormal, tetapi pola QRST biasanya normal (Gambar 28-13). Eksitasi

dapat mendepolarisasi nodus SA, yang harus mengalami repolarisasi dan
kemudian, depolarisasi keambang letupsebelum dapat melalui denyut normal
berikutnya.akibatnya, terdapat periode rehat antara ektrasistol dan denyut
normal berikutnya yang biasanya sama dengan panjang interval antara denyut
normal yang mendahului ektrasistol, serta irama mengalami “penyetelan ulang
” / reset (lihat bawah).Takikardia atrium terjadi ketika suatu focus atrium
melepaskan implus secara teratur atau terdapat aktivitas
 Reentrant (masuk kembali) yang mengasiljan denyut sampai 220/
menit. Kadangkala, khususnya pada pasien yang diberi digitalis, takikardi
berkaitan dengan blok atrioventrikel dalam derajat tertentu (takikardia atrium
paroksimal dengan blok ).Pada flutter atrium, frekuensi denyut atrium
mecapai 200-350/menit (Gambar 28-13). Pada bentuk tersering dari aritmia ini,
yerjadi geraka sirkus bersar yang berlawanan dengan arah jarum jam diatrium
kanan. Hal ini menghasilkan gambaran khas pola gigi gergaji gelombang
flutter akibat kontraksi atrium. Flutter atrium hamper selalu disebabkan oleh
blok SV 2;1 atau lebih besar karena pada orang dewasa nodus AV tidak dapat
menghantarkan lebih dai 230 implus permenit.

Pada filbilasi atrium, atrium berdenyut sangatcepat (300-500/menit)

dengan tidak teratur dan kaca. Karena nodus AV melepas implus dengan
interval yang tidak teratur ventrikel berdenyut dengan frekuensi yang sangat
tidak teratur biasanya 80-160/menit (Gambar 28-13). Kelainan ini dapat bersifat
paroksismal atau kronik, dan ada sebagian kasus tampaknya terdapat
predisposisi genetic. Penyebab fibrilasi atrium masih diperdebatkan. Manum
pada sebagian besar kasus kelinan ini tampaknya disebabkan oleh berbagai
gelomban eksitasi reentrant yang beredar secara bersamaan dikedua atrium.
Namun, sebagian kasus fibrilasi atrium paroksimal tampaknya disebabkan
olehpelepasan implus dari satu atau lebih focus ektopik. Banyak dari focus ini
tampaknya berada divena pulmonalis sampai sejauh 4cm dari jantung.
Serabutoto atrium meluas di sepanjang ven apulmonalis dan merupakan tempat
asal pelepasan implus tersebut.

6. Konsekuensi aritmia atrium

Adakalanya ekstrasistol atrium terjadi skali-kali pada kebanyakan orang
normal dan tidak memiliki makna patologis. Pada takikardia paroksimal atrium
dan flutter atrium, frekuensi denyut ventrikel mungkin sedemikian tinggi
sehingga diastole terlalu singkat utuk menyebabkan pengisian darah ventrikel
secara adekuat diantara kontraksi. Akibatnya, curah jantung berkurang dan dan
 muncul gejal gagal jantung hubungan antara frekuensi denyut jantung dan curah
jantung dibahas secara rinci dalam bab 29. Gagal jantung dapat juga
mempersulit fibrilasi atrium bila frekuensi denyut ventrikel tinggi. Asetikolin
yang dilepaskan dari ujung nervus vagus mengurangi konduksi dalam otot
atrium dan nodus AV. Karna itu, perangsangan refleks pelepasan implus dari
vagus dengan menekan bola mata (refleks okulokardia) atau memijat sinus
karotikus sehngga mengubah kakikardi dan terkadang mengubah flutter atrium
menjadi irama sinus normal. Kemungkinan lain, rangsanga vahus meningkat
derajat blok AVdan secara mendadak menurunkan frekuensi denyut ventrikel.
Digitalis juga mengurangi konduksi AV dan dipergunakan untuk menurunkan
refleksi vetrikel yang ceoat dan fibrilasi atrium
7. Aritmia ventrikel
Denyut premature yang berasal dari focus ektopik ventrikel biasanya
menimbulkan pemanjangan interval QRS yang bentuknya aneh (Gambar 28-14)
akibat penyebaran implus yang lambat ari focus melalui otot ventrikel ke
bagian ventrikel lainya.biasanya denyut tersebut tidak mampu merangsang
berkas His, dank arena, tidak terjadi hantaran kembali (retrograd) ke atrium.
Sementara itu, implus nodus SA normal berikutnya menyebabkan depolarisasi
atrium. Gelombang P biasanya terkubur dalam QRS ekstrasitol. Bila implus
normal mencapai ventrikel, implus tersebut akan tetap berada dalam periode
refrakter setelah timbulnya depolarisasi dari focus ektopik. Namun, implus
kedua berikutnya dari nodus SA menghasilkan denyut yang normal. Jadi,
denyut premature ventrikel diikuti oleh periode jeda kompensasi yang sering
lebih lama dibandingkan dengan periode jeda setelah ekstrasitol atrium. Lebih
lanjut lagi, denyut premature ventrikel tidak mengganggu
 Keteraturan pelepasan implus dari nodus SA, sedangkan denyut premature
atrium sering mengganggu dan “menyetel ulang” irama normal. Denyut
premature antrium dan ventrikel tidak cukup kuat untuk menghasilkan denyut
dipergelangan tangan bila terjadi pada awal diastole, saat ventrikel belum
mempunyai cukup waktu untuk terisi oleh darah dan otot ventrikel masih berada
dalam periode refrakter relative. Bahkan mungkin saja katup aorta dan pulmonaris
tidak terbuka, dan pada kasus ini, selain itu, bnyi jantung kedua tidak timbul.

Takikardia ventrikel paroksimal (Gambar 28-14) pada dasarnya adalah

serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat dan teratur, dan biasanya
disebabkan oleh gerakan sirkus yang meliatkan ventrikel Torsade ventrikel
paroksimal adalah suatu bentuk takikardi ventrikel dengan morfolog QRS yang
bervariasi (Gambar 28-15).takikardia yang bersal dari atas ventrikel (takikardia
supraventrikel seperti takikardia nodus paroksimal) dapat dibedakan dari
takikardia ventrikel paroksimal dengan menggunakan EBH; pada takikardi
supraventrikel, terdapat defleksi berkas His (H), sedangkan pada takikardia
ventrikel tidak ada. Denyut premature ventrikelbiasa didapat dan, tanpa adanya
penyakit iskemik jantung, biasanya tidak berbahaya. Takikardia ventrikel lebih
serius karena curah jantung berkurang, dan fibrilasi ventrikel kadang-kadang
menjadi penyulit takikardi ventrikel.

Pada vibrilasi ventrikel (Gambar 28-15), serabut otot ventrikel berkontraksi

dengan sangat tidak teratur dan tidak efektif karena pelepasan implus yang sangat
cepat dari focus ektopik ventrikel atau gerakan sirkus. Vibrilasi ventrikel dapat
dihasilkan dari syok listrik atau suatu ekstrasistol selama interval kritis, yaitu
periode rentan (vulnerable period). Periode rentan ini terjadi bersamaan dari
bagian tengah gelombangT, yaitu terjadi ketika sebagian miokardium vwntrikel
terdepolarisasi, sebagian terekspolarisasi tidak sempurna, dan sebagian lagi
terepolarisasi sempurna,. Kondisi ini sangat sesuai untuk menimbulkan reentry
dan gerakan sirkus. Ventrikel yang mengalami fibrilasi tidak dapat memompa
darah secra efektif, dan sirkulasi darah berhenti oleh sebab itu, tanpa adanya
penanganan darurat, fibrilasi venrikel yang berlangsung lebih dari beberapa menit
bersifat fatal. Penyebab sering kematian mendadak pada penderita infrak
miokardium dalah fibrilasi ventrikel.
8. Sindrom QT panjang
Indikasi adanya kerentangan jantung selama repolarisasi terjadi karena
pada pasien dengan interval QT yang memanjang, repolarisasi jantung menjadi
ireguler dan insiden aritmia ventrikel dan kematian mendadak meningkat.
Sindrom ini dapat disebabkan oleh berbagi obat, kelainan elektrolit, dan
iskemia miokardium. Sindrim ini juga dapat bersifat congenital. Mutasi
didelapan gen yang berbeda pernah menyebabkan berkurangnya fungsi
berbagai kanal K+akibat perunahan struktur; satu menghemat kanal k+ dengan
mengurangi sejumlah isoform ankirin yang menghubungkan kanal dengan
sitoskeleton; dan satu lagi meningkatkan fungsi knal Na+ jantung.

9. Resusitasi jantung-paru
Meskipun fibrilasi ventrikel dapat ditimbulkan oleh kursi listrik, namun
fibrilasi tersebut seringkali dapat dihentikan dan diubah menjadi irama sinus
normal oleh syok listrik. Defibrillator elektronik sekarag tersedia tidak hanya
dirumah sakit, tetapi juga diambulans, perawat terbang komersial, dan diberapa
fasilitas umum seprti pertokoan. Alat ini sebaiknya digunakan secepat mungkin.
Ukura difibrilator telah semakin kecil dan kecanggihanya telah meningkat
sedemikian rupa sehingga dapat ditanam pada pembedahan pasien yang
beresiko tinggi mengalami serangan fibrilasi ventrikel dan deprogram untuk
melepaskan implus secara otomatisdalam waktu 5-10 detik setelah terjadinya
takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel (Gambar 28-15).
Pada pasien yang mngalami henti jantung atau fibrilasi jantung, curah
jantung dan perfusi koronerdapat dipertahankan sebagian oleh pijat jantung
tertutup didada. Orang yang melakukan pijat jantung luar meletakkan pangkal
telpak tanga pada bagian bawah sternum diatas processus xiphodeus dan
pangkal telapak tangan lainya diatas tangan ya g petama (Gambar 28-16).
Tekanan dibuat lurus kebawah , dengan menekan sternum ke 4 atau 5 cm
kearah tulang belakang. Prosedur ini diulangi 80-100 kali permenit. Perlu
diingat bahwa ketika jantung berhenti mendadak, vena paru, jantung kiri, dan
arteri terisi penuh oleh darah beroksigen sehingga yang pertama kali perlu
diprhatikan adalah sirkulasi. Namun, jika pernafasan juga berhenti dan tidak
pulih, resusitasi jantung (RJP) yang lengkap hendaknya dimulai.
 Pijat jantung hendaknya diselingi dengan pernapasan mulut-ke mulut (lihat
Bab 37) denagnfrekuensi satu ventilasi untuk lima pemijatan jantung.

10. Konduksi AV Yang Dipercepat

Satu fenomena menarik yang terlihat oada sejumlah individu normal
yang rentan terkena serangan aritmia atrium paroksimal adalah konduksi AV
yang dipercepat (sindom Wolff-parkinson-White). Pada keadaan normal,
satu-satunya lintasan penghantar antara atrium dan ventrikel adalah nodus
atau tot yang menyimpang (berkas kent) antara atrium dan ventrikel . berkas
ini menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat, dan
satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya bergantung
dengan pola QRS yang normal dan menghasilkan interval PR yang pendek
dan memanjang defleksi QRS yang tidak mulus pada bagian atasnya (Gambar
28-17), dengan interval

Normal antara pembuluh gelombang P dan akhir kompleks QRS

(“interval PJ”). Takikardia paroksimal atrium yang terlihat pada sindrom ini
sering mengikuti denyut premature atrium. Denyut ini dihantarkan secara
normal sampai kenodus AV tetapi menyebar ke ujung ventrikel dari berkas
 yang menyimpang tersebut, dan implus dihantarkan secara retrgrad ke atrium.
Dengan demikian, terjadi gerakan sirkus. Yang lebih jarang, denyut premature
atrium menemukan nodus AV yang reflekter tetaoi dapat mecapai ventrikel
melalui berkas Kent, dan membuat gerakan sirkus dengan implus yang
berjalan dari ventrikel ke atrium melalui nodus AV.

Pada beberapa keadaan, sindrom Wolf-parkinson-white bersifat

familiar. Pada dua family dengan sindom tersebut, terdapat mutasi disebuah
gen yang menyandi suatu protein kinase yang diaktifkan oleh AMP. Agaknya
kinase ini secara normal berperan pada supresi jalur atrioventrikel abdomen
selama masa janin.

Serangan takikardia paroksimal supraventrikelkular, biasanya takikardia

nodus, terlihat pada individu dengan interval PR yang pendek dan kompleks
QRS yang normal (sindrom Lowr-ganong-livene). Pada kelainan ini,
depolarisasi agaknya berjalan melalui berkas yang dari atrium ke ventrikel
melalui berkas yang menyimpang melalui nodus AV tetapi memasuki sistem
konduksi intraventrikel yang berada disebelah distal dari nodus.

11. Obat aritmia

Sekarang banyak dikembangkan berbagai obat yang berguna pada
pengobatan aritmia karna obat-obatan ini memperlambat hantaran dalam
sistem konduksi dan miokardium. Hal ini menekan aktivitas ektopik dan
mengurangi ketidak cocokan antara jalur normal dan jalur balik sehingga
reentry tidak terjadi. Namun, sekarang menjadi jelas bahwa pada sebagian
pasien, obat-obatan tersebut dengan bersifat proaritmik, dan bukan aritmik-
yaitu obat-obat tersebut juga dapat menyebabkan bermacam-macam aritmik.
Oleh sebab itu, obat-obata ini mulai digati oleh radiofrequency catheter
ablation sebagai piñata-laksanaan aritmia.
12. Ablasi jalur reentry dengan radiofrequency catheter
Kateter dengan elektroda pada ujungnya dapat dimasukkan kedalam
bilik jantung dan daerah disekitarnya serta digunakan untuk memetakkan
lokasi yang pasti dari focus ektopik atau berkas assesorius supraventrikel dan
reentry. Jalur ini kemudian dapat dopotong (diablasi) dengan mengalirkan
arus radio-dekat berkas atau focus. Pada tenaga yang terampil, bentuk
pengobatan ini dapat sangat efektif dan hanya menyebabkan sedikit penyulit.
Teknik ini terutama bermanfaat pada kelainan yang menimbulkan takikardia
supraventrikel, termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White dan futter atrium.
Teknik ini juga digunakan untuk mengablasi focus divena pulmonalis yang
menyebabkan fibrilasi atrium paroksimal (lihat uraian sebelumnya).
13. Gambaran elektrokardiografi pada penyakit jantung & sistemik lain
a. Infrak miokardium
Bila suplai darah ke bagian miokardium terganggu, perubahan besar
akan terjadi dimiokardium yang menyebabkan perubahan ireversibel dan
kematian sel-sel otot (infrak miokardium ; lihat Bab 32). EKG sangat
berguna ntuk mendiagnosis iskemia dan menentukan lokasi daerah infrak.
Aktivitas listrik yang mendasari dan perubahan elektrokardiograf yang
dihasilkan bersifat rumit, dan disini hanya dapat disajikan secara singkat.
Tiga keainan utama yang menyebabkan perubahan
elektrokardiografi pada infrak miokardium akut diringkas pada Tabel 28-
3. Perubahan pertama, yakni refapolarisasi cepat yang abdominal setelah
terjadinya pelepasan implus serabut otot yang infrak akibat ekselerasi
pembukaan kanal K+, timbul beberapa detik setelah arteri koronaria
disumbat pada hewan percobaan. Hal ini berlangsung hanya beberapa
menit, tetapi sebelum repolarisasi berakhir, potensial membrane istirahat
dati serabut yang mengalami infrak menurub karena K+ intrasel
berkurang mulai 30 menit kemudian, serabut yang infrak juga mulai
terdepolarisasi lebih lambat dari pada serabut normal disekitarnya.
 Ketiga perubahan ini menimbulkan arus listrik yang menghasilkan
elevasi segmen ST pada sadapan EKG yang direkan dengan elektroda
diatas daerah infrak (Gambar 28-18). Akibat repolarisasi cepat didaerah
dari pada didaerah normal selama bagian akhir repolarisasi, yang
membuat area normal menjadi relative negative terhadap area infrak.
Diluar sel, arut mengalir keluar dari infrak kearea norml (karena, menurut
kesepakatan, arus mengalir dari positif ke negatif ). Arus ini mengalir
menuju elektroda diatas daerah yang cedera, menyebabkan peningkatan
positif antara gelombang S dan T pada EKG. Demikian juga, depolarisasi
lambat pada sel yang mengalami infrak menjadi relative positif terhadap
jaringan sehat (Tabel 28-3) selama repolarisasi awal, dan hasilnya juga
berupa elevasi segmen ST. perunahan lainya , penurunan potensial
membrane istirahat selam diastole, menyebabkan atus listrik mengalir
kedaerah infrak selam diastole ventrikel. Hasil dai aliran
 Listrik ini adalah depresi segmen TQ pada EKG akan tetapi, pengaturan
listrik pada rekaman EKG tersusun sedemikian rupa sehingga depresi segmen
TQ direkam sebagai elevasi segmen TS. Jadi, tanda khusus infrak miokardium
akut adalah elevasi segmen ST pada sadapa diata daerah infrak (Gambar 29-
18). Sadapan disisi jantung yang berlawanan memperlihatkan depresi segmen
ST.

Sesudah beberapa hari atau minggu, kelainan segmen ST berkurang.

Otot yang mati dan jaringan perut tidak beraktivitas listrik lagi. Oleh karena
itu, daerah infrak relative negative terhadap miokardium normal selam sistol,
dan gagal menghasilkan kepositifan pada kompleks EKG. Manifestasi
kenegatifitas ini beragam dan samar. Perubahan yang sering terjadi antara lain
 munculnya gelombang Q dipeningkatan ukuran selombang Q normal pada
sadapan lainya, meskipun juga tampak infrak gelombang non Q (non-Q-wave
infracts).infrak ini cenderung tidak parah, namun terdapat insiden
kekambuhan yang tinggi. Temuan lain pada infrak ventrikel kiri anterior
adalah “kegagalan kemajuan gelombang R”; yaitu gelombang R tidak
menunjukan peningkatan amplitude pada sadapan prekordial sewaktu
elektroda bergerak dari kanan diatas diatas ventrikel kiri. Bila septum
mengalami infrak, sistem konduksi dapat menjadi rusak dan menyebabkan
blok cabang berkas atau bentuk lain blok jantung.

Infrak miokardium sering dipersulit oleh aritmia ventrikel yang serius,

dengan ancaman fibrilasi ventrikel dan kematian. Pada hewan percobaan dan
mungkin juga pada manusia, aritmia ventrikel terjadi selama tiga periode.
Selama 30 menit pertama infrak, sering terjadi aritmia yang disebabkan oleh
reentry .kemudia timbul periode yang relative bebas aritmia, tetapi mulai 12
jam setelah rejadinya infrak, timbul aritmia akibat peningkatan otomatis.
Aritmia yang timbul 3 hari sampai beberapa minggu setelah terjadinya infrak,
lagi-lagi biasanya disebabkan oleh reentry. Perlu dicatat pada hal ini, bahwa
infrak yang merusak bagian epikardial miokardium mengganggu saraf
simpatis, dan menghasilkan kepekaan yang berlebihan terhadap ketekolamin
akibat denervasi pada area diluar infrak. Kemungkinan lain, serabut vagus
(lihat atas) sehingga tidak ada yang membimbangi kerja serabut simpatis

14. Efek perubahan komposisi ion dalam darah

Perubahan konsentrasi Na+ dan K+ dalam cairan ekstrasel diharapkan
mempengaruhi potensial serabut miokardium karena aktivitas listrik jantung
bergantung pada distribusi ion-ion tersebut yang melintas membrane sel otot.
Secara klinis, penurunan kadar Na+ plasma dapat menimbulkan kompleks
EKG bervoltase redah, tetapi perubahan kadar K+ plasma menyebabkan
kelainan jantung yang serius.hiperkalemia sangat berbahaya dan dapat
mematikan akibat efeknya terhadap jantung. Dengan menigkatkan kadar K+
 plasma, perubahan pertama pada EKG adalah tampaknya gelombang T
dengan puncak yang tinggi, yakni satu manifestasi perubaha repolarisasi
(Gambar 28-19). Pada kadar K+ yang lebih tinggi, terjadi paralisis atrium dan
pemanjangan kompleks QRS. Aritmia ventrikel dapat potensial membrane
istirahat serabut oto menurun dengan adanya peningkatan konsetrasi K+
ekstrasel. Serabut otot menjadi tidak peka pada saat diastol. Sebaliknya,
penurunan kadar K+ plasma menyebabkan pemanjangan interval PR,
gelombang U yang mencolok dan, kadang-kadang interval gelombang T lanjut
pada sadapan prakordial. Bila gelombang T dan U bergabung, interval QT
yang tampak sering kali memanjang; bila gembang T dan U terpisah, interval
QT sejati tampak berdurasi normal. Hipoklemia adalah keadaan yang serius,
tetapi tidak mematikan secepat hiperklemia.
Peningkatan kadar Ca2+ ekstrasel memperkuat konraksilitas
miokardium. Bila sejumlah besar Ca2+ dimsukan kehewan percobaan, jantung
menjadi kurang terelaksasi selam diastoldan berhenti pada saat sistol (rigol
kalsium). Namun, pada keadaan klinis yang berkaitan dengan hiperklemia,
kadar kalsium dalam plasma jarang cukup tinggi untuk mempengaruhu
jantung. Hipokalsemia menyebabkan pemanjanga segmen ST dan akibatnya
penjanga interval QT, yakni suatu perubahan yang juga dihasilkan oleh
fenotiazin dan obat antidepresan trisiklik dan berbagai penyakit susunan saraf
pusat.
C. Fisika pada Sistem Kardiovaskuler
1. HIDRODINAMIKA
Penelitian mengenai zat cairan disebut Hidrodinamika penelitian ini sangat
rumit , meliputi tekanan, kecepatan aliran, lapisan lapisan zat cairan yang
melakukan gesekan dan sebagainya.
 Untuk melakuan penelitian perlu suatu pendekatan .Bernoulli telah berhasil
menurunkan rumus dengan persyaratan persyaratan atau pendekatan khusus
yaitu :

1. Zat ccair tanpa adanya geseran dalam ( cairan tidak viskos)

2. Zat cair mengalir secarastasioner ( tidak berubah) dalamnhal kecepatan, arah
maupun besarnya ( selalu konstan).
3. Cairan mengalir secara steady yaitu mengalir melalui lintasan tertentu
4. Zat cair tidak termampatkan ( incompresibele) melalu sebuah pembuluh dan
mengalir sejumlah cairan yg sama besarnya ( continuitas)
2. Bunyi Jantung
Melalui pendengaran yang baik banyak informasi dapat diperoleh dari
suara jantung. Suara jantung dapat didengar melalui stetoskop oleh karena ada
vibrasi pada jantung dan pembuluh darah besar. Biasanya buka tutpnya
valvula/katub jantung akan terdengar suara, demikian pula dapat didengar
aliran terbulensi pada saat tertentu. Di bawah ini terlukis antara EKG
(electrocardiogram), bunyi jantung (fonokardiogram) dan ventrikal kiri serta
tekanan aorta.
 Pada waktu nol (0), dimana mula-mula terjadi kontraksi jantung, dan
valvula membuka ketika itu pula tekanan ventrikal dan tekanan aorta
meningkat, bersamaan pada saat itu terdengar bunyi suara jantung pertama.
Pada saat tertutupnya valvula aorta terdengar bunyi jantung kedua.

3. Isyarat listrik tubuh

Isyarat listrik (electrical signal) tubuh merupakan hasil perlakuan kimia dari
tipe-tipe sel tertentu. Dengan mengukur isyarat listrik tubuh secara selektif
sangat berguna untuk memperoleh informasi klinik tentang fungsi tubuh :
1. EMG (Elektromiogram)
2. ENG (Elektroneurogram)
3. ERG (Elektroretionogram)
4. EOG (Elektrookulogram)
5. EGG (Elektrogastrogram)
6. EEG (Elektroensefalogram)
7. EKG (Elektrokardiogram)
4. Elektromiogram
Pencatatan potensial otot biolistrik selama pergerakan otot disebut
elektromiogram. Otot diladeni banyak unit motor. Suatu unit motor terdiri dari
cabang tunggal neuron/saraf dari otak atau maedulla spinalis. Ada 25-2.000
serat otot (sel), dihubungkan dengan saraf via motor end plate; sehingga
potensial istirahat yang melewati serat otot serupa dengan potensial istirahat
yang melewati serat saraf. Oleh sebab itu gerakan otot berkaitan dengan satu
potensial aksi yang merambat sepanjang akson dan diteruskan ke serat otot
melalui motor end plate. Elektrokardiogram (EKG, ECG) Merupakan
pencatatan isyarat biolistrik jantung, dilakukan pada permukaan kulit.

Anatomi jantung :
 Irama jantung diatur oleh isyarat listrik yang dihasilkan oleh rangsangan secara
spontan , oleh sel-sel khusus yang terdapat pada atrium kanan (dekat muara
vena cava superior dan inforior ), yaitu SA node (simpul sinotrial). SA node ini
bertindak sebagai “pace maker”; bergetarnya SA node berkisar 72 kali
permenit. Getaran tersebut dapat meningkat atau menurun diatur oleh saraf
eksternal jantung yang merupakan respon/jawaban kebutuhan darah oleh tubuh.
Isyarat listrik dari SA node menyebabkan depolarisasi otot atrium.

Isyarat listrik dilanjutkan ke AV node akan menyebabkan depolarisasi

ventrikel kanan dan kiri yang menyebabkan kontraksi ventrikel sehingga darah
dipompa ke dalam arteri pulmonalis dan ke aorta; saraf pada ventrikel dan otot
ventrikel kemudian mengalami repolarisasi dan mulai kembali isyarat listrik
dari SA node.

Saraf dan otot jantung dapat dipandang sebagai sumber listrik tertutup
dalam suatu konduktor listrik dada dan perut (tarso). Hal ini nyata sekali bahwa
tidak mungkin mengukur kelistrikan jantung secara langsung . informasi untuk
diagnostik akan tercapai dengan mengukurbpotensial listrik diberbagai tempat
permukaan tubuh yang dihasilkan jantung.

5. Aktifitas kelistrikan otot jantung

 Sel membran otot jantung serupa dengan sel membran otot bergaris yaitu
mampu mempunyai kemapuan menuntun suatu perambatan potensial aksi atau
gelombang depolarisasi. Depolarisai sel membran otot jantung (miokardium)
oleh perambatan potensial aksi dengan menghasilkan kontraksi otot. Hanya
saja ada 3 hal penting perbedaan antara sel otot jantung dengan sel otot
bergaris yaitu sel otot jantung mempunyai :
a. High Speed conductive path ways (konduksi berjalan dengan kecepatan
tingi). Pada otot bergaris perjalanan gelombang dipolarisasi secara
seragam meliputi seluruh bagian dari struktur otot. Pada otot jantung
(miokardium) ada keistimewaan yaitu High Speed Conductive path ways
yang mana konduksi gelombang deporalisasi secara cepat
b. Long refacetory period ( periode refrakter yang panjang)
Lamanya nepolarisasi dan periode rekfrakter pada otot jantung
(miokardium) 100 kali lebih lama daripda otot bergaris
6. Automatisasi (otomatisasi)
Tidak seperti otot bergaris, sel otot jantung tidak menghendaki rangsangan dari
luar untuk mencapai ambang melainkan mempunyai kemampuan sendri untuk
depolarisasi sepontan tanpa rangsangan dari luar

Secara normal, mula mula SA node

mengalami gelombang depolariasi keatrium
kiri dari atrium kanan dalam tempo 70 detik
Gelombang depolarisasi
dan terjadi kontraksi atrium
diteruskan ke AV node
sehingga AV node
mengalami depolarisasi.
lombang dari AV node
dilanjutkan melalui “bundle of
his” dan diteruskan ke cabang
bundle sehingga cabang bundle
mengalami depolarisasi

Dari cabang bundle implusbtersebut

diteruskan ke jaringan purkinye. Dari
jaringan purkinye gelombang
depolarisasi. Pada waktu repolarisasi
tampak proses epikardium ke
endokardium ventrikel, sedangkan
pada proses depolarisasi tampak dari
endokardium ke epikardium.