Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN TENTANG

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

oleh :
Putri Rahmania Agustin, S.Kep
NIM 202311101068

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN


KEBUDAYAAN PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2020
BAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Anatomi dan Fisiologi


Jantung memiliki bahasa latin yakni Cardio, yang berarti jantung merupakan
suatu organ pada manusia dalam sistem kardiovaskuler. Jantung memiliki ukuran
sama dengan genggaman tangan manusia dewasa, yang diperkirakan memiliki
berat 250-300gram. Jantung memiliki tempat pada rongga toraksi bagian
mediastinum. Jantung memiliki bentuk kerucut, dimana bagian bawah jantung
disebut dengan apeks, pada bagian tengah jantung memiliki rongga, serta tersusun
dari beberapa jaringan otot jantung yang memiliki karakteristik infolunteer
atau tidak sadar. Jantung memiliki fungsi yakni memompa darah ke seluruh
bagian tubuh, bagian kiri jantung memopa darah menuju sirkulasi sistemik yang
menjangkau seluruh sel- sel tubuh kecuali sel yang memiliki peran dalam
pertukaran gas pada paru, sedangkan pada bagian kaann jantung yakni memompa
darah menuju sirkulasi paru atau pulmonalis,untuk mendapatkan oksigen
(Aspiani, 2016) dan (Kuntoadi, 2019). Jantung memiliki dua perikardium atau
selaput yang melapisi jantung yakni perikardium lateral dan perikardium viseral
yang memiliki fungsi untuk melindungi jantung bergesekan dengan organ lain.
Perikardium lateral adalah selaput pada bagian luar yang menempel pada bagian
tulang dada dan selaput paru, sedangkan perikardium viseral yakni lapisan
permukaan dari jantung itu sendiri, atau memiliki sebutan lain yakni epikardium
(Kuntoadi, 2019). Jantung terdiri atas dua katup jantung yakni pertama katup
atrioventikuler yang memiliki fungsi memisahkan antara atrium dan ventrikel,
katup atrioventikuler dibagi lagi menjadi 2 jenis yaitu katup trikuspidalis yang
berada antara atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup bikuspidalis berada
antara atrium kiri dan atrium kanan. Katup yang kedua adalah katup semilunar
yang berfungsi memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel,
katup semilunar juga dibagi menjadi dua jenis yakni pulmonal yang befungsi
memberi batas ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, dan katup semilunar
aorta berfungsi memberi batas ventrikel kiri dan aorta (Aspiani, 2016).
1.1 Gambar Anatomi Jantung
Jantung memiliki 4 ruang yang memiliki fungsi sebagai penampung darah
yang masuk pada jantung, lalu darah akan dikeluarkan pada ruang ruang tersebut.
4 ruang tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut:

1. Atrium atau serambi kanan


Atrium kanan memiliki dinding tipis, bagian ini memiliki fungsi sebagai
sebagai penampungan darah dengan rendah oksigen dari seluruh tubuh,
selanjutnya di alirkan ke dalam ventrikel melalui katup trikuspidalis
dengan 80% mengalir secara pasif dan 20% dengan kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel dengan kontraksi dapat disebut dengan atrial kick,
serta hilangnya atrial kick pada disritmia dapat mengurangi pengisisan
ventrikel hingga mengurangi tingkat curah ventrikel (Aspiani, 2016)
2. Atrium atau serambi kiri
Atrium kiri memiliki fungsi untuk menerima darah yang telah
teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. Pada bagian
vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati, sehingga
mudah terjadi perubahan tekanan dari atrium kiri membalik retograd ke
dalam pembuluh paru. Darah pada atrium kiri ini akan mengalir ke
ventrikel kiri melalui katup mitralis.
3. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan memiliki peran sebagai penghasil kontraksi dengan
tekanan rendah yang mmpu dialirkan darah ke dalam arteri pulmonal.
Sistem aliran
darah pada pulmonal memiliki sirkulasi tekanan rendah, dengan resistensi
lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki peran memompa darah ke seluruh tubuh melalui
aorta yang merupakan arteri terbesar tubuh. Ventrikel kiri menghasilkan
tekanan tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik serta pertahanan
aliran darah ke dalam jaringan perifer.
1.2 Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure adalah keadaan dimana
jantung tidak mampu memompa darah keseluruh bagian tubuh. Gagal jantung
terjadi kaerena adanya disfungsi pada bagian diastolik dan sistolik jantung. Gagal
jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa disertai dengan gagal jantung
sistolik. Gagal jantung diastolik sering terjadi akibat hipertensi, yakni ketika
ventrikel harus memompa secara berkala melawan kelebihan beban yang sangat
tinggi, sel otot hipertrofi menjadi kaku. Kekauan pada sel otot ini menyebabkan
adanya penurunan daya regang ventrikel, sehingga menurunkan pengisian
ventrikel, terjadi kelainan reaksi siastolik, dan penurunan volume sekuncup.
Karena adanya volume sekuncup hingga mengakibatkan tekanan darah turun,
maka refleks baroreseptor menjadi teraktivasi (Baradero dkk., 2008).
Gagal jantung terjadi karena tidak terpenuhinya pompa darah ke seluruh
tubuh. Dalam hal ini gagal jantung memiliki dua akibat yang terjadi yakni
backward dan forward. Efek backward terjadi apabila bagian jantung kiri
mengalami kegagalan, akibatnya terjadilah penumpukan volume darah dari atrium
kiri, kemudian mengakibatkan darah dari paru menghalami hambatan, sehingga
akan terjadi penumpukan volume darah pada kapiler paru. Sedangkan efek
forward terjadi karena adanya penurunan curah jantung yang berdampak pada
penurunan perfusi organ-organ dalam tubuh (Baradero dkk., 2008) dan (Aspiani,
2016).
Masalah pada bagian jantung kanan efek backward yang ditimbulkan yakni
terjadi kongesti sistemik yang ditandai dengan adanya edema pada seluruh tubuh,
edema terjadi karena darah tidak dapat masuk dalam rongga jantung bagian
kanan, akibat tingginya tekanan pada atrium dan ventrikel kanan jantung.
Sedangka efek
forward yang ditimbulkan yakni terjadi karena adanya penurunan perfusi ke
dalam paru. Oleh karena adanya kejadian tersebut dapat menyebabkan
terganggunya pertukaran gas serta penurunan preload yang dapat menurunkan
tingkat curah jantung (Aspiani, 2016).

1.2 Gambar Jantung normal dengan gagal jantung


1.3 Epidemiologi

Salah satu faktor tertinggi kematian yakni dapat diakibatkan karena adanya
riwayat penyakit gagal jantung pada seseorang. Gagal jantung kongestimerupakan
masalah pada sistem cardio yang memiliki prevalensi cukup tinggi di indonesia,
tingginya prevalensi kejadian gagal jantung pada masyarakat diduga salah satunya
yakni disebabkan oleh pola hidup masyarakat urban yang mengalami perubahan.
Tingginya angka masalah gagal jantung dibarengi dengan peningkatan perubahan
masyarakat urban yang semakin progresif dan global. Mayarakat urban cenderung
memiliki pola kebiasaan yakni pola istirahat dan olahraga yang kurang, merubah
pola makan dan cara memasak tradisional menjadi menu cepat saji yang memiliki
kandungn lemak jenuh, gula, garam yang tinggi. Prevalensi kejadian gagal jantung
menurut WHO (2015) menyebutkan yakni 70% (39,5jt orang dari 56,4) tingkat
kematian dunia yakni dengan penyebab masalah penyakit tidak menular. Salah
satu yang termasuk kedalam penyebab kematian penyakit tidak menular yakni
masalah penyakit jantung memiliki angka sebesar 45% (17,7jt dari 39,5) kematian
masyarakat dengan penyebab gagal jantung dengan disertai masalah pembuluh
darah (Kemenkes, RI 2019).
Sedangkan menurut Riskesdas, (2018) menjelaskan terkait angka prevalensi
gagal jantung di indonesia yang sesuai diagnosa ketetapan dokter yakni berada
pada angka 1,5%, provinsi Kalimantan Utara 2,2% merupakan provinsi tertinggi
pertama kematian akibat masalah jantung, serta kedua yakni yogyakarta sebesar
2%, serta ketiga yakni pada gorontalo sebesar 2% (Kemenkes, RI 2019). Menurut
data Kemenkes RI, (2014) berdasar ketetapan diagnosis dokter tingkat prevalensi
penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 berada pada angka sebesar 0,13%
atau sejumlah 229.696 masyarakat. Serta berdasarkan diagnosis ketetapan dokter
terkait masalah gagal jantung adanya gejala yakni sebesar 0,3% atau sejumlah
530.068 masyarakat.

1.4 Etiologi

Etiologi gagal jantung secara umum dapat dijelaskan sebagai adanya


kerudsakan atau ketidakadaptifan massa otot pada jantung yang diakibatkan oleh
adanya masalah iskemi dan dapat melemahkan fungsi dari miokardium. Seseorang
dengan masalah gagal jantung akan mengalami peningkatan resistensi vaskuler.
Seluruh perubahan struktur, dan adanya masalah pada fungsi sistolik ventrikel kiri
maka dapat menyebabkan adanya permasalahan gagal jantung (Imaligy, 2015).
Etiologi gagal jantung juga dapat dibagi atas dua kelompok yakni:

1. Gangguan secara langsung yang dapat merusak jantung, yakni seperti :


a. Terjadinya infeksi atau virus yang dapat menyebabkan kerusakan pada otot
jantung atau disebut dengan miokarditis
b. Infark miokard yakni terdapat gangguan aliran darah menuju jantung
hingga mengalami kejadian hipoksia
c. Riwayat masalah jantung bawaan, yakni di dapatkan dari seseorang sejak
lahir
d. Kerusakan pada katub jantung hingga terjadi hambatan pada aliran darah
e. Masalah tiroid yakni kelebihan hormon tiroksin pada kelenjar tiroid
2. Gangguan akibat adanya kelebihan beban ventrikel, yakni terdiri atas
preload dan afterload. Preload merupakan volume darah ventrikel pada
diastol, hingga terjadi kontraksi jantung tidak efektif dikarenakan volume
ventrikel melebihi batas. Afterload adalah kekuatan yang harus
dikeluarkan jantung
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh
stenosis aorta dan pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal
(Baradero dkk., 2008).
1.5 Klasifikasi
1. Gagal jantung curah tinggi
Curah jantung yang berada pada tingkat normal ataupun lebih dari normal,
namun tidak dapat memenuhi metabolik tubuh yakni disebut dengan gagal
jantung dengan curah tinggi. Kondisi istirahat curah jantung penderita
memiliki tingkat curah jantung lebih besar dari orang normal, serta jika
metabolisme penderita tetap tinggi dan melampaui batas kemampuan
fisiologis jantung, maka hal ini dapat menyebabkan kelelahan otot jantung
dan akan menimbulkan kondisi gagal jantung.
2. Gagal Jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah yakni pada saat seseorang melakukan aktivitas
fisik maka jantung akan mengalami kegagalan hal mengkompensasi
kebutuhan peningkatan curah jantung. Curh jantung yang harusnya akan
mulai mengalami peningkatan menjadi turun kembali bahkan akan lebih
rendah dari tingkat curah jantung sebelumnya.
3. Gagal jantung kiri dan kanan
Pada kegagalan jantung kiri terjadi akibat ventrikel kiri yang dipengarui
oleh aterosklerosis koroner dan hipertensi, sehingga biasanya jantung kiri
lebih rentan mengalami kegagalan daripada jantung bagian kanan.
Kegagalan jantung bagian kiri biasa dapat dilihat karena adanya edema
dan kongesti pulmonal, sedangkan kegagalan jantung bagian kanan dapat
menimbulkan kongesti vena serta edema perifer (Baradero dkk., 2008).

Sedangkan menurut Imaligy, (2015) pada geriatri klasifikasi gagal jantung


yang sesuai dengan yang dikemukakan oleh American Hearth Association yakni
dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut :

1. Stadium A :
Seseorang tidak mengalami tanda gejala gagal jantung, gangguan
struktural fungsi jantung, namun memiliki resiko tinggi mengalami
masalah gagal jantung
2. Stadium B
Seseorang tidak terdapat tanda gejala, namun telah muncul masalah pada
struktur jantung yang berkembang mengarah pada gagal jantung
3. Stadium C
Adanya penyakit pada jantung sudah aktual, serta mulai muncul masalah
strukturual jantung mendasar
4. Stadium D
Penyakit struktural jantung yang diderita disertai dengan tanda serta gejala
yang bermakna yang di alami oleh penderita, serta gejala tersebut akan
tetap muncul walaupun telah dilakukan kecukupan istirahat dan
penanganan medis
1.6 Patofisiologi

Gagal jantung terjadi akibat adanya suatu permasalahan pada otot jantung,
perubahan pada neurohormonal dan stimulasi sistem saraf simpatis secara
komplek. Menurut Muhlisin, (2018) jantung memiliki 4 ruang yang digunakan
untuk tempat penyimpanan darah. Peningkatan penyimpanan darah pada jantung
dapat meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
hingga terjadinya kondisi takikardi. Darah yang mengandung banyak
karbondioksida pada penyimpanan rongga jantung yang telah digunakan akan
mengalir menuju atrium kanan kemudian turun menuju ventrikel kanan,
selanjutnya dilakukan pomba oleh jantung emnuju paru-paru. Dari paru-paru sel
darah merah akan melepaskan karbondioksida dan mengambil oksigen, sehingga
darah akan kembali kaya akan oksigen kemudian menuju atrium kiri dan
memasuki pada bagian ventrikel kiri, selanjutnya jantung akan melakukan pompa
darah ke seluuruh tubuh dengan tekanan yang telah ditentukan. Tidak terjadinya
pompa darah secara maksimal menyebabkan ketidak kosongan volume darah pada
ventrikel kiri , sehingga darah akan mengalir terus pada area jantung saja dan
terjadinya peningkatan tekanan pada atrium. Darah yang tertahan tadi selanjutnya
dapat memicu penyebab terjadinya retensi ataupun muncul edema pada paru-paru,
hal tersebut juga dapat mempengarui masalah pada pada fungsi ginjal.
1.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada pasien dengan gagal jantung dapat ditemukan berbagai
tanda dan gejala yakni seperti : (Wijaya & Putri 2013) dan (Rachma, 2014).

a. Dyspnea
b. Fatigue
c. Takikardi
d. Kelelahan
e. Mual
f. Penurunan kadar oksigen darah arteri
g. Retensi cairan
h. Edema paru
i. Edema perifer
j. Ketidaknyamanan, serta mengalami gangguan pada pola tidur pasien
k. Peningkatan BB
l. Distensi vena jugularis
m. Hepatomegali
n. Asites
o. Anoreksia

1.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG atau Elektrokardiogram dilakukan untuk
menemukan adanya gejala kelainan primer jantung seperti iskemik,
gangguan irama, hipertrofi ventrikel, serta anda-tanda faktor seperti infark
miokard akut, dan emboli paru, namun pemeriksaan EKG belum dapat
dijadikan adanya masalah gagal jantung secara spesifik (Rachma, 2014).
2. Radiologi
Pada pemeriksaan ini dilakukan foto thorax untuk menentukan diagnosa gagal
jantung. Biasanya muncul kardiomegali ditunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio / CTR (lebihbesar dari 0,5) pada tampilan postanterior.
Pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik
dikarenakan ukuranya yang sangat bias.
3. Echocardiografi
Pemeriksaan echocardiografi disarankan untuk pasien pasien gagal jantung.
Tes ini dilakukan untuk membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan
fungsi. Kelemahan dari pemeriksaan ini yakni echocardiography memiliki biaya
relative mahal, serta tidak dilakukan pada pemeriksaan skrining rutin pada pasien
dengan riwayat hipertensi pada praktek umum (Rachma, 2014).
1.9 Penatalaksanaan
1.9.1 Penatalaksanaan Farmakologis
a. Terapi diuretik
b. Vasodilator Drug (Obat obatan yang digunakan untuk
melebarkan pembuluh darah
1. Nitrate
2. Hydralazine ( diutamakan bila ditambahkan regimen digoxin, dan
diuretik)
3. ACE inhibitor seperti ceptropil, yakni untuk menghambat
conversi angiotensin 1 menjadi angiotensin 2
4. ACE2 reseptor blocker, yakni obat yang digunakan untuk memblok
reseptor A2 sehingga menyebabkan vasodilatasi dan menghambat
poliferasi sel otot.
c. Inotropic Drug (Digoxin)
d. Beta Blocker yakni digunakan untuk memperbaiki fungsi dari
ventrikel kiri, dan memperpanjang survivall pada pasien dengan CHF
(Rachma, 2014).
1.9.2 Penatalaksanaan Non Farmakologis
Penatalaksanaan non farmakologis yakni dapat dilakukan dengan dengan
penurunan berat badan, diberikan edukasi, diet rendah garam serta diet rendah
kolestrol,melakukan exercise, tidak merokok, serta melakukan olahraga secara
teratur (Rachma, 2014).
1.10 Pathway

Penurunan Curah
Kelainan otot Jantung Disfungs Miokard Jantung

Penurunana perfusi
Penurunan Kontraktilitas jantung menuju paruparu Intoleransi
Aktivitas

Efek Forward
ATP menurun
Aliran darah terhambat
Penurunan suplai darah pada jaringan
Metabolisme anaerob
Hambatan pengsongan ventrikel
CHF
Aldosteron meningkat
Gangguan perfusi jaringan
ADH meningkat
Beban jantung meningkat
Retensi Na+=H2o
CHF bagian kiri

Gangguan Hipervolemia
pertukaran
gas Efek Backward

Cairan masuk dalam Edema paru Peningkatan kapiler Peningkatan


alveoli paru vena
pulmonal
BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
A. Identitas
a. Identitas klien : Nama, usia, jenis kelamin, status pernikahan,
pekerjaan agama suku, penndidikan, alamat
b. Identitas penanggung jawab klien : Nama, usia, hubungan kerabat,
alamat
B. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama :
Keluhan yang dirasakan oleh klien dengan gagal jantung yakni,
merasakan sesak nafas atau dispnea, serta nyeri yang muncul secara
mendadak, merasa lemah, dan tidak mampu melakukan aktivitas
seperti biasa.
b. Riwayat Penyakit saat ini
Riwayat penyakit klien saat ini yakni ganggun pada sistem
kardiovaskuler
c. Riwayat penyakit dahulu
Melakukan pengkajian dengan menanyakan kepada klien terkait
penyakit yang pernah di derita seperti hipertensi, diabetes melitus dan
lain lain.
d. Riwayat Penyakit keluarga
Mengkaji terkait riwayat kesehatan yang pernah di alami oleh keluarga
seperti riwayat penyakit yang pernah dimiliki oleh ayah maupun ibu. ,
apakah pada keluarga juga memiliki riwayat penyakit sistem
kardiovaskuler.
e. Kebutuhan Bio, psiko, sosio, spritual
1. Aktivitas istirahat : mengkaji apakah klien dapat memenuhi istirahat
secara cukup
2. Integritas ego : mengkaji tingkat kecemasan, dan kekhawatiran
klien terkait penyakit yang dialami
3. Pola eliminasi : frekuensi dan kualitas berkemih dan buang air besar
4. Pola makan : frekuensi, asupan makan dan tingkat nafsu makan klien
5. Hygiene : mengkaji apakah klien merasa mudah letih, serta apakah
masih melakukan perawatan diri
6. Neurosensori : mengkaji apakah klien merasa pusing, kemampuan
penglihatan dan pendengaran klien
7. Kenyamanan : mengkaji adanya ondisi nyeri
8. Pernapasan : mengkaji apakah klien mengalami mengeluh
dispnea saat beraktivitas, apakah klien batuk disertai dengan
sputum
9. Keamanan : mengkaji kekuatan otot klien
10. Interaksi sosial : mengkaji apakah klien masih aktif dalam
kegiatan sosial
C. Pemeriksaan Fisik:
1. B1 (Breath) : gkeluhan sesak nafas, takipnea, ronkhi, batuk
2. B2 (Blood) : adanya riwayat kardiovaskuler, takikardi,
hipertensi,IMA
3. B3 (Brain) : kesadaran klien, serta adanya sianosis perifer
4. B4 (Bladder) : penurunan output urine
5. B5 (Bowel) : keadaan umum abdomen
6. B6 (Bone) : kelelahan atau letargi
2.2 Diagnosa
(D.0008) Penurunan curah b.d perubahan afterload
jantung
( D.0022)Hipervolemia b.d gangguan mekanisme reguulasi
(D.0003) Gangguan pertukaran b.d perubahan membran alveolus
gas kapiler
( D.0009) Perfusi jaringan b.d penurunan arteri atau vena
perifer tidak efektif
(D.0056) Intoleransi Aktivitas b.d kelemahan
2.3 Intervensi
Diagnosa Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SDKI)
(D.0008) Penurunan Setelah dilakukan Perawatan Jantung
curah jantung intervensi keperawatan (I.02075)
selama..x... jam curah 1. Identifikasi tanda
jantung meningkat serta gejala primerr
dengan kriteria hasil : penurunan curah
Curah Jantung jantng
(L.02008) 2. Identifikasi tanda
1. Kekuatan nadi perifer serta gejala
meningkat sekunder penurunan
2. Dyspnea menurun curah jantng
3. Takikardi menurun 3. Monitor tekanan
4. Sistem vaskular darah
resisten menurun 4. Monitor intake dan
5. Edema menurun output
5. Monitor keluhan
nyeri
6. Monitor saturasi
oksigen
Terapeutik
7. Posisikan klien
semi fowler atau
fowler
8. Berikan diet jantung
yang sesuai
9. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress
Kolaborasi
10.Anjurkan
beraktivitas fisiki
sesuai toleransai
(D.0022)Hipervolemia Setelah dilakukan Manajemen
intervensi keperawatan hipervolemia
selama..x jam, maka (I.03114)
status cairan dapat Observasi
membaik dengan 1. Periksa tanda gejala
kriteria hasil hipervolemia
Status Cairan (L.07059) 2. monitor status
1. Muntah menurun hemodinamik
2. Edema menurun Terapeutik
3. Frekuensi nafas 3. babatasi asupan
membaik cairan, garam
Edukasi
4.Ajarkan cara batasi
cairan
(D.0003) Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan
pertukaran gas intervensi keperawatan Respirasi ( I.01014)
selama..x... jam Observasi
pertukaran gas dapat 1. Monitor
meningkat dengan frekuensi,
kriteria hasil irama,
Pertukaran Gas kedalaman serta
(L.01003) upaya nafas
1. Dispnea 2. Monitor pola
menurun nafas
2. Takikardia 3. Monitor adanya
membaik produk sputum
3. Pola napas
membaik
BAB 3. Kesimpulan

3.1 Kesimpulan
Gagal jantung kongestif atau disebut congestive heart failure adalah
keadaan dimana jantung tidak mampu melakukan pompa darah keseluruh
bagian tubuh. Gagal jantung dapat terjadi karena terdapat masalah pada bagian
ventrikel jantung yang tidak dapat melakukan sirkulasi darah secara maksimal.
Oleh karena itu jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal hingga
dapat menimbulkan efek backward dan forward. Gagal jantung biasanya dapat
ditandai dengan munculnya tanda seperti dyspnea, fatigue, fakikardi merasa
mual, maupun munculnya edema. Masalah gagal jantung dapat diatasi dengan
penatalaksanaan farmakologi maupun non farmakologi, penatalaksanaan
farmakologi dapaet dilakukan seperti terapi diuretik dan dan vasodilator drug,
sedangan nonfarmakologis dapat dilakukan dengan merubah pola makan
menjadi diet rendah garam serta

3.2 Saran
Semoga laporan pendahuluan terkait gagal jantung dapat memberi manfaat
dan pengetahuan baru bagi siapapun yang membaca, serta dapat memberikan
perbaikan perbaikan jika terdapat kekeliruan dalam laporan ini, agar ilmu
pengetahuan terkait gagal jantung akan terus dapat dikembangkan dan
dipelajar.
DAFTAR PUSTAKA

Andra Saferi Wijaya & Yessie Mariza Putri. (2013). KMB 2 Keperawatan Medikal
Bedah Keperawatan Dewasa. Yogyakarta: Nuha Medika
Baradero, M., M. Dayrit, dan Y. Siswadi. 2008. Klien Gangguan
Kardiovaskular Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

https://books.google.co.id/books?id=24eS6P2ttioC&pg=PA35&dq=gagal+
jantung&hl=jv&sa=X&ved=2ahUKEwiX0_3vxqjtAhWBguYKHZiVBOk
Q6AEwBXoECAUQAg#v=onepage&q=gagal%20jantung%20kongestif&
f=false [ di akses pada 30 November 2020]

Imaligy, U. E. 2015. Gagal jantung pada geriatri. 4(1):19–24.

Kuntoadi, G. B. 2019. Buku Ajar Anatomi Fisiologi. Jakarta: Panca Terra Farma.

https://books.google.co.id/books?id=OdScDwAAQBAJ&pg=PA21&dq=a
natomi+fisiologi+jantung&hl=jv&sa=X&ved=2ahUKEwiH6PbctKjtAhW
bqksFHXJcBVMQ6AEwAXoECAMQAg#v=onepage&q=memompa%20
darah&f=false [ di akses pada 29 November 2020]

Muhlisin, Ahmad. 2018. CHF (Congestive Heart Failure) Gagal Jantung Kongestif.

Rachma, L. nur. 2014. Patomekanisme penyakit gagal jantung kongestif.


El- Hayah. 4:10.

Anda mungkin juga menyukai