CASE BASED DISCUSSION

“STROKE NON HEMORAGIK”

Oleh :

Dina Hidayatul Hamni 015.06.0026

Pembimbing :

dr. M. Sofyan Faridi, Sp.N

SMF SARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL AZHAR

TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat rahmat-Nya lah laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Laporan ini dibuat dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik di
Departemen/KSM Saraf RSUD Kota Mataram / Fakultas Kedokteran Universitas
Islam Al-Azhar Mataram
Pada Kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada :
dr. M. Sofyan Faridi, Sp.N selaku pembimbing selama menjalani kepanitraan
klinik di RSUD Kota Mataram.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari kata
sempurna, karena keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki.
Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari
para pembaca.

Mataram, 17 April 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................1

1.1 Latar Belakang ....................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................2

2.1 Definisi Stroke ....................................................................................2

2.2 Klasifikasi ..........................................................................................2

2.3 Etiologi ...............................................................................................5

2.4 Faktor Resiko ......................................................................................5

2.5 Manifestasi Klinis ................................................................................9

2.6 Patofisiologi ...................................................................................... 11

2.7 Diagnosis .......................................................................................... 12

2.8 Penatalaksanaan................................................................................. 15

2.9 Komplikasi ....................................................................................... 17

BAB III LAPORAN KASUS................................................................... 19

BAB IV PENUTUP ................................................................................ 36

4.1 Kesimpulan ...................................................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 37

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menjadi penyebab
utama kematian di Indonesia. Jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang
berusia dibawah 45 tahun terus meningkat, akibat stroke diprediksi akan
meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker.
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan
merupakan penyebab utama disabilitas permanen. Sehingga pada klien stroke
biasanya mengalami gangguan mobilitas fisik atau beresiko mengalami
keterbatasan gerakan fisik dari satu atau lebih ekstermitas secara mandiri. 1,2,3
Kejadian stroke dapat disebabkan oleh beberapa faktor, faktor risiko
stroke yang tidak dapat dikontrol terdiri atas usia, ras jenis kelamin, kebiasaan
merokok, dan faktor resiko yang dapat dikontrol terdiri atas riwayat
banyaknya cara untuk mengatasi kelebihan berat badan yang dilakukan
masyarakat saat ini misalnya dengan diet rendah lemak serta olahraga maupun
meningkatkan aktivitas fisik lainnya.6
Akibat yang ditimbulkan oleh serangan stroke diantaranya kelemahan
(lumpuh sebagian atau menyeluruh) secara mendadak, hilangnya sensasi
berbicara, melihat, atau berjalan, hingga menyebabkan kematian. Penanganan
terhadap pasien stroke terutama pasien baru seharusnya dilakukan dengan
cepat dan tepat. Kepastian penentuan tipe patologi stroke secara dini sangat
penting untuk pemberian obat yang tepat guna mencegah dampak yang lebih
fatal. Disfungsi motorik yang terjadi mengakibatkan pasien mengalami
keterbatasan dalam menggerakkan bagian tubuhnya sehingga meningkatkan
risiko terjadinya komplikasi. 4,5

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI STROKE

Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal maupun global dengan gejala – gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada
penyebab lain yang jelas selain kelainan vascular. 7
Stroke mengalami peningkatan signifikan pada masyarakat seiring
dengan perubahan pola makan, gaya hidup dan peningkatan stressor yang
cukup tinggi. Peningkatan jumlah penderita tidak saja menjadi isu yang
bersifat regional akan tetapi sudah menjadi isu global.
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal
maupun global, akibat terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan
atau sumbatan dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena; dapat
sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian. 3

2.2 KLASIFIKASI
Sistem klasifikasi utama stroke biasanya membagi stroke menjadi dua
kategori berdasarkan penyebab terjadinya stroke, yaitu stroke iskemik dan
stroke hemoragik.4,5,6
1) Stroke Iskemik
Hampir 85% stroke di sebabkan oleh sumbatan bekuan darah,
penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak,
atau embolus yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranial. Ini di
sebut sebagai infark otak atau stroke iskemik. Pada orang berusia lanjut
lebih dari 65 tahun, penyumbatan atau penyempitan dapat disebabkan oleh
aterosklerosis.
Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya bekuan
atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh
tumpukan thrombus pada pembuluh darah otak, sehingga aliran darah ke
otak menjadi terhenti. Stroke iskemik merupakan sebagai kematian

2
 jaringan otak karena pasokan darah yang tidak kuat dan bukan disebabkan
oleh perdarahan. Stroke iskemik biasanya disebabkan oleh tertutupnya
pembuluh darah otak akibat adanya penumpukan penimbunan lemak
(plak) dalam pembuluh darah besar (arteri karotis), pembuluh darah
sedang (arteri serebri), atau pembuluh darah kecil. Stroke iskemik secara
patogenesis dibagi menjadi :8
a) Stroke trombolitik
Stroke iskemik yang disebabkan karena trombosis pada arteri
karotik interna secara langsung masuk ke arteri serebri media.
b) Stroke embolik
Stroke iskemik yang disebabkan karena embolik yang pada
umumnya berasal dari jantung.

2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak,
sehingga menimbulkan perdarahan di otak dan merusaknya. Stroke
hemoragik biasanya terjadi akibat kecelakaan yang mengalami benturan
keras di kepala dan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak.
Stroke hemoragik juga bisa terjadi karena tekanan darah yang terlalu
tinggi. Pecahnya pembuluh darah ini menyebabkan darah menggenangi
jaringan otak di sekitar pembuluh darah yang menjadikan suplai darah
terganggu, maka fungsi dari otak juga menurun. Penyebab lain dari stroke
hemoragik yaitu adanya penyumbatan pada dinding pembuluh darah yang
rapuh (aneurisme), mudah menggelembung, dan rawan pecah, yang
umumnya terjadi pada usia lanjut atau karena faktor keturunan.
Stroke hemoragik dibagi menjadi dua kategori, yaitu:
a) Perdarahan Intraserebral (PIS)
PIS yaitu pendarahan terjadi dalam jaringan otak. Adapun gejala
klinis dari PIS ini beragam. Nyeri kepala berat, lemah, muntah, dan
adanya darah pada rongga subarakhnoid pada pemeriksaan fungsi
lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Penyebab yang paling
utama dari PIS pada lansia yaitu hipertensi, robeknya pembuluh darah,

3
 rusaknya formasi/bentuk pembuluh darah, tumor, gangguan
pembekuan darah, dan sebab lain yang tidak diketahui.
Pada perdarahan intrakranial, bisa terjadi penurunan kesadaran
sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh,
gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.
Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan terutama pada usia
lanjut.
b) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
PSA merupakan keadaan yang akut. Pendarahan ini terjadi pada
ruang subarakhnoid (ruang sempit antar permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak). Darah di rongga subarakhnoid
merangsang selaput otak dan menimbulkan meningitis kimiawi.
Darah yang sampai pada ventrikel (rongga-rongga kecil) dapat
menggumpal dan mengakibatkan hidrosefalus akut. Penderita PSA
mengeluh nyeri kepala yang hebat, juga dijumpai nyeri di punggung,
rasa mual, muntah dan rasa takut. Dampak yang paling mencelakakan
dari PSA yaitu apabila perdarahan pembuluh darah itu menyebabkan
cairan yang mengelilingi otak dan mengakibatkan pembuluh darah di
sekitarnya menjadi kejang, sehingga menyumbat pasokan darah ke
otak.
Bedasarkan defisit neurologis stroke dibagi menjadi empat jenis yaitu :8
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan
timbulnya defisit neurologis akut yang berlangsung kurang kurang dari 24
jam. Stroke ini tidak akan meninggalkan gejala sisa sehingga pasien tidak
terlihat pernah mengalami serangan stroke. Akan tetapi adanya TIA
merupakan suatu peringatan akan serangan stroke selanjutnya sehingga
tidak boleh di abaikan begitu saja.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficid (RIND)
Kondisi RIND hampir sama dengan TIA, hanya saja berlangsung
lebih lama, maksimal 1 minggu (7 hari). RIND juga tidak meninggalkan
gejala sisa.

4
 c. Complete Stroke
Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan deficit
neurologis akut yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke ini akan
meninggalkan gejala sisa.
d. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)
Stroke ini merupakan jenis yang terberat dan sulit di tentukan
prognosanya. Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung labil,
berubah-ubah, dan dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk.

2.3 ETIOLOGI
Stroke iskemik biasanya disebabkan adanya gumpalan yang
menyumbat pembuluh darah dan menimbulkan hilangnya suplai darah ke
otak. Gumpalan dapat berkembang dari akumulasi lemak atau plak
2
aterosklerotik di dalam pembuluh darah.
Stroke hemoragik enam hingga tujuh persen terjadi akibat adanya perdarahan
subaraknoid (subarachnoid hemorrhage), yang mana perdarahan masuk ke
ruang subaraknoid yang biasanya berasal dari pecahnya aneurisma otak atau
AVM (malformasi arteriovenosa). Hipertensi, merokok dan alkohol adalah
beberapa faktor resiko dari penyakit ini. Perdarahan subaraknoid bisa
berakibat pada koma atau kematian. Pada aneurisma otak, dinding pembuluh
darah melemah yang bisa terjadi kongenital atau akibat cedera otak yang
meregangkan dan merobek lapisan tengah dinding arteri. 4

2.4 FAKTOR RESIKO

Terdapat sejumlah faktor yang menyebabkan seseorang beresiko
terhadap stroke. Faktor risiko ini dibagi menjadi dua kelompok, yaitu yang
tidak dapat dikendalikan dan yang dapat dikendalikan. 4,6
a. Faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan
1. Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia
55 tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.
Dua pertiga dari semua serangan stroke terjadi pada orang yang berusia

5
 di atas 65 tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi
pada orang lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua kelompok
umur.
2. Jenis kelamin
Stroke menyerang laki-laki 19% lebih banyak dibandingkan
perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon
esterogen yang berperan dalam mempertahankan kekebalan tubuh
sampai menopause dan sebagai proteksi atau pelindung pada proses
ateroskerosis. Namun setelah perempuan tersebut mengalami
menopouse, besar risiko terkena stroke antara laki-laki dan perempuan
menjadi sama.
3. Ras
Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras
kulit hitam, Asia dan Kepulauan Pasifik, serta Hispanik dibandingkan
kulit putih. Menurut Price dan Wilson (2006) bahwa orang Amerika
keturunan Afrika memiliki angka resiko yang lebih tinggi daripada
orang Kaukasia. Dengan kata lain, orang berkulit hitam lebih beresiko
terkena stroke. Orang kulit hitam lebih banyak terkena hipertensi
daripada orang berkulit putih karena berkaitan dengan konsumsi
garam.
4. Riwayat Stroke dalam Keluarga
Dari sekian banyak kasus stroke yang terjadi, sebagian besar penderita
stroke memiliki faktor riwayat stroke dalam keluarganya. Keturunan
dari penderita stroke diketahui menyebabkan perubahan penanda
aterosklerosis awal, yaitu proses terjadinya timbunan zat lemak
dibawah lapisan dinding pembuluh darah yang dapat memicu
terjadinya stroke. Beberapa penelitian lain yang telah dilakukan
mengesankan bahwa riwayat stroke dalam keluarga mencerminkan
suatu hubungan antara faktor genetis dengan tidak berfungsinya
lapisan dinding pembuluh darah dalam arteri koronaria.

6
b. Faktor resiko yang dapat dikendalikan
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orangtua maupun
dewasa muda. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu
dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel
(dinding pembuluh darah) di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
Jika proses tekanan berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan
pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi rapuh dan mudah
pecah.
2. Kadar kolestrol
Hiperkolestrolemia dapat menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis
berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke itu
sendiri. Karena kolestrol tidak dapat langsung larut dalam darah dan
cenderung menempel di pembuluh darah, akibatnya kolestrol
membentuk bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya
memutuskan aliran darah ke jantung (menyebabkan serangan jantung)
dan ke otak (menyebabkan stroke).
3. Obesitas
Makan berlebihan dapat menyebabkan kegemukan (obesitas).Obesitas
lebih cepat terjadi dengan pola hidup pasif (kurang gerak dan
olahraga).Jika makanan yang dimakan banyak mengandung lemak jahat
(seperti kolestrol), maka ini dapat menyebabkan penimbunan lemak
disepanjang pembuluh darah.Penyempitan pembuluh darah ini
menyebabkan aliran darah kurang lancar dan memicu terjadinya
aterosklerosis atau penyumbatan dalam pembuluh darah yang pada
akhirnya beresiko terserang stroke. Penyumbatan tersebut biasanya
diakibatkan oleh plak-plak yang menempel pada dinding pembuluh
darah.
4. Life style
Life style atau gaya hidup seringkali dikaitkan sebagai pemicu berbagai
penyakit yang menyerang, baik pada usia produktif maupun usia lanjut.
Salah satu contoh life style yaitu berkaitan dengan pola makan.

7
 Generasi muda biasanya sering menerapkan pola makan yang tidak
sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan siap saji yang serat
lemak dan kolesterol namun rendah sehat. Kemudian, seringnya
mengonsumsi makanan yang digoreng atau makanan dengan kadar gula
tinggi dan berbagai jenis makanan yang ditambah zat
pewarna/penyedap/pemanis dan lain-lain. Faktor gaya hidup lain yang
dapat beresiko terkena stroke yaitu sedentary life style atau kebiasaan
hidup santai dan malas berolah raga. Hal ini dapat mengakibatkan
kurangnya kemampuan metabolisme tubuh dalam pembakaran zat-zat
makanan yang dikonsumsi. Sehingga, beresiko membentuk terjadinya
tumpukan kadar lemak dan kolestrol dalam darah yang beresiko
membentuk ateroskelorosis (plak) yang dapat menyumbat pembuluh
darah yang dapat berakibat pada munculnya serangan jantung dan
stroke.
5. Penyakit cardiovaskular
Beberapa penyakit jantung, antara lain fibrilasi atrial (salah satu jenis
gangguan irama jantung), penyakit jantung koroner, penyakit jantung
rematik, dan orang yang melakukan pemasangan katub jantung buatan
akan meningkatkan risiko stroke. Pada fibrilasi atrium menyebabkan
penurunan CO², sehingga perfusi darah keotakmenurun, maka otak
akan kekurangan oksigen yang akhirnya dapat terjadi stroke.
6. Diabetes mellitus
Seseorang yang mengidap diabetes mempunyai risiko serangan stroke
iskemik 2 kali lipat dibandingkan mereka yang tidak diabetes
(Indarwati , Sari, & Dewi, 2008). Pada penyakit DM akan mengalami
vaskuler, sehingga terjadi mikrovaskularisasi dan terjadi aterosklerosis,
terjadinya aterosklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian
menyumbat dan terjadi iskemia, iskemia menyababkan perfusi otak
menurun dan pada akhirnya terjadi stroke.
7. Merokok
Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok.
Nikotin dalam rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi

8
 denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Pada perokok akan
timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan kemudian berakibat
pada stroke.
8. Alkoholik
Pada alkoholik dapat menyebabkan hipertensi, penurunan aliran darah
ke otak dan cardiac aritmia serta kelainan motilitas pembuluh darah
sehingga terjadi emboli serebral.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis stroke bergantung pada arteri serebral yang terkena,
fungsi otak dikendalikan atau diperantarai oleh bagian otak yang terkena,
keparahan kerusakan serta ukuran daerah otak yang terkena selain bergantung
pula pada derajat sirkulasi kolateral.
Manifestasi klinis stroke menurut antara lain: defisit lapang pandang,
defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit
emosional.4,9
1. Defisit Lapang Pandangan
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit motorik
a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama).
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

9
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami)
b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
Gejala dan tanda stroke iskemik yang sering dijumpai pada
penderitanya adalah :2,3,9
1. Adanya deficit serangan neurologis/kelumpuhan fokal, seperti
hemiparesis (lumpuh sebelah badan yang kanan atau kiri saja).
2. Mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan/terbakar.
3. Mulut atau lidah mencong jika diluruskan
4. Sukar berbicara / perbicaraan yang tidak lancer dan jelas.
5. Tidak dapat memahami perbicaraan atau percakapan orang lain.
6. Kesulitan mendengar, melihat, menelan, berjalan, menulis, membaca,
serta tidak memahami tulisan.
7. Kecerdasan menurun dan sering mengalami vertigo (pusing atau sakit
kepala).
8. Menjadi pelupa / demensia.

10
 9. Penglihatan terganggu, sebagian lapangan pandang tidak terlihat,
gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan menjadi gelap / ganda
sesaat (hemianopsia).
10. Tuli satu telinga atau pendengaran berkurang.
11. Emosi tidak stabil, seperti mudah menangis dan tertawa.
12. Kelopak mata sulit dibuka dan selalu ingin tertidur.
13. Gerakan tidak terkoordinasi, seperti kehilangan keseimbangan.
14. Biasanya diawali dengan Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan
stroke sementara.
15. Gangguan kesadaran, seperti pingsan bahkan sampai koma.

2.6 PATOFISIOLOGI
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen. Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak.
Kekurangan selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat
menyebabkan nekrosisi mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian
disebur infark. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia
(karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses
anemia dan kesukaran untuk bernafas. Stroke karena embolus dapat
mengakibatkan akibat dari bekuan darah, udara, palque, ateroma fragmen
lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor pencetus adalah
hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut dapat terjadi ruptur dan
dapat menyebabkan hemorrhagi.8
1) Stroke Non Hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh
thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena
berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga
arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi
berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia,
akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh
embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.

11
 Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba
berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal. Perdarahan
otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh
emboli.5
2) Stroke hemoragik
Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi
atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen
intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen
intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan
tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak
sehingga timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke
substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema,
spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut
menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi
nekrosis jaringan otak. 5

Gambar 1. Patofisiologi stroke

2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis stroke dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
9,10
pemeriksaan penunjang.
a. Siriraj Stroke Score
(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1 X
tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12.

12
 Skor:
< -1 : curiga stroke non perdarahan
-1 s/d 1 : ragu-ragu
≥ 1 : curiga stroke perdarahan.

b. Stroke score : Algoritma Gadjah Mada

13
 10
c. Pemeriksaan penunjang
1. CT-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark.
Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan
dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke
hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada
stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens.
2. Pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI)
Pemeriksaan MRI menunjukkan daerah yang mengalami infark atau
hemoragik. MRI mempunyai banyak keunggulan dibanding CT dalam
mengevaluasi stroke, MRI lebih sensitif dalam mendeteksi infark,
terutama yang berlokasi dibatang otak dan serebelum.
3. Pemeriksaan magnetic resonance angiography (MRA)
Merupakan metode non-infasif yang memperlihatkan arteri karotis dan
sirkulasi serebral serta dapat menunjukan adanya oklusi.
4. Pemeriksaan ultrasonografi karotis dan dopler transkranial
Mengukur aliran darah serebral dan mendeteksi penurunan aliran darah
stenosis di dalam arteri karotis dan arteri vetebrobasilaris selain
menunjukan luasnya sirkulasi kolateral. Kedua pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk mengkaji perburukkan penyakit vaskular dan
mengevaluasi efek terapi yang ditimbulkan pada vasospasme, seperti
yang terjadi pada perdarahan subaraknoid. Angiografi serebral
merupakan prosedur invasif yang menggunakan media kontras untuk
menunjukan pembuluh darah serebral, kepatenan, dan lokasi stenosis,
oklusi atau aneurisma. Pemeriksaan aliran darah serebral membantu
menentukan derajat vasopasme.
5. Pemeriksaan lumbal pungsi
Pemeriksaan fungsi lumbal menunjukkan adanya tekanan. Tekanan
normal biasanya ada trombosis, emboli dan TIA, sedangkan tekanan
yang meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan
adanya perdarahan subarachnoid atau intrakranial.

14
 6. Pemeriksaan EKG
Dapat membantu mengidentifikasi penyebab kardiak jika stroke
emboli dicurigai terjadi.
7. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan elektrolit, fungsi ginjal,
kadar glukosa, lipid, kolestrol, dan trigliserida dilakukan untuk
membantu menegakan diagnosa.
8. Pemeriksaan foto thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah berlawanan dari masa yang meluas.

2.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Betapa pentingnya pengobatan
stroke sedini mungkin, karena ‘jendela terapi’ dari stroke hanya 3-6 jam. Hal
yang harus dilakukan adalah :8,11
1. Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,
Circulation)
2. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
Napas
3. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan
kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa
5 % dalam air dan salin 0, 45 %, karena dapat memperhebat edema otak
4. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.

 Penatalaksanaan khusus :8
1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
Cilostazol
2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-
PA)

15
  Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi
harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom
dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan
CT scan.
 Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang
mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima
antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami
perburukan pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan
susunan saraf pusat, hemorrhage retinopathy, sedang mengalami
trauma pada external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang
tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis,
pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative gastrointestinal disease
selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis, arterial aneurisms,
arterial/venous malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko
pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk sirosis hati, portal
hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah
operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari,
pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease,
keganasan intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan
internal aktif. Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9 mg/kg (dosis
maksimal 90 mg) secara infus selama 60 menit dan 10% dari total
dosis diberikan secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09
mg/kg (10% dari dosis 0,9 mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit,
diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9 mg/kg) sebagai
kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh
dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada
terapi stroke.
3. Antikoagulan : heparin, heparinoid (untuk stroke emboli)
4. Neuroprotektan.
5. Terapi komplikasi
a. Antiedema : larutan manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi

16
 c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
 Penatalaksanaan faktor risiko
1. Anti hipertensi
2. Anti diabetika
11
3. Anti dislipidemi
 Terapi non medikamentosa
1. Operatif
2. Phlebotomi
4. Low Level Laser Theraphy (ekstravena/intravena)
5. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)10,12

2.9 KOMPLIKASI
Pada pasien stroke yang berbaring lama dapat terjadi masalah fisik
10
dan emosional diantaranya:
1) Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan
cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan
embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri
yang mengalirkan darah ke paru.
2) Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat,
sendi kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka
akan terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
3) Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru- paru dan selanjutnya
menimbulkan pneumoni.
4) Atrofi dan kekakuan sendi (Kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.

17
5) Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan
kehilangan fungsi tubuh.

18
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. M
 Tanggal lahir / Usia : 30-04-1964 / 56 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Status Perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Alamat : Ampenan Utara, Kota Mataram
 Suku / bangsa : WNI
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Buruh
 Tanggal MRS : 04-04-2021
 Tanggal Pemeriksaan : 06-04-2021
 No RM : 050205

3.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama : lemas pada tubuh sebelah kanan
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram diantar keluarganya
pada tanggal 04-04-2021 pukul 22.42 WITA dalam keadaan sadar, dengan
keluhan lemas pada tubuh sebelah kanan sejak ½ jam yang lalu SMRS.
Keluhan dikatakan muncul mendadak saat pasien pergi ke kamar mandi,
awalnya pada sore harinya pasien merasakan sakit pada bagian
tengkuknya dan badan terasa lemas namun masih bisa berjalan dan
melakukan aktivitas lainnya. Malam harinya saat pasien ke kamar mandi
pasien tiba-tiba tidak bisa menggerakkan tangannya dan kaki terasa sangat
lemas sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien juga dikatakan mulutnya
mencong pada saat itu sehingga berbicara tidak terdengar jelas / pelo.
Keluhan tidak membaik saat pasien beristirahat. Sehingga keluarga

19
 langsung membawa pasien ke RS. Keluhan lainnya seperti penurunan
kesadaran, kejang, muntah, nyeri kepala dan demam disangkal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya
 Riwayat hipertensi : (+)
 Riwayat kencing manis : (disangkal)
 Riwayat penyakit jantung : (disangkal)
 Riwayat kolestrol : (disangkal)

d. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat hipertensi : (disangkal)
 Riwayat kencing manis : (disangkal)
 Riwayat penyakit jantung : (disangkal)
 Riwayat kolestrol : (disangkal)

e. Riwayat Sosial dan Ekonomi

 Merokok (+)
 Minum alkohol (disangkal)

3.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Tanda vital
 Tekanan Darah : 150/110 mmHg
 Nadi : 72 x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36,6o C
 SpO2 : 97 %
 Status Gizi
 BB : 65 kg
 TB : 167 cm

20
  IMT : 23,38 kg/m2

 Status Generalis
 Kepala : normocephali, cephalhematom (-)
 Mata : pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-), ikterik (-/-)
 Hidung : discharge (-/-), pernafasan cuping hidung (-), deviasi
septum (-), deformitas (-)
 Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), mukosa hiperemis (-), tonsil
T0-T0
 Telinga : discharge (-/-), tidak ada kelainan kongenital
 Leher : normal, deviasi trakea (-), JVP 5 cm + 2 H2O (normal).
 Thorax
 Cor :
‐ Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
‐ Palpasi : ictus cordis tidak teraba
‐ Perkusi :
 Batas kanan jantung di ICS 5 linea parasternalis dextra
 Batas kiri jantung di ICS 5 linea aksilaris anterior sinistra
 Batas atas jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra
 Batas pinggang jantung di ICS 3 linea parasternalis sinistra
‐ Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler (+), murmur (-), gallop (-)

 Pulmonal
‐ Inspeksi : normochest, dinding dada simetris kanan dan kiri,
gerakan nafas tertinggal (-), massa (-), tanda peradangan (-)
‐ Palpasi : nyeri tekan (-), vocal premitus kedua lapang paru
teraba kuat dan simetris
‐ Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
‐ Auskultasi :
Vesikuler Rhonki Wheezing

21
 + + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -

 Abdomen
‐ Inspeksi : abdomen tampak datar, distensi (-), massa (-)
‐ Auskultasi : bising usus (+) 8 x/menit
‐ Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
‐ Palpasi : nyeri tekan (-)
 Ekstremitas
Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT < 2 detik

3.4 Pemeriksaan Status Neurologis

 Kesadaran/GCS : composmentis / E4V5M6
 Tanda Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : (-)
Kernig Sign : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
Tanda Brudzinski III : (-)
Laseque Sign : (-)
 Nervus Kranialis
1. Nervus 1 (Olfaktorius) D S
Subjektif
Normosmia Normosmia
Objektif
2. Nervus II (Optikus) OD OS
Visus TDE TDE
Lapang Pandang Normal Normal
Tes warna TDE TDE
Fundus TDE TDE
Skotoma TDE TDE

22
3. Nervus III, IV, VI OD OS
Kedudukan bola mata Simetris Simetris
Nistagmus - -
Ptosis - -
Pupil Bulat, isokor ± 3 Bulat, isokor
Refleks Pupil mm ± 3 mm

- Refleks cahaya langsung + +

- Refleks konsensuil + +

Gerakan Bola Mata Baik, ke segala Baik, ke

arah segala arah
4. Nervus V Kanan Kiri
Sensorik :
N-V1 (Ophtalmicus)
N-V2 (Maksilaris) Normal Normal
N-V3 (Mandibularis)

Motorik :
Refleks kornea + +
Refleks masseter - -
Trismus - -
Nyeri tekan - -
5. Nervus VII (Fasialis) Kanan Kiri
Otot-otot wajah dalam istirahat Normal Normal
Mengerutkan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Meringis / tersenyum Lebih rendah Normal
Mencucu / bersiul Normal Normal
Gerakan involunter (Tic) - -
Indera Pengecap Tidak dievaluasi Tidak
Asam dievaluasi

23
 Asin
Pahit
Manis
Hiperakusis - -
Lakrimasi - -
Chovstex sign - -
Refleks Glabelar - -
6. Nervus VIII Kanan Kiri
Mendengar suara bisik Normal, simetris Normal
Uji garpu tala Tidak dievaluasi Tidak
Rinne dievaluasi
Schwabach
Weber
Bing
Tinitus - -
Vertigo - -
7. Nervus IX, X Kanan Kiri
Langit-langit lunak
Disfoni
Refleks menelan
Normal Normal
Refleks muntah
Posisi uvula
Posisi arkus faring
8. Nervus XI Kanan Kiri
Kekuatan M.Sternokleidomastoideus
Normal Normal
Kekuatan M. Trapezius
9. Nervus XII Kanan Kiri
- Lidah saat istirahat Normal
Ujung lidah Simetris
Tremor lidah -
Atrofi lidah -
Fasikulasi -

24
 - Saat dijulurkan Deviasi ke kanan
Ujung lidah
Tremor lidah -
Atrofi lidah -
Fasikulasi -
- Disartria -

 Pemeriksaan Motorik Anggota Gerak Atas

Kanan Kiri
Anggota gerak atas
Tenaga:
 M. Deltoid (Abduksi)
 M. Bisep (Fleksi)
 M. Trisep (Ekstensi)
 Fleksi pergelangan tangan 4+ 5
 Ekstensi pergelangan tangan
 Abduksi jari-jari
 Adduksi jari-jari
Tonus Normal Normal
Trofik Eutrofi Eutrofi
Refleks fisiologis :
 Bisep
 Trisep
+ +
 Radius
 Ulna
Reflex patologis :
 Hoffman-Tromner
- -
 Menggenggam
Refleks pustural
- -
 Refleks Grewel

25
  Refleks Mayer
 Refleks Leri
Sensibilitas :
 Perasa raba Normal Normal
 Perasa nyeri
Baik Baik
 Perasa suhu
Baik Baik
 Perasa proprioseptif Baik Baik
 Perasa vibrasi TDE TDE
 Stereognosis Baik Baik

 Grafestesia TDE TDE

Baik Baik
 Topognosis
- -
 Paresthesia
Koordinasi
 Uji telunjuk-hidung
 Uji hidung-telunjuk-hidung
 Uji diadokhokinesis Normal Normal
 Uji tepuk lutut
 Dismetri

Vegetatif
 Vasomotorik
Tidak Tidak
 Sudomotorik
dievaluasi dievaluasi
 Pilo-arektor
Gerakan involunter:
 Tremor
 Khorea
- -
 Ballismus
 Mioklonus

 Pemeriksaan Badan
o Keadaan tulang punggung : Normal

26
 o Keadaan otot-otot : Normal
o Refleks:
 Abdominal atas : Normal
 Abdominal bawah : Normal
 Kremaster : Tidak dievaluasi
 Anus : Tidak dievaluasi
o Sensibilitas :
 Perasa raba : Normal
 Perasa nyeri : Normal
 Perasa suhu : Tidak dievaluasi

 Pemeriksaan Motorik Anggota Gerak Bawah

Kanan Kiri
Anggota gerak bawah
Tenaga :
 Gerakan fleksi sendi panggul
 Gerakan ekstensi sendipanggul
 Gerakan fleksi sendi lutut
4+ 5
 Gerakan ekstensi sendi lutut
 Gerakan dorsofleksi sendi kaki
 Gerakan plantarfleksi sendi kaki
Tonus Normal Normal
Trofik Eutrofi Eutrofi
Reflex fisiologis :
 KPR
 APR ++ +
 Plantar
Refleks patologis
 Babinski - -
 Oppenheim - -
 Gordon - -

27
  Scaeffer - -
 Mendelbecterew - -
 Rossolimo - -
 Klonus: - -
- Paha
- Kaki
Sensibilitas
 Perasa raba Normal Normal
 Perasa nyeri Baik
Baik
Baik
 Perasa suhu Baik
 Perasa proprioseptif Baik
Baik
 Perasa vibrasi TDE
TDE
 Stereognosis Baik
Baik

 Grafestesia TDE
TDE
 Topognosis Baik
Baik
 Paresthesia - -

Koordinasi :
Uji tumit-lutut Normal Normal
 Romberg test
Tidak
 Romberg test dipertajam Tidak dievaluasi
dievaluasi
 Tandem Gait
Langkah/gaya jalan Tidak
Tidak dievaluasi
dievaluasi
Vegetatif :
 Vasomotorik
Tidak
 Sudomotorik Tidak dievaluasi
dievaluasi
 Pilo-arektor
Gerakan involunter :
 Tremor
- -
 Khorea

28
  Ballismus
 Mioklonus
 Atetosis
 Distonia
 Spasmus
 Lasegue

 Siriraj Stroke Score :

(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1 X
tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12.
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 110) – (3 x 0) – 12
= -1 (diagnosis meragukan  perlu pemeriksaan penunjang)
 Gajah Mada Score :
penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski (-)  stroke
iskemik akut atau stroke infark

3.5 Diagnosis Klinis Neurologis

 GCS E4V5M6
 Meningeal sign (-)
 Reflek fisiologis (+)
 Reflek Patologis (-)
 Parese nervus VII dan XII, hemiparesis dextra.

3.6 Diagnosis Topis

 Kapsula interna sinistra

3.7 Diagnosis Banding

 Stroke Non Hemoragik (SNH)
 Stroke Hemoragik (SH)

29
3.8 Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan pada tanggal 04 April 2021
PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
WBC 15,16 x103/uL 3.80 – 10.60
RBC 5,66 X106/uL 4.40 – 5.90
HGB 13,9 g/dL 13.2 – 17.3
PLT 422 x103/uL 150 – 450

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN
HEMATOLOGI LENGKAP
KOAGULASI
Pasien (PT) 10,2 detik 9,9 – 11,6
Kontrol (PT) 12,1
Pasien (APTT) 21,3 detik 23,9 – 39,8
Kontrol (APTT) 26,2
KIMIA DARAH
SGPT 34 U/L 10 – 40
SGOT 28 U/L 15 – 40
Glukosa Sewaktu 111 mg/dl 80 – 120
Urea darah 61,9 mg/dl 17.0 – 43.0
Kreatinin darah 1,69 mg/dl 0.90 – 1.30
Na, K, Cl
Natrium darah 143 Mmol/L 136 – 145
Kalium darah 3,4 Mmol/L 3.5 – 5.1
Klorida darah 109 Mmol/L 98 – 107

30
 PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
IMUNOLOGI
Rapid antigen SARS Negatif Negatif
COV-2

b. EKG
Pemeriksaan tanggal 04-04-2021 :

31
c. Rontgen thorax
Pemeriksaan tanggal 04-04-2021 :

CTR 61 % : cardiomegali
d. CT Scan Kepala
Pemeriksaan tanggal 04-04-2021 :

32
 e. MRA kepala
Pemeriksaan pada tanggal 05-04-2021 :

3.9 Diagnosis Kerja

Stroke Non Hemoragik Trombus

3.10 Penatalaksanaan
a. Terapi Simptomatis / Suportif
‐ Infus RL 0,9 % 20 tpm
‐ Oksigen 2 lpm nasal canul
‐ Neuroprotektan : citicolin 500 mg / 12 jam iv

33
 ‐ Trombolitik : Alteplase 5 cc bolus iv selama 1 menit, sisanya
melalui infus habis dalam 1 jam.
‐ Anti dislipidemia : atorvastatin 1 x 20 mg iv
‐ Anti hipertensi : nicardipin 0,6 mcg/kgBB drip iv

3.11 Prognosis
• Ad Vitam : dubia ad bonam
• Ad Functionam : dubia ad bonam
• Ad Sanationam : dubia ad bonam

3.12 RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram diantar keluarganya pada
tanggal 04-04-2021 pukul 22.42 WITA dalam keadaan sadar, dengan
keluhan lemas pada tubuh sebelah kanan sejak ½ jam yang lalu SMRS.
Keluhan dikatakan muncul mendadak saat pasien pergi ke kamar mandi,
awalnya pada sore harinya pasien merasakan sakit pada bagian tengkuknya
dan badan terasa lemas namun masih bisa berjalan dan melakukan
aktivitas lainnya. Malam harinya saat pasien ke kamar mandi pasien tiba-
tiba tidak bisa menggerakkan tangannya dan kaki terasa sangat lemas
sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien juga dikatakan mulutnya
mencong pada saat itu sehingga berbicara tidak terdengar jelas / pelo.
Keluhan tidak membaik saat pasien beristirahat. Sehingga keluarga
langsung membawa pasien ke RS. Keluhan lainnya seperti penurunan
kesadaran, kejang, muntah, nyeri kepala dan demam disangkal.
Berdasarkan anamnesis pasien memiliki riwayat hipertensi dan
merokok yang merupakan faktor resiko paling sering menyebabkan
kejadian stroke. Pada pemeriksaan fisik umum pasien dalam batas normal,
pemeriksaan neurologis didapatkan hemiparesis dextra, parese nervus VII
dan XII. Pasien dilakukan pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kesan
cardiomegaly dengan CTR 61%, hasil CT scan didapatkan kesan normal
sehingga dilakukan pemeriksaan MRA kepala. Berdasarkan hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

34
disimpulkan bahwa pasien mengalami stroke non hemoragik trombus.
Penatalaksanaan pertama yang diberikan pada pasien yaitu stabilisasi
pasien dengan tindakan ABC, pada pasien ini diberikan oksigen 2 lpm
melalui nasal canul dan dipasangkan jalur infus intravena dengan larutan
Ringer Laktat 0,9% diberikan 20 tpm. Pasien juga diberikan terapi
trombolitik karena onset terjadinya gejala kurang dari 4 jam dan sudah
dipastikan pasien tidak mengalami stroke perdarahan, pada pasien ini
trombolitik yang diberikan yaitu Alteplase. Penatalaksanaan faktor resiko
seperti anti hipertensi, anti dislipidemi serta neuroprotektan diberikan juga
pada pasien ini untuk menstabilkan kondisi pasien seperti tekanan darah
dan lainnya. Pada pasien ini diberikan neuroprotektan berupa citicolin 500
mg / 12 jam iv, anti dislipidemia yaitu atorvastatin 1 x 20 mg iv, anti
hipertensi berupa nicardipin 0,6 mcg/kgBB drip iv. Prognosis pada pasien
ini dubia et bonam.

35
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal maupun global dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain
yang jelas selain kelainan vascular. Faktor resiko stroke terdiri dari faktor-
faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Klasifikasi
stroke terbagi menjadi stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
Manifestasi klinis dari stroke berupa deficit neurologis / kelumpuhan
fokal, seperti hemiparesi, mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan/terbakar,
mulut atau lidah mencong jika diluruskan, sukar berbicara / perbicaraan yang
tidak lancar dan jelas, dll. Diagnosis stroke dapat ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan
berupa stabilisasi pasien dengan tatalaksana ABC, kemudian dapat diberikan
anti agregasi platelet, trombolitik, neuroprotektan dan antikoagulan. Terapi
komplikasi seperti anti edema dan antibiotik diberikan sesuai indikasi.
Penatalaksanaan faktor resiko sangat penting diberikan seperti anti hipertensi,
anti diabetes dan anti dislipidemia untuk mengontrol faktor resiko yang ada
pada pasien. Prognosis tergantung keparahan penyakit dan ada atau tidaknya
underlying disease serta komplikasi yang ada pada pasien. Pasien pada
umumnya dapat sembuh total, sembuh dengan gejala sisa atau dapat
menimbulkan kematian.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aminoff MJ, Simon RP, Greenberg DA (2009). Clinical Neurology. Edisi ke

7. USA: McGraw-Hill Companies.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2011. Guideline
Stroke.
3. Mardjono M, Sidharta P (2013). Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
4. Misbach J., Lumban T., Ranakusuma T.A.S., Suryamiharja A., Harris S. And
Bustami M., 2004, Guideline Stroke 2004, Edisi Keti., Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta.
5. Alway D (2009). Mengidentifikasi stroke dan tipe stroke. Dalam: Alway D,
Cole JW (eds). Esensial Stroke untuk layanan primer. Jakarta: EGC, pp: 1-8.
6. Dinata C.A., Safrita Y. and Sastri S., 2013, Gambaran Faktor Risiko dan Tipe
Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten
Solok Selatan Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012, Jurnal Kesehatan
Andalas, 2 (2), 57–61.
7. WHO. 2006. Cerebrovascular accident. Stroke.
doi:http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/index.html.
8. Kanyal N (2015). The science of ischemic stroke: Patophysiology &
pharmacological treatment. International Journal of Pharma Research &
Review, 4(10): 65-84.
9. Bahrudin M (2012). Model diagnostik stroke berdasarkan gejala klinis. Jurnal
Saintika Medika, 6(13).
10. American Heart Assosiation, 2015. Heart and Stroke Statistics [Diakses 20
Februari 2016]. http://www.heart.org/HEARTORG/General/Heart-andStroke
Association-Statistics_UCM_319064_SubHomePage.jsp.
11. Balami JS, Chen RL, Buchan AM (2013). Stroke syndromes and clinical
management. QJ Med, 106(7): 607-15.
12. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.

37