Anda di halaman 1dari 12

Abstrak

Osteoartritis (OA) diakui sebagai masalah kesehatan masyarakat yang utama. Penyakit ini adalah
salah satu penyebab utama dari gangguan fungsi yang mengurasi kualitas hidup (KL) di seluruh
dunia. OA adalah gangguan yang umumnya menyerang tulang rawan. Tidak ada obat untuk OA,
sehingga perawatan yang dapat dilakukan berfokus pada managemen gejala. Pereda nyeri,
peningkatan fungsi sendi, dan stabilitas sendi adalah tujuan utama terapinya. Kelemahan otot dan
atrofi otot menjadi penyebab terjadinya penyakit ini. Jadi, rehabilitasi dan fisioterapi sering
disarankan dengan tujuan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan mobilitas. Namun, karena
olahraga harus dilakukan secara teratur untuk mengatasi atrofi otot, program olahraga trus menerus
dianjurkan pada orang dengan penyakit sendi degeneratif. Rejimen latihan terapeutik baik
penguatan otot dan latihan peregangan atau aktivitas aerobic yang dapat berbasis darat atau air.
Artikel ini menyajikan informasi terkait OA yang terfokus pada biomekanik, etiologi, diagnosis, dan
strategi pengobatan, termasuk pengobatan konservatif yang meniputi manajemen terapi fisik.
Informasi ini akan membantu praktisi perawatan kesehatan yang merawat pasien dengan gangguan
penyakit ini.

Pendahuluan

Osteoarthritis (OA) adalah kondisi kronis umum yang mengakibatkan terjadinya rasa sakit, kelelahan,
keterbatasan fungsional, terjadinya peningkatan pemanfaatan layanan kesehatan dan biaya
ekonomi yang tinggi nagi masyarakat (1). OA diproyeksikan meningkat, sebagian karena obesitas dan
penuaan (2), selagi adanya pendapat bahwa OA meningkat dengan bertambahnya usia (3), terdapat
pengakuan yang berkembang bahwa OA menyerang orang-orang di usia yang lebih muda. Data
terbaru AS menunjukkan setengah dari orang dengan gejala OA pada lutut didiagnosis pada usia 55
tahun (4).

Kekuatan otot quadriceps dilaporkan menurun 20-70% pada pasien dengan OA pada bagian lutut.
Setiap peningkatan kekuatan otot atau kekuatan pada ektremitas bawah diikuti dengan penurunan
tingkat nyeri mungkin penting dan merupakan prediktor dari kemampuan fungsional (5). Karena otot
anggota gerak bawah adalah penyangga sendi lutut, disfungsi otot yang punya potensi penting
mungkin akan timbul dari kelemahan otot quadriceps atau kelemahan relative pada hamstrings yang
dibandingkan dengan quadriceps biasanya dinilai sebagai rasio hamstring:quadriceps (H:Q). Rasio
H:Q lebih besar atau sama dengan 0,6 dianggap normal (6). Dengan demikian, pemeriksaan disfungsi
otot yang berkaitan dengan sendi lutut harus memeriksa kekuatan otot quadriceps serta
keseimbangan dari kekuatan otot (6).

Etiologi OA berhubungan dengan beban mekanis berulang dan penuaan. Studi terbaru memisahkan
faktor etiologi menjadi 3 sub-kelompok utama: jenis kelamin, anatomi, dan massa tubuh.
Manifestasi klinisnya adalah nyeri sendi, kekakuan; penurunan jangkauan gerakan sendi, kelemahan
otot quadriceps dan perubahan proprioception (7). Penurunan kekuatan otot pada sendi dianggap
signifikan (penting) karena menyebabkan hilangnya fungsi secara progresif. Gejala-gejala ini secara
signifikan membatasi kemampuan individu untuk bangun dari kursi, berjalan, atau menaiki tangga
(3). Berjalan dengan pincang, kesejajaran ekstremitas yang buruk, dan ketidakstabilan juga dapat
diamati pada individu dengan OA. Selama bergerak, krepitasi dapat terdengar karena artritis pada
permukaan sendi yang tidak beraturan (2). OA lutut klinis biasanya diatasi dengan perawatan primer
(8) dengan analgesik dan pilihan non-farmakologis, seperti olahraga (6). Latihan telah terbukti
meningkatkan fungsi, kekuatan, kecepatan berjalan, dan efikasi diri dan untuk mengurangi rasa sakit
dan risiko kondisi kronis lainnya (10). Dan juga, menvegah atau memperlambat perkembangan
penyakit menggunakan terapi fisik, okupasi, dan program latihan (3). Radiografi biasa umumnya
digunakan untuk mengklasifikasikan subjek OA untuk tujuan studi klinis dan penyempitan pada celah
sendi sering digunakan sebagai ukuran perkembangan penyakit. Meskipun radiografi biasa saat ini
menjadi “standar emas” untuk evaluasi perkembangan OA, hal ini penuh dengan masalah yang
berkaitan dengan akurasi pengukuran lebar ruang sendi, terutama individu dengan OA pda lutut
(11). Laporan disabilitas fisik diri atau kuesioner penilaian paling sering digunakan untuk menilai hasil
latihan untuk OA. Kuesioner spesifik yang paling popular untuk OA pada lutut adalah kuesioner
indeks OA Western Ontario dan McMaster Universiti (WOMAC) yang melaporkan nyeri, kekakuan
dan kesulitan fungsi sehari-hari yang dialami individu OA (12).

Beberapa kelompok otot menopang lutut. Dua kelompok otot utama yang mengontrol gerakan dan
stabilitas lutut adalah quadriceps (paha depan) dan hamstring (paha belakang). Otot quadriceps dan
hamstring memiliki potensi untuk memberikan kestabilan pada lutut bidang frontal yang dinamis
karena momen abduksi dan/atau adduksinya (13). Menggunakan model biomekanik neuromuscular,
otot quadriceps dan hamstring tidak hanya memiliki potensi dalam mendukung momen bidang
frontal tetapi juga benar-benar memberikan dukungan pada momen abduksi-adduksi (14). Pada
bidang frontal, kontraksi yang seimbang dari quadriceps dan hamstring menyebabkan peningkatan
kompresi sendi, yang seharusnya membantu dalam stabilisasi sendi lutut (15). Pengurangan
koaktivasi antara quadriceps dan hamstring pada wanita dapat menyebabkan ketidakstabilan sendi
lutut yang lebih besar dibandingkan pada pria. Hubungan kekuatan antara quadriceps dan hamstring
telah dilaporkan dan diukur oleh berbagai peneliti (16, 17).

Klasifikasi

1) Osteoarthritis primer (idiopatik)

 Lokalisasi

o Tangan- osteoarthritis nodal melibatkan lebih dari 3 sendi

o Pinggul- eksentrik, konsentris, menyebar

o Lutut- tibiofemoral medial, tibiofemoral lateral, pattellofemoral

o Tulang belakang- apofiseal, invertebral, spondilosis

 Generalisasi

 Sendi kecil (perifer)

 Sendi besar (sentral)

 Mixed dan tulang belakang

 Osteoarthritis erosif

2) Osteoarthritis sekunder

 Kelainan bawaan dan gangguan perkembangan, displasia tulang

 Pasca-operasi/ cidera – manisektomi

 Endokrin- diabetes mellitus, akrogegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,


hiperparatiroidisme, sindrom cushing
 Metabolik – hemakromatosis, ochronosis, sindrom marfan, sindrom ehler-danlos,
penyakit paget, asam urat, asam urat semu, penyakit Wilson, penyakit hurler, penyakit
gaucher

 Reumatologi – artritis rematoid

 Neurologis – sendi charcot

 Hematologi – hemoglobinopati

 Iatrogenik – steroid intra-artikular (18)

Osteoartritis lutut

Lutut adalah sendi sinovial terbesar pada manusia, terdiri dari struktur tulang (femur distal, tibia
proksimal, dan patella), tulang rawan (meniskus dan hialin), ligament dan membran sinovial. Bagian
yang akhir ini (membran sinovial) bertanggungjawab atas pembentukan cairan sinovial, yang
memberikan pelumasan dan nutrisi ke tulang rawan avaskular. Sayangnya, mengingat tingginya
penggunaan dan tekanan pada sendi ini, sendi ini sering menjadi tempat terjadinya kondisi nyeri
termasuk OA (19, 20). OA diklasifikasikan menjadi 2 kelompok menurut etiologinya: primer (idiopatik
atau non-traumatik) dan sekunder (biasanya karena trauma atau ketidaksejajaran mekanis). Tingkat
keparahan penyakit ini dapat dinilai menurut temuan radiografi oleh sistem Kellgren-Lawrence (KL)
yang dijelaskan pada tahun 1957 (21). Diyakini bahwa OA secara eksklusif merupakan penyakit
degeneratif tulang rawan, namun, bukti terbaru menunjukkan bahwa OA adalah entitas
multifactorial yang melibatkan beberapa faktor penyebab seperti trauma, kekuatan mekanik,
peradangan, reaksi biokimia, dan gangguan metabolisme (22). Diketahui juga bahwa jaringan tulang
rawan bukan satu-satunya yang terlibat. Mengingat kurangnya pembuluh darah dan persarafan,
tulang rawan dengan sendirinya tidak mampu menghasilkan peradangan atau rasa sakit setidaknya
pada tahap awal penyakit. Oleh karena itu, sumber nyeri terutama berasal dari perubahan
komponen non-kartilago sendi, seperti kapsul sendi, sinovium, tulang subkondral, ligamen, dan otot
periartikular. Seiring dengan perkembangan penyakit, struktur ini akan mendapat pengaruh dan
mengalami perubahan termasuk remodeling tulang, pembentukan osteofit, melemahnya otot
periartikular, kelemahan ligament, dan efusi synovial akan terlihat jelas (23). Peran sebuah
peradangan tidak dipahami dengan baik da nada perdebatan yang berlangsung dalam menentukan
apakah reaksi peradangan memicu perubahan OA atau sebaliknya peradangan adalah perubahan
sekunder pada OA. Berbeda dari peradangan artritis, peradangan pada OA adalah peradangan kronis
dengan tingkat rendah, terutama melibatkan mekanisme kekebalan bawaan. Sinovitis (infiltrasi sel
inflamasi ke dalam sinovium) merupakan temuan umum pada OA dan dapat muncul pada tahap
awal penyakit tetapi lebih sering terjadi pada stadium yang lebih lanjut dan dapat dikaitkan dengan
tingkat keparahan. Pada OA, cairan sinovial ditemukan mengandung beberapa mediator inflamasi
termasuk protein plasma (protein C-reaktif, diusulkan sebagai penanda untuk pengembangan dan
perkembangan OA), prostaglandin (PGE2), leukotrienes (LKB4), cytokines (TNF, IL1, IL6, IL15, IL17,
IL18, IL21), faktor-faktor pertumbuhan (TGF, FGFs, VEGF, NGF), nittic oxide, dan komponen
pelengkap (24). Secara lokal, semua komponen ini dapat menginduksi matriks metalo proteinase dan
enzim hidrolitik lainnya (termasuk siklooksigenase dua dan prostaglandin E) yang mengakibatkan
kerusakan tulang rawan sekunder akibat kerusakan proteoglikan dan kolagen [25]. Sel darah putih
juga terlibat, pemecahan matriks ekstraseluler melepaskan molekul tertentu (pola molekuler terkait
kerusakan) yang dikenali oleh sel imun bawaan (makrofag dan sel mast), biasanya sebagai
mekanisme pelindung. Namun, tingkat peradangan yang berkepanjangan dan tidak teratur dapat
menyebabkan kerusakan jaringan. Dalam penelitian pada hewan, makrofag telah ditemukan terlibat
dalam perkembangan osteofit yang merupakan gambaran patologis OA. Tubuh juga memiliki
mekanisme molekuler pelindung termasuk berbagai faktor pertumbuhan (seperti insulin, turunan
trombosit, fibroblas, dan faktor pertumbuhan transformasi B) yang sayangnya, mengalami
perubahan pada pasien dengan OA pada lutut dan dapat menjadi berbahaya bagi sendi (19,25).

Epidemiologi

Osteoarthritis (OA) pada lutut adalah bentuk paling umum dari penyakit sendi dan prevalensinya
terlihat secara radiografis dan simtomatik. Perempuan memiliki prevalensi lebih tinggi daripada laki-
laki (11,4% vs 6,8%) (26). Perbedaan gender dalam prevalensi baru-baru ini ditekankan dalam meta-
analisis, yang memberikan bukti risiko yang lebih besar pada wanita di kejadian umumnya pada
kasus OA lutut (27). Meta-analisis juga melaporkan bahwa perempuan cenderung memiliki
gambaran radiografi OA lutut yang lebih parah daripada laki-laki dan bahwa perbedaan gender
meningkat pada usia > 55 tahun. Prevalensi OA akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia
penduduk, terutama jika kejadian obesitas tetap di atas 50% pada kelompok usia 45+ (28).

Etiologi dan pathogenesis

Pendekatan digital modern menunjukkan bahwa OA adalah penyakit sendi keseluruhan yang
mungkin melibatkan beberapa jaringan dengan fenotipe yang berbeda; tulang subkondral khususnya
merupakan bagian integral dari patogenesis dan perkembangan OA. Secara khusus, area tulang
subkondral pada artikulasi femorotibial lebih besar pada OA lutut dibandingkan pada kontrol yang
sehat dan berkorelasi dengan penyempitan ruang sendi lutut, osteofit (29). Secara patogenetik, OA
lutut ditandai dengan perubahan struktural di dalam dan sekitar sendi lutut. Perubahan struktural
yang dominan adalah hilangnya tulang rawan dan pembentukan osteofit. Perubahan ini dengan
mudah ditunjukkan secara radiografis, dan ukuran objektif dari keparahan penyakit didasarkan pada
jumlah kehilangan ruang sendi (refleksi dari hilangnya tulang rawan) dan adanya osteofit (30). Lebih
lanjut, sklerosis tulang subkondral pada fase awal OA yang kemungkinan melibatkan fraktur mikro
telah diduga sebagai faktor patogenetik dalam proses degenerasi kartilago. Selain perubahan
"jaringan keras" struktural ini, sejumlah perubahan pada jaringan lunak artikular dan periartikular
terjadi pada OA lutut. Ini termasuk hiperplasia sinovial dan efusi sendi. Meskipun OA pada lutut tidak
diklasifikasikan sebagai penyakit inflamasi, tanda umum OA lutut adalah peradangan sinovial, yang
dideteksi menggunakan Ultrasonografi. Selain pencitraan resonansi magnetic, inspeksi ortoskopi
pada sendi lutut juga telah memberikan wawasan tentang adanya peradangan pada OA lutut
[31,32].

Perubahan struktural: Terutama yaitu pengurangan proteoglikan yang tidak dapat dipertahankan,
fibrilasi, penggumpalan kolagen, multiplikasi atau migrasi kondrosit dan hilangnya tulang rawan.
Awalnya, area pelunakan yang terlokalisir menunjukkan tekstur kasar di permukaan diikuti oleh
gangguan di sepanjang bidang serat kolagen (pengelupasan tangensial, fibrilasi vertikal). Saat celah
dalam terbentuk di tulang rawan, matriks di dekatnya akan kehabisan bahan metakromatik yang
menunjukkan hilangnya proteoglikan. Proliferasi fokal dari kondrosit terjadi sebagai upaya perbaikan
diri yang mengarah ke tulang rawan hialin dan fibro yang berbentuk tidak teratur. Kemudian
pembentukan tulang baru terjadi pada tulang subkondral dan pada tepi sendi (osteofit). Kista
subartikular mendominasi diatas tulang rawan dengan tipis atau tidak ada. Fragmen tulang rawan
dan tulang yang terpisah dapat membentuk badan yang longgar, mengalami disolusi atau bergabung
ke dalam sinovium dan berproliferasi secara lokal. Sinovium menjadi tebal dan mengalami hipertrofi
dan kapsul berkontraksi dengan infiltrasi folikel limfoid, limfosit dan makrofag. Kalsifikasi dapat
terjadi sebagai deposit kristal kalsium di tulang rawan dengan dugaan penyerapan sekunder di
sinovium. Meskipun kehilangan tulang dan kartilago di beberapa bagian sendi, efek dari kartilago
baru dan pembentukan tulang adalah peningkatan ukuran sendi dan remodeling bentuk.(33,34).
Perubahan metabolik dan biokimia pada tulang rawan osteoarthritis

 Secara umum – Peningkatan hidrasi dan pembengkakan dengan hilangnya kekuatan tarik
(tensile strength) terlihat pada OA awal, sedangkan peningkatan sintesis kolagen tipe I dan
penurunan progresif terjadi pada konsentrasi proteoglikan pada tahap lanjut OA.

 Kolagen spesifik – Pembengkakan awal jaringan fibrilar kolagen dengan hilangnya kolagen
tipe II, pembelahan spesifik dari kolagen dan hilangnya kekuatan tarik dengan peningkatan
kandungan kolagen tipe IV. Kolagen tipe III dan X juga disintesis.

 Proteoglikan – Peningkatan kemampuan ekstraksi dan penurunan ukuran monomer karena


pembelahan spesifik oleh aggrecanase dan metaloproteinase.

 Sitokin, proteinase dan inhibitor – Ada peningkatan sitokin pro-inflamasi, aggrecanases,


MMPs (matrix metalloproteinase), cathepsin dan penurunan inhibitor keseluruhan (TIMP dll)
(35).

Dari tiga MMPs utama yang mendegradasi kolagen, MMPs -13 adalah yang paling penting, karena
mendegradasi kolagen tipe II yang ekspresinya sangat meningkat pada OA. Aggrecanases merupakan
protease ekstraseluler yang dikenal sebagai disintegrin dan metalloprotease dengan motif spondin
trombo (ADAMTS). ADAMTS-4 dan ADAMTS-5 merupakan enzim utama dalam degenerasi tulang
rawan pada artritis. Sedangkan IL-1beta yang disintesis oleh sel mononuklear (termasuk sel sinovial)
pada sendi yang meradang dianggap sebagai mediator utama dalam degradasi matriks tulang rawan
dan merangsang sintesis serta sekresi banyak enzim degradatif di tulang rawan termasuk kolagenase
laten, stronelisin, gelatinase dan aktivator plasminogen jaringan. Keseimbangan enzim aktif dan
laten dikendalikan sampai batas tertentu oleh dua inhibitor enzim: TIMP dan plasminogen activator
inhibitor-1 (PAT-1). Yang pada gilirannya diatur oleh TGF-beta. Namun, ketidakseimbangan antara
sintesisproteoglikan dan degradasinya penting dalam patogenesis kerusakan tulang rawan.

Faktor Pertumbuhan dan Sitokin Anabolik

 TGF (faktor pertumbuhan jaringan beta-1, 2 & 3) membantu dalam proliferasi kondrosit,
sintesis matriks, memodulasi efek IL-1 dan meningkatkan inhibitor proteinase.

 Fibroblas dan faktor pertumbuhan turunan trombosit juga membantu dalam diferensiasi dan
proliferasi kondrosit dan produksi MMP.

 Faktor pertumbuhan insulin-1 (IGF-1) meningkatkan glikosaminoglikan (GAG) dan sintesis


kolagen.

 Protein morfogenetik tulang meningkatkan Sintesis matriks (36).

Katabolik

 Interleukin-I (IL-1) dan faktor nekrosis tumor (TNFa) meningkatkan MMPs, menghambat
sintesis GAG dan selanjutnya dapat memperkuat kaskade degeneratif.

 Oncostatin-M bergabung dengan IL-1 dan TNF untuk mendorong pemecahan matriks

 Yang lainnya seperti IL-17 dan IL-18 meningkatkan ekspresi IL-1bð dan IL-6 dan
meningkatkan MMP
 NO (nitrit oksida) adalah faktor katabolik utama yang diproduksi oleh kondrosit sebagai
respons terhadap sitokin proinflamasi seperti IL-I beta dan TNF-alpha. NO dapat
menghambat sintesis kolagen dan proteoglikan, dapat mengaktifkan MMPs dan
menyebabkan cedera oksidatif serta menghasilkan apoptosis yang menyebabkan degradasi
tulang rawan articular

 Efek prostaglandin pada metabolisme kondrosit sangat kompleks dan mencakup


peningkatan sintesis kolagen tipe II, aktivasi MMP, dan promosi apoptosis. Dalam eksplan
tulang rawan, IL-1beta menginduksi ekspresi COX-2 dan produksi PGE2 berkoordinasi
dengan degradasi proteoglikan. Selain itu, penghambatan COX-2 mencegah degradasi
proteoglikan yang diinduksi IL-1beta (37,38).

Pengobatan/ Perawatan

OA adalah kondisi progresif dan degeneratif, dengan ketidakmungkinan regresi dan pemulihan
struktur yang rusak. Dengan demikian, modalitas manajemen saat ini ditargetkan pada kontrol gejala
kecuali tingkat keparahan menentukan perlunya intervensi bedah dengan penggantian sendi. Saat
ini, pedoman yang berbeda telah dikembangkan oleh beberapa akademisi dan profesional untuk
menstandarisasi dan merekomendasikan pilihan pengobatan yang tersedia, di antaranya, kita dapat
menemukan Osteoarthritis Research Society International (OARSI), American College of
Rheumatology (ACR) dan American Academy of Orthopedic Surgeons ( AAOS) publikasi (39,40,41).

Penatalaksaan nonfarmakologis

Tujuan dari pengelolaan OA adalah untuk mengontrol sinyal nyeri yang berasal dari sendi ini, tetapi
terlebih lagi, untuk meningkatkan fungsionalitas dan kualitas hidup. Terapi nonfarmakologis harus
selalu dicoba sebagai pengobatan lini pertama untuk menonaktifkan OA lutut dan (apabila) tidak
digunakan (dicoba akan) merusak kesehatan sendi lutut, tidak adanya stimulasi mekanis
menginduksi degenerasi tulang rawan yang lebih cepat karena penipisan tulang rawan, penurunan
konten glikosaminoglikan, gangguan mekanika sendi dan fleksibilitas (42,43). Aktivitas fisik ringan
hingga sedang memberikan banyak manfaat bagi pasien, selain perbaikan mekanis dan fungsional,
hal ini juga akan mengurangi risiko diabetes, kejadian kardiovaskular, jatuh, kecacatan, dan
peningkatan suasana hati, dan efikasi diri. Rutinitas latihan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan
preferensi setiap pasien, aktivitas berdampak tinggi harus dihindari, dan kepatuhan jangka panjang
harus dimaksimalkan untuk meningkatkan keberhasilan (44,45). Ada berbagai modalitas latihan yang
terbukti memiliki efek menguntungkan pada pasien dengan OA lutut, rutinitas harus dilakukan tiga
kali seminggu, dan untuk menilai respons, pasien harus menyelesaikan setidaknya 12 sesi.

Manajemen farmakologis

Sebagian besar pasien OA adalah orang tua dan kebanyakan dari mereka memiliki beberapa
penyakit bawaan. Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada kemungkinan interaksi
dan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh obat sistemik. Secara historis, inhibitor
siklooksigenase (asetaminofen dan NSAID) telah menjadi obat yang paling umum digunakan. Tetapi
mengingat efek samping gastrointestinal, ginjal, jantung, dan hematologi dari obat-obatan ini,
penggunaan jangka panjangnya terbatas. Acetaminophen telah terbukti lebih rendah daripada
NSAID dan tidak lebih unggul dari plasebo untuk mengontrol rasa sakit, sehingga beberapa pedoman
mengarahkan untuk tidak merekomendasikannya sebagai strategi manajemen medis yang efektif
untuk OA sedang hingga berat (45). NSAID topikal telah terbukti lebih aman, dengan efikasi yang
sebanding, atau sedikit lebih rendah daripada NSAID sistemik. Studi tindak lanjut singkat,
membuktikan NSAID topikal lebih unggul daripada plasebo dalam mengendalikan rasa sakit selama
minggu pertama pengobatan tetapi gagal untuk membuktikan manfaat setelah 2 minggu (46). Baru-
baru ini, semakin banyak kesadaran telah ditingkatkan mengenai konsekuensi dari penggunaan
kronis opioid. Studi juga terus memberikan bukti bahwa opioid tidak lebih unggul dari NSAID untuk
meningkatkan nyeri OA atau skor WOMAC, dan risiko penggunaannya, jelas lebih besar daripada
manfaatnya (47,48). Jika pasien refraktory terhadap pengobatan lain dan penggunaan opioid
dipertimbangkan, Tramadol, inhibitor penarik serotonin dan norepinefrin dengan sifat agonis
reseptor opioid lemah, telah menunjukkan beberapa manfaat dalam pengobatan OA berat dan
sedang. Obat ini, dibandingkan dengan opioid lain, memiliki risiko yang sedikit lebih kecil untuk
potensi penyalahgunaan dan depresi pernapasan (49). Duloxetine adalah inhibitor penarik serotonin
dan norepinefrin yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) AS untuk pengobatan
neuropati perifer diabetik dan fibromyalgia. Studi terbaru mengungkapkan bahwa ketika digunakan
selama lebih dari 10 minggu, obat ini lebih baik daripada plasebo dalam mengendalikan rasa sakit
dan meningkatkan fungsi pada pasien dengan OA [50].

Faktor risiko

OA lutut adalah penyakit multifaktorial. Penyebab OA masih belum diketahui, diperkirakan ada bukti
yang jelas untuk faktor risiko utama, seperti usia, obesitas, trauma sendi, dan beban kerja yang
berat. Faktor risiko dapat dibagi menjadi sistemik (misalnya usia, jenis kelamin, genetika, dan
kelebihan berat badan) dan faktor biomekanik lokal, seperti cedera dan ketidaksejajaran sendi,
kelebihan berat badan, dan kelemahan otot. Pembebanan mekanis yang tidak normal dalam
berbagai aktivitas olahraga atau selama pekerjaan berat dapat mengaktifkan kaskade biokimia yang
menyebabkan degenerasi dan nyeri sendi, juga pada pembebanan mekanis normal jika kartilago
terganggu.

Penuaan adalah faktor risiko paling signifikan untuk OA lutut. OA lutut lebih sering terjadi pada
individu dengan obesitas daripada dengan berat badan normal. Sebagai contoh, wanita obesitas
dengan indeks massa tubuh (BMI) 30-35kg/m2 memiliki risiko empat kali lebih tinggi untuk OA lutut
dibandingkan wanita non-obesitas [51]. Untuk pria nilai yang sesuai adalah 4,8. Obesitas juga
merupakan faktor risiko utama pada kejadian OA lutut bilateral, sedangkan faktor mekanik lokal
lebih sering dikaitkan dengan OA unilateral. Efek obesitas pada OA diperkirakan dimediasi melalui
peningkatan beban mekanis pada lutut dan pinggul. Ini akan menyebabkan kerusakan tulang rawan
pada sendi yang menahan beban. Namun, obesitas juga dikaitkan dengan OA tangan, yang
memunculkan hipotesis bahwa faktor mekanik dan metabolik dapat memediasi efek obesitas pada
sendi.

Cedera sendi meningkatkan risiko OA lutut. Selain cedera lutut, wanita memiliki risiko tiga kali lipat
sedangkan pria 5 hingga 6 kali lipat dalam perkembangan OA lutut, dibandingkan dengan individu
yang sehat. Cedera pada ligamen anterior cruciatum paling jelas berhubungan dengan kejadian OA
lutut (15-20%). Sebanyak 50-70% pasien dengan ruptur ligamentum cruciatum anterior lengkap,
disertai dengan cedera pada meniskus atau ligamen lainnya, menunjukkan perubahan radiografi OA
lutut setelah 15-20 tahun [52]. Selanjutnya, pada 10 sampai 20 tahun setelah cedera ligamen
anterior atau menisci, rata-rata setengah dari pasien tersebut memiliki gejala OA lutut. Menisektomi
total setelah robekan meniskus terisolasi telah menjadi faktor risiko yang signifikan untuk OA lutut,
risiko relatif menjadi 14,0 setelah 21 tahun. Menisektomi parsial juga dapat berkontribusi pada
perkembangan OA lutut.

Aktivitas fisik yang berat dan beban pekerjaan merupakan faktor risiko penting untuk kejadian OA
lutut. Aktivitas fisik yang berat dapat meningkatkan risiko terutama pada individu yang obesitas. Di
sisi lain, latihan fisik yang teratur dan sedang telah terbukti berhubungan dengan penurunan
perkembangan OA lutut. Namun, sebagian besar studi klinis atau epidemiologis menyimpulkan
bahwa olahraga joging dengan intensitas sedang atau aktivitas fisik rekreasional tidak meningkatkan
risiko OA lutut atau pinggul, asalkan sendi yang menahan beban tidak mengalami cedera.
Peningkatan risiko OA lutut juga dikaitkan dengan pekerjaan yang memerlukan pembengkokan lutut
yang berkepanjangan atau berulang. Risikonya mungkin bahkan lebih tinggi pada aktivitas yang
mengandung tekukan lutut dan pembebanan mekanis sehubungan dengan faktor risiko mekanis
lainnya; ketidaksejajaran lutut telah dilaporkan memiliki keterkaitan dengan perkembangan dan
progresi OA lutut. Lebih lanjut, tingkat keparahan dari ketidaksejajaran ini dapat memprediksi
adanya penurunan fungsi fisik. Faktor genetik juga tampaknya menjelaskan adanya OA lutut dengan
kisaran 39-65% terlepas dari faktor lingkungan atau demografis yang diketahui. Hal ini menunjukkan
bahwa tulang rawan artikular dari beberapa individu mengalami kelainan bawaan terhadap keausan
mekanis. Bagaimanapun juga, pencegahan OA masih merupakan tugas yang menantang meskipun
ada banyak bukti tentang faktor risiko kausal yang pasti, seperti obesitas, cedera sendi dan beban
kerja [54,55].

Obat regeneratif

Bertujuan untuk menghentikan dan mengembalikan degenerasi yang terkait dengan OA, suntikan IA
dari serum terkondisi autologus (ACS), plasma kaya trombosit (PRP), dan sel punca mesenkimal
(MSC) telah diuji [56,57,58]. Mekanisme kerjanya adalah pengurangan reaksi inflamasi yang
dimediasi oleh sitokin, dan induksi anabolisme dan diferensiasi kondrosit melalui faktor
pertumbuhan dan sel induk yang terkandung di dalamnya. Metode ini menjanjikan dan beberapa
penelitian telah melaporkan bahwa metode ini aman, dapat ditoleransi dengan baik dan dalam
beberapa kasus lebih unggul dari plasebo IA dan HA dalam hal pereda nyeri dan fungsi lutut
[56,57,58]. Hal ini msih dalam tahap perkembangan dan diperlukan penellitian lebih lanjut untuk
menentukan dan menstandarisasi metode pengambilan, penyimpanan, dan persiapan yang optimal
dari produk ini.

Temuan Klinis

Ada beberapa tanda pada OA lutut yang dapat diidentifikasi selama pemeriksaan klinis. Termasuk
pincang karena nyeri sendi, penurunan kecepatan berjalan serta berkurangnya panjang dan
frekuensi langkah. Jongkok mungkin akan menjadi sulit bagi pasien yang menderita OA lutut.
Deformitas sendi lutut biasanya merupakan tanda OA lutut lanjut. Ketidakstabilan varus atau valgus
yang terdeteksi secara klinis pada sendi lutut dianggap sebagai tanda akhir penyakit. Krepitasi kasar
dianggap menunjukkan hilangnya kongruensi sendi [59].

Rasa lembut teriidentifikasi dengan palpasi sendi lutut. Rasa lembut di sepanjang garis sendi
menunjuk ke asal intra-kapsular untuk rasa sakit dan nyeri titik jauh dari garis sendi merupakan
indikasi lesi periartikular. Rentang gerak yang berkurang (ROM) yang mudah diukur dengan
goniometer dikaitkan dengan gangguan fisik. Penurunan ROM terutama disebabkan oleh
pembentukan osteofit, remodeling, penebalan kapsuler dan dapat diperparah dengan tertelannya
jaringan lunak. Otot yang mengecil dan melemah sulit untuk diperiksa tetapi dapat terjadi pada OA
lutut. Tanda-tanda klasik inflamasi, seperti panas, nyeri dan efusi menunjukkan sinovitis pada OA
lutut. Tes laboratorium tidak berperan dalam diagnosis OA lutut tetapi dapat membantu dalam
diagnosis banding [59].

Temuan Laboratorium
Pemeriksaan klinis OA tidak memerlukan pengujian laboratorium. Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)
dan protein reaktif C (CRP) biasanya normal. Perhitungan darah lengkapnya normal. Faktor
reumatoid dan antibodi antinuklear biasanya negatif. Perlu diperhatikan bahwa antibodi ini mungkin
positif rendah dan tidak signifikan pada pasien lanjut usia dan dalam beberapa kondisi kronis.
Analisis cairan sinovial biasanya menunjukkan jumlah sel darah putih yang rendah <2000ul.

Temuan Radiologis

Radiografi umum berfungsi sebagai pemeriksaan utama dalam diagnosis OA lutut, serta dalam
menilai tingkat keparahan penyakit. Keuntungan radiografi terlihat jelas: hemat biaya dan relatif
aman serta ketersediaannya sangat baik. Namun, nyeri subjektif dan perubahan radiografi tidak
selalu berkorelasi satu sama lain.

Gambaran radiografik yang khas pada OA lutut termasuk penyempitan celah sendi, osteofit, sklerosis
tulang subkondral, pembentukan kista, badan osteokondral, dan deformitas tulang. Hilangnya tulang
rawan adalah ciri awal dan kardinal OA yang menyebabkan penyempitan celah sendi pada radiografi
umum [60]. Ketebalan tulang rawan artikular bervariasi antara individu dan permukaan sendi [60].
Oleh karena itu, tidak ada referensi untuk ketebalan sendi. Osteofit adalah ciri khas OA, ini terbentuk
di tepi sendi oleh osifikasi endokondral. Mereka dapat dianggap sebagai upaya perbaikan dan
menunjukkan redistribusi beban sendi yang tidak normal. Kista juga merupakan temuan radiografi
yang khas pada OA dan terjadi terutama di dalam area sklerosis tulang di tempat transmisi tekanan
yang meningkat. Disintegrasi permukaan sendi pada OA menghasilkan pembentukan fragmen
osteokondral. Ketika fragmen-fragmen ini dilepaskan ke dalam ruang sendi, mereka tampak secara
khas dengan fitur-fitur lain dari OA.

Terapi Manual

Perlekatan (Koyo Salonpas?)

Menempel lutut, khususnya bagian patela adalah strategi pengobatan fisioterapi yang
direkomendasikan dalam pengelolaan OA lutut oleh beberapa pedoman klinis. Perekat lutut
melibatkan pita pengikat kaku berperekat ke patela dan/atau struktur jaringan lunak terkait.
Mekanisme di mana plester mengurangi rasa sakit masih tidak jelas, tetapi saya memasukkan (ada)
perubahan pada kesejajaran patela dan peningkatan fungsi dan aktivasi otot.

Elektroterapi

Stimulasi saraf listrik transkutan (TENS) direkomendasikan di sebagian besar pedoman sebagai
modalitas tambahan yang aman untuk menghilangkan rasa sakit. Meskipun akupunktur dapat
memberikan bantuan untuk beberapa pasien, ada dukungan yang kurang universal untuk
penggunaannya [61].

Latihan Terapi

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak penelitian yang menunjukkan efektivitas latihan dan
aktivitas fisik untuk individu dengan osteoarthritis lutut (OA). Meskipun program latihan dan
aktivitas fisik telah ditemukan bermanfaat, efek dari intervensi ini dalam keadaan yang terbaik
menghasilkan efek kecil hingga sedang untuk individu dengan OA lutut. Misalnya tinjauan sistematis
tentang efektivitas latihan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kecacatan.
Latihan terapeutik adalah bentuk aktivitas fisik yang diberikan di bawah pengawasan tenaga
profesional kesehatan yang sesuai untuk tujuan perawatan tertentu. Aktivitas fisik secara teratur
dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih rendah bagi individu dengan usia muda dan tua. Selain
itu, dikaitkan dengan penurunan risiko berbagai penyakit dan kondisi, seperti penyakit
kardiovaskular, osteoporosis, jatuh, kanker, diabetes, tekanan darah, dan osteoartritis [62].

Alasan utama untuk meresepkan olahraga secara umum meliputi (1) mencapai tujuan terapeutik, (2)
meningkatkan kesehatan umum dan mengurangi kecacatan sekunder, dan (3) memodifikasi faktor
risiko yang mungkin dalam perkembangan penyakit. Minor merangkum potensi manfaat aktivitas
fisik dan olahraga pada OA sebagai berikut:

1) Meminimalkan atau memperlambat proses patologis yang terjadi pada sendi OA. Latihan
meningkatkan nutrisi tulang rawan dan remodeling, meningkatkan aliran darah sinovial,
mengurangi pembengkakan, dan meningkatkan kekuatan otot. Dengan demikian, efek
patologis dari latihan mungkin termasuk memperlambat proses degenerasi tulang rawan,
mengurangi kekakuan tulang, mengurangi efusi sendi dan meningkatkan kekuatan otot.

2) Mengurangi gangguan yang terjadi pada OA dengan mengurangi faktor gangguan utama.
Latihan membantu dalam mengurangi rasa sakit, meningkatkan kekuatan dan daya tahan,
dan meningkatkan jangkauan gerak dan elastisitas jaringan ikat.

3) Mengurangi keterbatasan fungsional dengan meningkatkan kecepatan berjalan, cara


berjalan dan aktivitas fisik dan mengurangi depresi dan kecemasan

Karena kelemahan otot memainkan peran penting dalam perkembangan OA, semakin terbukti
bahwa olahraga memainkan peran penting dalam pengelolaan kondisi tersebut. Meskipun,
penghindaran aktivitas oleh pasien osteoarthritis lutut umum dilakukan, olahraga adalah
pengobatan non-farmakologis yang efektif untuk OA lutut. American College of Rheumatology (ACR)
telah menyetujui olahraga teratur sebagai pendekatan terapeutik untuk pengelolaan OA lutut.
Tinjauan sistematis intervensi non-farmakologis telah mendokumentasikan efektivitas latihan dalam
mengurangi rasa sakit dan kecacatan. Bukti menunjukkan bahwa peregangan, penguatan dan latihan
aerobik mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kekuatan otot, kemampuan fungsional dan
kesejahteraan psikologis. Latihan meningkatkan daya tahan otot, meningkatkan ketajaman
proprioseptif dan mengurangi penghambatan otot artrogenik pada quadriceps. Kelemahan
quadriceps adalah salah satu gangguan yang paling umum dan melumpuhkan yang terlihat pada
individu dengan osteoarthritis lutut (OA). Kekuatan quadriceps dan hamstring yang cukup, baik
isometrik dan dinamis, sangat penting untuk melakukan aktivitas dasar dalam kehidupan sehari-hari
seperti berdiri dan berjalan. Pengujian kekuatan otot yang telah dilakukan mengungkapkan bahwa
mereka yang menderita OA lutut kehilangan 25% hingga 45% kekuatan ekstensi lutut dan 19%
hingga 25% kehilangan kekuatan fleksi lutut, dibandingkan dengan kontrol yang berusia sama. Ada 3
faktor yang diduga berkontribusi terhadap kelemahan ekstensi dan fleksi lutut pada penderita OA
lutut: atrofi otot, kegagalan aktivitas otot volunter, dan kelemahan yang tampak dari peningkatan
kontraksi bersama otot antagonis [63,64].

Penguatan

Latihan penguatan biasanya dianjurkan. Pasien dengan OA lutut cenderung mengalami penurunan
kekuatan otot sebagai akibat dari pengurangan aktivitas fisik dan penghambatan nyeri. Dan memiliki
potensi besar untuk menghasilkan dan menyerap kekuatan pada lutut. Banyak studi klinis telah
menunjukkan peningkatan yang konsisten dalam kekuatan ekstensi lutut setelah pelatihan, serta
pengurangan rasa sakit dan cacat fisik pada orang dengan OA lutut. Penguatan otot hamstring
dilaporkan meningkatkan kemampuan fungsional lutut yang kurang. Hal ini kemungkinan karena
peningkatan keseluruhan kekuatan hamstring dan quadriceps, dan peningkatan rasio hamstring
terhadap quadriceps (H:Q), subluksasi anterior-lateral tibia dapat diminimalkan.

Peregangan

Peregangan harus dilakukan bersamaan dengan latihan penguatan. Jika ada kelompok otot tertentu
yang dibatasi, penekanan yang lebih banyak dapat ditempatkan pada area ini tetapi harus ada
peregangan semua kelompok otot utama ekstremitas bawah, karena semuanya memiliki efek pada
biomekanik lutut. Pasien harus diinstruksikan untuk menahan peregangan selama 20-30 detik agar
efektif. Peregangan meliputi paha depan, otot hamstring, pita iliotibial (ITB), dan tendon Achilles.
Ketatnya ITB dapat mempengaruhi ekskursi patela normal. Serat ITB distal menyatu dengan serat
superfisial dan bagian dalam dari retinakulum lateral, dan keketatan di ITB dapat berkontribusi pada
kemiringan patela lateral dan tekanan berlebihan pada patela lateral. Karena ITB adalah jaringan
yang sangat padat dan berserat, efektivitas peregangan (masih) dipertanyakan [65,66].

Discussion

Osteoarthritis adalah kondisi sendi yang kompleks dan multifaktorial, terutama menyerang
lutut. Beberapa hipotesis telah diajukan tetapi masih belum ada etiologi atau pemahaman
yang jelas tentang perjalanan alaminya. Berdasarkan hipotesis yang ada, berbagai macam
perawatan telah dikembangkan dan diuji, beberapa lebih berhasil daripada yang lain, tetapi
pada akhirnya semuanya ditujukan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan fungsi, dan
menunda kebutuhan untuk bedah penggantian sendi. Semua pedoman saat ini setuju
bahwa olahraga air atau darat harus dicoba terlebih dahulu untuk mengendalikan gejala,
perlahan-lahan meningkat ke terapi lain seperti obat topikal atau oral. Jika tidak efektif,
maka pasien dapat menerima terapi IA, yang tampaknya memiliki tingkat manfaat tertentu
dibandingkan terapi oral dengan beberapa kontribusi efek plasebo. Di antara terapi
tersebut, salah satu yang paling banyak dipelajari adalah IA CS, akan tetapi data saat ini
belum jelas mengingat bahwa upaya untuk menjelaskan mekanisme kerja yang tepat,
kemanjuran analgesik, indikasi, dan profil keamanan masih berlangsung. penelitian terbaru
belum dapat memberikan jawaban yang kuat dan jelas tentang penggunaan IR CS oleh
pasien. Beberapa penulis telah menyebutkan bahwa adanya efusi sendi, ketebalan
membran sinovial, BMI tinggi, faktor psikologis, dan nyeri lutut bisa menjadi indikator, tetapi
tidak ada data konklusif tentang hal ini [67]. Kemungkinan jumlah sel darah putih dalam
cairan sinovial dan perubahan radiografi tingkat rendah pada skor KL berhubungan dengan
respons yang lebih baik, tetapi itu bukan jawaban yang pasti. Bagian dari data yang
bertentangan adalah karena variabilitas yang tinggi dari desain studi yang membuat mereka
sulit untuk dibandingkan. Dengan kemajuan teknologi dan ultrasound saat ini, kita harus
menggunakannya kapan pun tersedia untuk meningkatkan tingkat penempatan IA yang
memadai dari zat yang disuntikkan. Pada Oktober 2017, FDA menyetujui adanya pelepasan
diperpanjang untuk TA yang terkandung dalam mikrosfer, yang disebut FX006, yang secara
teoritis, dibandingkan dengan IR CS, akan memberikan (efek) pereda nyeri yang lebih tahan
lama dan efek samping yang lebih sedikit mengingat penurunan yang nyata pada kadar
serum CS. Pada beberapa model hewan juga menunjukkan struktur tulang rawan yang
terlindungi, dan juga penelitian pertama telah menunjukkan beberapa profil keamanan yang
memadai, tetapi masih ada keraguan mengenai durasinya di atas 13 minggu. Jadi presentasi
baru dari obat lama ini akan membutuhkan lebih banyak penelitian untuk mengklarifikasi
beberapa keraguan mengenai indikasi dan besarnya manfaat dari opsi IR. Tapi tampaknya
mungkin memainkan peran jika ada kekhawatiran penekanan aksis HPA dan hiperglikemia
mengingat sifat farmakodinamiknya. Bidang kedokteran regeneratif sedang
mengembangkan terapi non-CS IA lainnya, menunjukkan hasil yang menjanjikan, tetapi lebih
banyak pengetahuan dan standarisasi terapi akan diperlukan [68].
Kesimpulan
Meskipun menjadi salah satu kondisi yang paling banyak dipelajari dan lazim dari populasi
kita, osteoarthritis lutut masih belum memiliki patofisiologi yang jelas atau intervensi
tunggal yang paling manjur untuk mengobati gejala dan degenerasi yang terkait.
Latihan pada tahap awal adalah terapi yang berarti untuk pasien dan direkomendasikan oleh
semua komunitas medis. Perawatan non-bedah lainnya memiliki kemanjuran yang
bervariasi dan keberhasilannya akan tergantung pada beberapa variabel (penyedia,
peralatan, pasien) dan penggunaannya harus dipilih secara bijaksana sesuai dengan situasi
klinis tertentu.

Anda mungkin juga menyukai