Acute Renal Failure (ARF)

Andi Hiroyuki1, Elfha Pranata Wati1, Stepany N Bangka1, Nira Pertiwi1,

Ruly Fadli Syavira1, Anisa Dira Setiadi1, Muhammad Fakhrian Akbar1,
Muzza Aulia Savira1, Setyo Widodo2
1
Mahasiswa Program Pendidikan Dokter Hewan, Fakultas Kedokteran
Hewan, Institut Pertanian Bogor
2
Staf Pengajar Departemen Klinik Reproduksi dan Patologi, Fakultas
Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor

ABSTRAK

Acute Renal Failure (ARF) disebabkan oleh hemodinamik yang cepat, filtrasi,
tubulointerstitial, cedera ekskresi pada ginjal atau outflow tract, atau bisa juga keduanya.
Penurunan mendadak laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan akumulasi toksin uremik
dan limbah metabolik, disfungsi metabolik, dan disregulasi cairan, elektrolit, dan keseimbangan
asam-basa. ARF mencakup 4 tahap: (I) inisiasi, (II) oligo-anuria, (III) poliuria, dan (IV) restitusi.
Kausa pada ARF ini dapat disebabkan oleh keracunan uremik, etilen glikol, dan vitamin D.,
disebabkan oleh infectious disease, yaitu Leptospirosis dan Pielonefritis. Pengobatan Acute
Renal Failure (ARF) dilakukan pemberian terapi suportif, management oliguria atau anuria, dan
pengobatan komplikasi uremik dengan mengatasi gejala klinis yang umum yaitu muntah.

Kata kunci: acute renal failure, elektrolit, ginjal, poliuria

PENDAHULUAN menurun karena penurunan aliran darah

Acute Renal Failure (ARF)
disebabkan oleh hemodinamik yang cepat,
filtrasi, tubulointerstitial, cedera ekskresi
pada ginjal atau outflow tract, atau bisa juga
keduanya. Penurunan mendadak laju filtrasi
glomerulus (GFR) mengakibatkan akumu-
lasi toksin uremik dan limbah metabolik,
disfungsi metabolik, dan disregulasi cairan,
elektrolit, dan keseimbangan asam-basa.
Ginjal sangat rentan terhadap kerusakan
iskemik dan toksik karena menerima 20%
dari curah jantung. Obat-obatan tertentu
terkonsentrasi di ginjal sekunder akibat
sekresi tubular atau reabsorpsi, yang dapat
mempengaruhi pasien untuk cedera ginjal.
ARF ini dapat terjadi karena penyebab
prerenal, ginjal intrinsik, atau postrenal.
Penyakit prerenal ber-kembang ketika GFR
ginjal atau peningkatan resistensi pembuluh
darah ginjal. Ketika tekanan arteri rata-rata
kurang dari 70 sampai 80 mm Hg, perfusi
ginjal terganggu. Azotemia prerenal adalah
kelainan fungsional yang berpotensi
reversibel. Penyakit prerenal dapat terjadi
bersamaan dengan gagal ginjal intrinsik, dan
azotemia prerenal yang berkepanjangan
dapat berkembang menjadi kerusakan
struktural dan gagal ginjal intrinsik yang
tidak dapat disembuhkan. Banyak penyebab
azotemia prerenal yang dapat dihindari dan/
atau mudah diobati sebelum pasien
menjalani terapi yang dapat mempengaruhi
mereka terhadap ARF. Acute Renal Failure
(ARF) penyebab iskemik termasuk hipovo-
lemia, hipotensi, dan penyakit trombo-
emboli. Koagulasi intravaskular diseminata
akibat pankreatitis, penyakit yang dimediasi hasil pemeriksaan laboratorium pada
oleh imun, neoplasia, heatstroke, penurunan beberapa jenis sampel yaitu darah lengkap,
tekanan darah, mikrotrombi, atau vasokon- kimiawi darah dan urin. Diagnosis
striksi ginjal (Cowgill dan Francey 2005). penyakit: Akut Renal Failure (ARF).
Hasil pemeriksaan laboratorium
ETIOLOGI
menunjukkan adanya perubahan yang
Setiap penyakit yang berkaitan
ditemui pada nilai total protein, diferensiasi
dengan obstruksi saluran kemih akan
leukosit, kadar ureum darah, laju endap
berpotensi menyebabkan ARF pasca-ginjal:
darah (LED) dan perubahan nilai enzim hati.
hematoma di dalam pelvis ginjal atau ureter,
Penyimpangan nilai dari setiap parameter
tumor ureter atau keganasan perut yang
tersebut dapat mengarah pada adanya
mengganggu aliran urin, urolitiasis, dan
gangguan terhadap fungsi fisiologis tubuh
penyakit kandung kemih dan prostat adalah
hewan. Beberapa dari data laboratorium
yang paling penting. Pada 55% ARF terjadi
mengarah pada adanya kerusakan ginjal akut
akibat penurunan tekanan darah arteri rata-
(ARF) seperti peningkatan kadar ureum atau
rata yang signifikan (ARF pre-renal).
nitrogen darah sehingga dapat
Selanjutnya, beberapa mekanisme endogen
bermanifestasi pada kejadian uremia,
diaktifkan, dimaksudkan untuk menstabilkan
peningkatan enzim Gamma-GT dan
volume dan aliran darah intravaskuler
peningkatan kreatinin pada kasus yang lebih
(Singh dan Okusa 2011).
parah. Kasus ARF akan memunculkan
Pada peningkatan produksi aldo-
gejala yang beragam dan tidak spesifik
steron dan adiuretin, keduanya menu-runkan
dipengaruhi oleh causa utama. Pada kejadian
ekskresi air dan natrium oleh ginjal sehingga
akibat adanya infeksi parasit seperti
menurunkan keluaran urin. Dalam kasus
Leptospira sp akan menyebabkan
yang lebih parah, kreatinin serum muncul
peningkatan enzim hati, peningkatan
dan ARF dapat didiagnosis. Namun, fungsi
kreatinin dan BUN, azotemia dan juga
dan struktur ginjal tetap utuh. ARF intra-
penurunan LED (Langston 2008). Data
ginjal (45%) menunjukkan dua kualitas yang
laboratorium menunjukkan adanya
menentukan diagnosis: bukan akibat dari
peningkatan Gamma-GT. Peningkatan ini
obstruksi saluran kemih dan struktur. Ginjal
dapat disebabkan oleh beberapa kejadian
terdiri dari empat bagian, meskipun secara
penyakit seperti adanya gangguan hati dan
fungsional kompartemen yang saling
duktus empedu, gangguan jantung, paparan
bergantung: glomerulum, tubulus, pembuluh
dengan racun yang bisa berasal dari
darah, dan interstitium. Setiap kompartemen
makanan atau obat-oatan yang mungkin
dapat terpengaruh oleh ARF. (Rosen dan
sebelumnya dikonsumsi oleh hewan. GGT
Stillman 2008).
berperan penting dalam proses detoksifikasi,
PEMBAHASAN KASUS sehingga pada kejadian kercaunan baik
makanan maupun obat, GGT akan
Sinyalemen: Anjing Shihtzu bernama mengalami peningkatan (Keoneig 2015).
Cielon, jenis kelamin jantan berumur 3 tahun Respon inflamasi dipercaya memegang
10 bulan. Tidak terdapat keterangan lebih peranan besar dalam kejadian ARF. Pada
lanjut mengenai anamnesa dan gejala klinis sebagian besar kasus terjadi peningkatan
yang ditunjukkan oleh hewan selain dari leukosit atau leukositosis. Namun hasil lab
menunjukkan nilai lekosit normal kecuali
nilai eosinofil dan monosit yang mengalami
penurunan. Penurunan Eosinofil dapat
merupakan manifestasi adanya peradangan
akut pada ginjal yang menyebabkan
terjadinya stress akut berperantara
glukokortikosteroid. Sedangkan penurunan
monosit dapat disebabkan oleh adanya
sepsis (Felner 2012) seperti pada kejadian
leptospirosis. Gangguan ginjal umumnya
ditandai dengan adanya peningkatan total
protein (TP) yang berkaitan dengan adanya
proses radang. Namun tingginya nilai TP
juga dipengaruhi status hidrasi hewan. Pada
kondisi dehidrasi, TP akan tinggi dari
kondisi normal. Hal ini disebabkan oleh
adanya hemokonsentrasi atau plasma lebih
pekat. Selain itu, TP juga sangat dipengaruhi
oleh status hormonal, nutrisi dan
keseimbangan cairan. Status hidrasi hewan
menjadi sangat penting pada kondisi gagal
ginjal. Gagal ginjal dapat menyebabkan
ekskresi cairan melalui urin meningkat
(poliuria) akibat ketidakmampuan ginjal
mengatur volume urin akibat adanya
kerusakan pada sistem filtrasi. Hal ini akan
menyebabkan dehidrasi. Pada kejadian
poliuria biasanya diimbangi dengan
polidipsi sebagai upaya mengembalikan
kehilangan cairan yang berlebih (Langston
2008). Hasil laoratorium juga menunjukkan
adanya peningkatan kadar ureum (uremia).
peningkatan ini merupakan salah satu tanda
klinis adanya kerusakan ginjal baik akut
maupun kronis (Langston 2008).
Analisa data hematologi:
Penderita Acute Renal Failure (ARF)
tidak mengalami gejala klinis atau kurang
spesifik untuk penyakitnya. Namun ARF ini
menunjukkan manifestasi penyakit yang
mendasari (misalnya gagal jantung, sepsis,
vaskulitis sistemik, mikroangiopati
trombotik). ARF mencakup 4 tahap: (I)
inisiasi, (II) oligo-anuria, (III) poliuria, dan
(IV) restitusi. Dalam proses dinamis ini,
gejala klinis disfungsi ginjal muncul selama
tahap 2 yaitu tahap oligo-anuria. Output urin
berkurang pada 70% kasus ARF dan
konsekuensinya mungkin melibatkan retensi
cairan dengan hipertensi yang diperburuk
dan gagal jantung dengan edema paru.
Karena ekskresi elektrolit yang berkurang
dan produk limbah endogen/ eksogen,
seluruh organisme terpengaruh.
Istilah uremia menggambarkan
toksifikasi tersebut dan dikaitkan dengan
gejala yang beragam dan heterogen
termasuk pruritus, manifestasi neurologis,
mual dan muntah, diare, kehilangan nafsu
makan dengan anoreksia, aritmia jantung,
dan insomnia. Selain itu, para pasien
memiliki resiko yang lebih tinggi untuk
terjadinya infeksi dan komplikasi
perdarahan (gangguan fungsi trombosit).
Kehadiran uremia penting karena dalam
banyak kasus pengobatan dialisis menjadi
wajib. Tahap 3 yaitu tahap poliuria, biasanya
menunjukkan mulai pulihnya fungsi ginjal
tetapi dapat menyebabkan kehilangan air,
natrium, dan kalium yang signifikan. Yang
terakhir dapat menyebab-kan aritmia
jantung. Jika proses pemulihan ginjal
berlangsung lebih dari 3 bulan, ARF telah
berubah menjadi Chronic Kidney Disease
(CKD) (Stevens dan Levin 2013).
KAUSA
Keracunan
Etilen glikol adalah penyebab umum
keracunan fatal dan ARF di antara anjing di
Amerika Serikat, dengan diperkirakan
10.000 hingga 45.000 kasus terjadi setiap
Kemudian keracunan Vitamin D terjadi
akibat pemberian suplementasi berlebihan
atau feeding diet yang mengandung vitamin
D yang berlebihan (Tefend 2005).
Infectious Disease
Dapat terjadi pada kasus
Leptospirosis, yang disebabkan oleh bakteri
Leptospira. Pielonefritis pada ARF paling
sering terjadi akibat infeksi saluran kemih
bagian bawah oleh sistitis bakteri yang
terjadi secara alami atau nosocomial
transmisi melalui kateterisasi urin (Sykes
2003).
PENGOBATAN
Terapi suportif
Dilakukan pemberian terapi cairan
untuk mengkoreksi dan pemeliharaan status
hidrasi, asam basa, dan elektrolit hewan.
Terapi cairan intravena (IV) hampir selalu
dibutuhkan. Penempatan kateter di vena
jugularis memungkinkan pemantauan
tekanan vena sentral dan penilaian status
volume intravaskular yang lebih tepat (Ross
2009). Selain itu dapat dilakukan pemberian
penisilin apabila terdapat suspek Leptospira
(Plumb 2017)
Management oliguria atau anuria
Pemberian dopamin secara
direkomendasikan untuk hewan oligurik
atau anurik. Dopamin merangsang 2 jenis
reseptor dopamin (DA-1 dan DA-2) serta
reseptor a- dan b-adrenergik. Pada anjing
normal, hal itu menyebabkan peningkatan
RBF dan volume urin; GFR meningkat atau
tidak berubah (Sigrist 2007). Sebagai
alternatif, larutan dekstrosa 20% dapat
diberikan pada 2 hingga 10 mL/menit untuk
10 hingga 15 menit pertama, diikuti dengan
kecepatan 1 hingga 5 mL/menit untuk dosis
harian total 22 hingga 66 mL/kg. Pemberian
dekstrosa hipertonik harus diganti dengan
larutan poliionik untuk mencegah dehidrasi
akibat diuresis osmotik. Glukosa urin harus
dipantau untuk menentukan efektivitas
terapi ini (Ross 2009).
Pengobatan komplikasi uremik
Muntah adalah salah satu tanda
uremia yang paling umum pada hewan
dengan ARF. Obat yang menghambat
produksi asam lambung mungkin
bermanfaat, termasuk antagonis reseptor
histamin, seperti famotidine (0,5–1,0 mg /
kg setiap 24 jam. Antiemetik yang bekerja
secara sentral mungkin juga diperlukan pada
beberapa hewan. Maropitan (Cerenia) adalah
antagonis reseptor neurokinin-1 (NK-1)
yang memiliki khasiat melawan muntah
perifer dan yang dimediasi secara terpusat
(Grauer 2009).
SIMPULAN
Berdasarkan analisa data hematologi
darah, hewan mengalami kondisi yang
mengarah pada penyakit Acute Renal
Failure (ARF).
DAFTAR PUSTAKA
Cowgill LD, Francey T. 2005. Acute
uremia, in Ettinger SJ, Feldman EC
(eds): Textbook of Veterinary
Internal Medicine. Philadelphia
(US): Elsevier Saunders.
Felner K, Smith R L. 2012. Sepsis: Priciples
and Practice of Hospital Medicine.
New York (US): McGraw-Hill
Grauer GF. 2009. Acute renal failure and
chronic kidney disease. In: Nelson
RW, Couto CG, editors. Small
Animal Internal Medicine. 4th
edition. St. Louis (MO): Mosby
Elsevier.
Koenig Gerald, Seneff Stephanie. 2015.
Gamma Glutamiltransferase: A
Predictive iomaker of Cellular
Antioxidant Inadequacy and
 Diseases Risk. Cambridge (US):
Hindawi Publishing Corperation
Langston Acthy E, DVM, DACVIM. 2008.
Acute Uremia. Proceeding DVM 360
Plumb D C. 2017. Veterinary Hand Books
6th Edition. New York (US):
Blackwell Publishing
Rosen S, Stillman IE. 2008. Acute tubular
necrosis is a syndrome of physiolo-
gic and pathologic dissociation. J
Am Soc Nephrol. 19(5): 871-5.
Ross L. 2009. Acute renal failure. In:
Bonagura JD, Twedt DC, editors.
Current Veterinary Therapy XIV. St.
Louis (MO): Saunders Elsevier.
Sigrist NE. 2007. Use of dopamine in acute
renal failure. J Vet Emerg Crit Care.
17(2):117–26.
Singh P, Okusa MD. 2011. The role of
tubuleglomerular feedback in the
pathogene-sis of acute kidney injury.
Contrib Nephrol. 174: 12-21.
Sykes JE. 2003. Mechanisms of renal injury
by infectious agents. Proc ACVIM
Forum. 201–203.
Stevens PE, Levin A. 2013. Evaluation and
management of chronic kidney
disease: synopsis of the kidney
disease: improving global outcomes
2012 clinical practice guideline. Ann
Intern Med. 158(11):825-30.
Tefend M. 2005. Acute renal failure:
Diagnosis and treatment. Proc
ACVIM Forum. 40–42.