Halaman 213

AS dapat menyebabkan gejala gagal jantung. Di awal perjalanan penyakit AS,

peningkatan tekanan atrium kiri terjadi secara primer di akhir diastol, ketika LA berkontraksi
ke LV yang menebal dan kaku. Akibatnya, rata-rata tekanan atrium kiri dan vena pulmonal
tidak terpengaruh di awal perjalanan penyakit. Tetapi, dengan bertambahnya stenosis, dapat
terjadi disfungsi kontraksi LV karena afterload yang tidak dapat diatasi sehingga
mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel. Elevasi lekanan LA dan
vena pulmonal yang mengiringi mengakibatkan kongesti alveolar paru dan gejala gagal
jantung

katup aorta pulmonal mempunyai area potong lintang 3 - 4 cm 2 dan rata-rala gradien
tekanan sistolik antara LV dan aorta kurang dari 5 mmHg. Dengan berkurangnya area katup
pada AS, gradien teknanan meningkat. Pasien dianggap mempunyai stenosis aorta berat dan
biasanya mempunyai gejala jika ara katup menurun kurang dari 1,0 cm 2, atau rata-rata
gradien tekanan sistolik meningkat lebih dari 40 mmHg.

Gambaran Klinis dan Evaluasi

Gambaran Klinis

Angina, sinkope, dan gagal jantung dapat timbul setelah beberapa tahun asimtomatis karena
stenosis katup bertambah secara perlahan. Begitu gejala timbul, terjadi penurunan
kelangsungan hidup yang nyata jika tidak dilakukan koreksi invasif AS (Tabel 8-1).

Pemeriksaan Fisik

Penneriksaan fisik seringkali memungkinkan deteksi dan estimasi keparahan AS. Gambaran
utama AS yang berat meliputi 1) murmur ejeksi sistolik berkualitas kasar dengan puncak di
akhir dan 2) puncak denyut nadi arteri karotis yang lemah (parvus) dan terlanbat (tardus)
akibat arus keluar LV yang obstruklif. Penemuan lainnya meliputi adanya S 4, (karena
kontraksi atrium ke LV yang kaku - lihat Bab 2) dan penurunan intensitas, atau tidak adanya,
komponen aorta bunyi jantung kedua (libat Gamba 8-8)

Pada elektrokardiogram. hipertrofi ventrikel kiri sering ditemukan pada AS tahap lanjut.
ekokardiograf Iebih sensitif dalam menentukan ketebalan dinding LV dan menunjuk anatomi
yang abnormal dan penurunan pergerakan katup yang stenotik. Gradien tekanan transvalvular
dan area katup aorta dapat dikalkukasi dengan ekokardiografi Doppler (lihal Bab 3).
Kateterisasi jantung kadangkala digunakan untuk mengkonfirmasi keparahan AS dan melihat
analomi koroner, karena bedah bypass arteri koroner bersamaan dengan penggantian katup
dapat dilakukan pada penderita yang juga menderita penyakit jantung koroner.

Perjalanan Penyakit dan Tata Laksana

AS ringan yang asimtomatik mempunyai kecepatan progres yong lambat melebihi periode 20
tahun Hanya 20% pasien yang akan berkembang menjadi penyakit yang berat atau
simtomatik. saat ini tidak ada terapi obat yang efektif untuk mencegah progresivitas stenosis
aorta. Karena perjalanan penyakit AS berat dan simtomatik yang tidak dikoreksi sangat Jelek,
penanganan efektif memerlukan pergantian katup.

Penggantian katup aorta (Aortic valve replacement/AVR) dindikasikan jika pasien AS berat
mempunyai gejala, aatu bila asimtomatik dengan bukti disfungsi LV yang meningkat. Fraksi
ejeksi LV hampir selalu meningkat setelah penggantian katup, bahkan pada pasien dengan
fungsi LV preoperasi yang terganggu. Efek AVR pada perjalanan penyakit AS sangatlah
dramatis Angka kelingsungan hidup 1O tahun meningkat ke sekitar 60%.

Halaman 215

Gambar 8-9. Patofisiologi regurgitasi aorta (AR) akut dan kronis. Regurgitasi abnormal
darah dari aorta ke ventrikel kiri terlihat gambar panah merah. Pada AR akut, LV berukuran
normal dan mempunyai compliance yang relatif rendah. Sehingga tekanan diastoliknya
meningkat signifikan; peningkatan tekanan ini diteruskan ke atrium kiri dan vaskulatur paru,
menghasilkan kongesti paru atau edema. Pada AR kronis terjadi pembesaran LV dan LA
yang adaptif sehingga volume regurgitasi yang lebih bsar dapat diakomodasikan dengan
sedikit peningkatan tekanan diastolik LV. Koengsti paru lebih jarang terjadi N. Normal.

ini mengurangi tekanan yang diteruskan ke LA dan sirkulasi paru. Akan tetapi, dengan
mengakomodasi volume regurgitasi yang besar, tekanan diastolik aorta (dan juga sistem
arteri) menurun signifikan. Kombinasi volume curah jantung LV yang tinggi (dan tekanan
sistolik arteri yang tinggi) dengan penurunan tekanan diastolik aorta yang turun
menghasilkan tekanan nadi yang melebar (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik
arteri), suatu tanda khusus untuk AR kronis (Gambar 8-10). Akibat dari tekanan diastolik
aorta yang menurun, tekaran perfusi ke arteri koroner menurun dan berpotensi mengurangi
suplai oksigen miokard. Hal ini, digabungkan dengan peningkatan ukuran LV (yang
meningkatkan regangan dinding dan kebutuhan oksigen miokard) dapat mengakibatkan
angina, meskipun tidak didapatkan adanya penyakit koroner aterasklerotik.

Dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri kompensatoris ini biasanya cukup untuk memenuhi
kebutuhan AR kronis untuk beberapa tahun. Di tahap ini pasien biasanya asimtomatik. Akan
tetapi, secara perlahan terjadi remodeling progresif LV dan menghasilkan disfungsi sistolik.
Disfungsi sistolik menurunkan curah jantung ke depan dan juga meningkatkan tekanan
atrium kiri dan vaskular paru. Pada keadaan ini, pasien akan mengalami gejala gagal jantung.

Gambaran Klinis dan Evaluasi

Gambaran Klinis

Gejala umum AR kronis meliputi sesak napas saal aktivitas fisik, penurunan toleransi
akiivinas fisik, dan sensasi tidak nyaman dari denyut jantung yang kuat sehubungan dengan
tekanan nadi yang tinggi

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan nadi yang kuat dan stigmata tekanan nadi melebar
lainnya (Tabel 8-2). Selain itu terdapat impuls LV yang hiperdinamik dan murmur meniup
AR di awal diastol di sepanjang batas sternum kiri.

Gambar 8-10. Profil Hemodinamik regurgitasi aorta. Saat diastol, tekanan aorta menurun
cepat (panah) dan tekanan ventrikel kiri meningkat dengan regurgitasi darah dari aorta ke LV.
Murmur diastolik dekresendo, dimulai dari S2, sesuai dengan aliran regurgitasi abnormal.
Ekg, elektrokardiogram

Halaman 218

sendiri dapat terjadi. karena katup prostetik yang tersedia mempuryai keterbatasannya,
penggantian katup secara bedah bukan merupakan terapi yang sempurna.
Katup pengganti yang tersedia saat ini meliputi katup mekanis dan bioprostetik (dihasilkan
dari jaringan hewan atau manusia). Satu contoh katup mekanis adalah prostesis St. Jude,
katup dengan dua daun berengsel yang terdiri dari dua cakra karbon pirolisis yang membuka
dengan arah berlawanan satu dengan yang lain. Katup mekanis mampu bertahan lama, tetapi
oleh darah yang bersirkulasi dianggap sebagai benda asing dengan permukaan yang
trombogenik. Antikoagulan seumur hidup diperlukan untuk mencegah tromboemboli.

Sebaliknya, katup bioprostetik menunjukkan angka tromboemboli yang sangat rendah dan
tidak memerlukan terapi antikoagulasi jangka panjang. Bioprostetik yang paling sering
digunakan terbuat dari katup babi yang difiksasi dengan glutaraldehid dan diletakkan dalam
sebuah rangka penunjang. Selain itu, juga digunakan prostetik dari perikardiun sapi dan
homograft manusia (katup aorta dikembangkan dan diawetkan dengan kriogen dari kadaver)

Untuk pasien yang menjalani AVR karena endokarditis, penggantian dengan homograft
manusia berguna karena mereka mempunyai angka reinfeksi yang rendah.

Katup bioprostetis mempunyai daya tahan yang terbatas dibandingkan katup mekanis.
Setelah 15 tahun paska implantasi, kegagalan struktural terjadi hingga 50%. Penyebab utama
kegagalan adalah robeknya daun dan kalsifikasi, Angka kegagalan bergantung pada posisi
katup. Sebagai contoh, katup bioprostetik di posisi mitral lebih cepat mengalami kemunduran
dibanding pada posisi aorta. Hal ini disebabkan karena katup mitral terpapar daya tutup yang
tinggi, menghasilkan stres pada daun katup yang lebih besar dari yang dialami prostesis aorta.

Yang umum lerjadi pada semua jenis penggantian katup adalah risiko endokarditis infekif
(dibicarakan di bagian berikut), yang terjadi dengan insiden 1 - 2% per pasien per tahun. Jika
endokarditis terjadi dalam 60 hari setelah bedah katup, angka mortalitas sangatlah tinggi (50 -
80%). Jika endokarditis lerjadi setelah itu, angka mortalitas berkisar antara 20-50%.
Reoperasi biasanya diperlukan bila endokarditis melibatkan prostesis mekanis karena
seringkali terdapat abses di sekitarnya. Beberapa kasus endokarditis katup bioprostetik dapat
menunjukkan respon yang baik hanya dengan terapi antibiotik saja.

Mengingat keuntungan dan kerugian masing-masing katup, angka mortalitas dan komplikasi
katup mekanis dan bioprostetik sama dengan 10 tahun pertama paska penggantian. Pada studi
pemantauan random dan terkontrol selama 20 tahun, katup mekanis lebih superior dibanding
katup bioprostetik
Gambar 8-11. Contoh katup prostetik jantung. A. Katup mekanis dua daun St. Jude B. Katup
aorta bioprostetik dengan daun pada posisi tertutup.

Halaman 219

Untuk keberlanngsungan hidup bebas kejadian, kecuali untuk komplikasi perdarahan

berkaitan dengan terapi koagulan.Oleh karena itu, pengambilan keputusan tipe katup mana
yang digunakan sering berpusat pada 1) angka harapan hidup pasien dibandingkan usia
fungsional katup, 2) pertimbangan risiko dibandingkan keuntungan dari terapi antikoagulasi
kronis, dan 3) keinginan pasien dan dokter bedah. Katup mekanis sering direkomendasikan
untuk pasien muda atau mereka yang lebih cocok dan disiplin dalam menggunakan terapi
antikoagulan. Katup bioprostetik umumnya merupakan pillihan yang cocok untuk pasien
diatas 65 tahun dan untuk pasien dengan kontraindikasi untuk antikoagulasi kronis.

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Infeksi permukaan endokard jantung, termasuk katup-katup jantung. dapat mengakibatkan

kerusakan jaringan yang luas dan seringkali bersifat fatal. Endokarditis infektif (infective
endocarditis, lE) mempunyai angka mortalitas 6 bulan sebesar 20 - 25% meskipun diobati
dengan tepat. Bila tidak terdeteksi dan diangani dengan tepat, angka kematian menjadi 100%.

Terdapat tiga cara klinis yang berguna dalam mengklasifikasi IE: I) dengan perjalanan
penyakit. 2) dengan substrat inang, atau 3) dengan mikroorganisme penginfeksi yang
spesifik. Pada skema pertama, IE dinamakan endokarditis bakterial akut (EBA) jika sindrom
tampil sebagai infeksi akut dan fulminan, dimana penyebabnya adalah organisme yang sangat
virulen dan invasif seperti Staflokokus aureus. Karena sifat agresif dari mikroorganisme yang
bertanggung jawab, EBA dapat terjadi pada katup jantung yang sebelumnya sehat. IE yang
terjadi dengan perjalanan penyakit yang lebih perlahan dinamakan endokarditis bakterial
subakut (EBS) dan organisme yang biasanya terlibat bersifat kurang virulen seperti
stetokokus viridans. EBS paling sering terjadi pada individu yang katupnya sudah mengalami
kerusakan sebelumnya.

Skema kedua klasifikasi IE berdasarkan substrat inang adalah 1) endokarditis katup alami, 2)
endokarditis katup prostetik, atau endokarditis pada pecandu obat-obat intravena. Dari semua
endokarditis katup alami mencakup 60-80% pasien. Setiap kategori mempunyai
mikroorganisme dan perjalanan klinis yang berbeda. Sebagai contoh, Stafilokokus
epidermidis yang merupakan bakteri di kulit merupakan penyebab umum endokarditis katup
prostetik, tetapi jarang merupakan penyebab pada endokaritis katup alami. Pecandu obat
intravena mempunyai kecenderungan untuk endokarditis S. aureus pada katup jantung sisi
kanan.

Klasifikasi ketiga IE berdasarkan mikroorganisme penginteksi spesifik (misal endokarditis s.

aureus). Seperti dijelaskan di bawah. organisme penyebab tersering adalah gram positif
kokus. Jenis bakteri tertentu yang menyebabkan endokarditis berkaitan dengan sumber
anatomis tertentu. Sebagai contoh, steptokokus grup viridans biasanya berasal dari jaringan
orofaringeal. Endokarditis karena Streptokokus bovis (belakangan disebut S. gallolitikus)
biasanya timbul dari traklus gastrointestinal dan harus dilakukan investigasi secepatnya untuk
polip kolon atau adenokarsinoma. Meskipun sisa diskusi ini berfokus pada sindrom
endokarditis berdasarkan perjalanan klinis, sangatlah penting untuk mengetahui bahwa ketiga
klasifikasi IE tadi dapat digunakan.

Patogenesis

Patogenesis endokarditis memerlukan beberapa kondisi: 1) luka permukaan endokard. 2)

Formasi platelel-fibrin-trombus di lokasi luka, 3) masuknya bakleri ke sirkulasi, dan 4) adhesi
bakleri ke permukaan endokard yang luka. Dua kondisi pertama menyediakan kondisi yang
memungkinkan untuk infeksi. dimana dua kondisi terakhir memungkinkan tertanamnya
organisme pada permukaan endokard.Peryebab tersering luka endotel adalah aliran darah
turbulen akibat abnormalitas jantung alau intravaskular, termasuk lesi katup jantung yang
didapat (seperti regurgitasi mitral atau stenosis

Halaman 223

ekokardiografi dapat terdiri dari ekokardiografi transtorakal (TTE) atau ekokardiografi

transesofageal (TEF), seperti dijelaskan di Bab 3. TTE berguna untuk mendeteksi vegetasi
besar dan mempunyai keuntungan karena bersilat noninvasif dan mudah dilakukan. Akan
tetapi, meskipun spesifitas TTE untuk vegetasi tinggi, sensitivitasnya untuk vegetasi kurang
dari 60%. Sebaliknya, TEE lebih sensitif (>90%) untuk mendeteksi vegetasi dan formasi
abses tniokard dan dapat berguna untuk evaluasi infeksi yang melibatkan katup prostetik.

Yang terpenting dalam diagnosis dan tata laksana yang tepat endokarditis adalah identifikasi
mikroorganisme yang bertanggung jawab dengan kultur darah. Begitu hasil kultur positif
diterima, terapi dapat disesuaikan dengan organisme penyebab berdasarkan sensitivitas
antibiotiknya. Etiologi yang spesifik teridentifikasi di sekitar 90% dari kasus. Akan telapi,
kultur darah dapat negatif jika antibiotik sudah diberikan atau jika organismne memerlukan
kondisi pertumbuhan yang tidak biasa. Bahkan setelah anamnesis, perneriksaan, dan evaluasi
hasil laboratorium yang tcliti, diagnosis IE dapat sulit ditentukan. Oleh karena itu, usaha-
usaha telah dilakukan untuk standardisasi diagnosis sehingga menghasilkan kriteria Duke
yang saat ini digunakan (Tabel 8-4). Dengan diagnosis endokarditis ditegakkan dengan
adanya dua kriteria mayor, satu kriteria mayor dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria
minor. Kultur darah positif dan keierlibatan endokard yang dideteksi dengan ekokardiograf
memberikan bukti yang paling kuat untuk IE dan dianggap sebagai kriteria mayor. Kriteria
minor berkaitan dengan faktor risiko klinis dan penemuan pada pemeriksaan fisik.

Tata Laksana

Pengobatan endokarditis terdiri dari terapi antibiotik dosis tinggi selama 4 sampai 6 minggu.
Meskipun antibiotik dengan spektrum Luas secara empiris dapat digunakan diawal (setelah
kultur darah diambil)

TABEL 8-5 Profilaksis Antibiotik untuk Endokarditis Infektif

Kondisi jantung dimana profilaksis antibiotik beralasan
Katup jantung prostetik atau reparasi katup sebelumnya dengan materi prostetik
Riwayat endokarditis sebelumnya
Penyakit jantung bawaan tertentu (PJB):
 PJB sianotik yang tidak dikoreksi (dijelaskan di Bab 16)
 Defek jantung bawaan yang dikoreksi tolal dengan materi prostetik, di 6 bulan
pertama setelah prosedur (yaitu, sebelum endotelialisasi yang protektif)
 PJB yang terkoreksi dengan defek sisa disekitar Lokasi materi prostetik (yang
menghambat endotelialisasi)
Penerima transplantasi jantung dengan abnormalitas katup jantung
Prosedur yang membutuhkan terapi antibiotik untuk kondisi yang tertulis di atas
Prosedur gigi yang melibatkan manipulasi jaringan gusi, manipulasi regio periapikal gigi,
atau perforasi mukosa oral
Prosedur traktus respiratorius atas, hanya bila meliputi insisi atau biopsi mukosa (misal,
tonsilektomi.bronkoskopi dengan biopsi)
Prosedur genitourinarius atau gastrointestinal, hanya bila terdapat infeksi sistem tsb
Prosedur pada kulit yang terinfeksi atau jaringan muskuloskeletal

Kondisi-kondisi tertulis mempunyai risiko tertinggi untuk kondisi merugikan dari

endokarditis Disadur dari Wison W Tauhert KA, Gevitz M, et al, Prevention of infective
endocarditis: guidetines from the American heart Association : a guideline from the
American Heart Asseciation Rheumatic Fever. Endocarditis, and Kawaasaki Disease
Committee, Council an Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007,116:1735-1754.