SISTEM URINARI 2

Dalam pertemuan kali ini kita akan melanjutkan pembahasan mengenai struktur dan
fungsi sistem urinaria meliputi:

1. Mekanisme fisiologis pembentukan urine melalui tiga tahap pembentukan

urine yaitu fitrasi, reabsorpsi, dan, sekresi kemudian dilanjutkan dengan 
2. Mekanisme regulasi refleks mikturisi kemudian diakhiri dengan 
3. Contoh aplikasi klinis dari sistem urinaria.

Adapun sistem urinari dengan sistem lain telah tersebar bagi pertemuan pertama
maupun yang di dalam bahasan bahasan yang akan ditemui pada pertemuan kali ini.
Kita akan memulai dengan tahapan pertama dari tahap pembentukan urine yaitu
tahap filtarsi

SLIDE 3

FILTRASI

Pada tahap filtrasi mencakup peristiwa ultrafiltrasi (langkah pertama dalam produksi
urin;  proses penyaringan darah untuk menghilangkan limbah nitrogen dan cairan berlebih
dari tubuh kita sebagai urin; terjadi pada penghalang antara darah dan filtrat dalam
kapsul glomerulus) plasma yang bertempat di membran filtrasi glomerulokapsular.
Membran ini bertindak sebagai saringan molekuler halus yang menahan sel-sel
darah protein plasma dan membolehkan air dan zat terlarut yang berukuran kecil
untuk lewat. Membran filtrasi glomelurokapsular terdiri dari 3 bagian. yang pertama
adalah dinding yang tersusun dari dari endotel kapiler venestrasi, yang kedua adalah
membran basal dan yang ketiga adalah lapisan dalam kapsul bowman. 

1. Pada bagian pertama dinding kapiler tersusun dari selapis endotel yang
memiliki banyak pori-pori besar dengan permeabilitas 100x lebih besar untuk
air dan zat-zat terlarut dibandingkan dengan bagian lainnya. 
2. Jika zat bisa melintasi dinding kapiler, maka dia harus melintasi membran
basal, membran basal ini terdiri dari lapisan gelatinosa, tersusun atas kolagen
yang memberikan hambatan struktural, glikoprotein yang tersisip di antara
 glomelurus dan kapsul bowman. Glikoprotein ini menghambat filtrasi protein
yang bermuatan negatif. Pengecualian untuk sedikit albumin, itu masih bisa
lolos dengan jumlah kurang lebih kurang dari 1%. Jumlah albumin yang
banyak pada urin atau kita kenal dengan kondisi albuminuria menunjukkan
gangguan pada glomerulus sehingga protein-protein atau albumin yang
seharusnya masuk sedikit itu masuk dalam jumlah banyak ke dalam
glomerulus. 
3. Dan yang ketiga adalah lapisan dari kapsul bowman, ini tersusun dari kodosit
yaitu sel-sel gurita yang mengelilingi glomerulus dan memiliki banyak
prosesus yaitu kaki-kaki yang nantinya akan saling terjalin atau mengait.
Diantara masing-masing prosesus terdapat celah sempit yang kita sebut
dengan celah filtrasi. Celah filtrasi ini berperan dalam jalur cairan untuk
meninggalkan kapiler.

- Arteriol aferen
- Arteriol eferen
- Glomerulus
- Lumen kapiler glomerulus ~ pori kapiler
- Sel endotel : fx --> membatasi darah dg pbl. drh
- Membran basal : lapisan tipis yg berada ; tempat sel epitel melekat; tmpt
melekatnya dri endotel
- Paraseluler: ruang antarsel
- Transeluler: sel - membran sel
- Kapsul bowman (KB)
- Lumen kapsul bowman
- Lap. Dlm KB
- Tubulus kontortus proximal
- Lap. Luar KB: tmpt prtm kali msk pbl. drh
SLIDE 4

Perpindahan cairan terjadi lebih cepat pada kapiler glomerulus dibandingkan dengan
kapiler lainnya. Mengapa? Ada dua alasan setidaknya yang mendasari hal tersebut.
Pertama, membrane kapiler glomerulus lebih permeable dibandingkan dengan
kapiler lain dalam tubuh, sehingga filtrasi dapat berjalan dengan sangat cepat.
Kedua, tekanan darah dalam kapiler glomelural lebih tinggi diandingkan dengan
tekan darah dalam kapiler lain. Mengapa? Karena diamter arteriol efferent lebih kecil
dibandingkan dengan diameter arteriol afferent. Mekanisme filtrasi diatur oleh 2
faktor utama. Pertama adalah gradien tekanan yang melintasi dinding kapiler. Dan
yang kedua adalah koefisien kapiler yang mencakup ukuran capillary bed dan
permeabilitas kapiler. Pada slide ini kita akan melihat gaya2 yang berperan dalam
filttrasi glomerulus.

1. Gaya yang pertama adalah tekanan darah kapiler glomerulus. Tekanan

hidrostatik ini mendorong cairan dan zat terlarut untuk keluar dari darah dan
memasuki ruang kapsul bowman.
2. Kemudian tekanan selanjutnya adalah tekanan osmotic koloid dalam
glomerulus, tekanan ini dihasilkan oleh protein plasma dan menarik cairan dari
kapsul bowman untuk memasuki glomerulus sehingga arahnya melawan dari
proses filtrasi yang terjadi.
3. Selanjutnya adalagi tekanan hidrostatik kapsul bowman, tekanan hidrostatik
ini dihasilkan oleh cairan dalam kapsul bowman dan menggerkakkan cairan
keluar dari kapsul menuju glomerulus, atau dengan kata lain melawan filtrasi.

Maka tekanan filtrasi hakikatnya adalah selisih antara tekanan yang

cenderung mendorong cairan keluar glomerulus menuju kapsul bowman dan
tekan yang cenderung menggerakkan cairan ke dalam glomerulus dari kapsul
bowman. Secara matematis, diatur dalam persamaan sterling, tekanan filtrasi
adalah selisih dari tekanan kapsul glomerulus ditambah dengan tekanan
osmosis di onkotik atau osmosis di kapsul bowman dikurangi dengan jumlah
tekanan di kapsul bowman ditambah tekanan onkotik atau osmotic di kapsul
glomerulus. Karena tekanan osmosis atau tekanan onkotik di kapsul bowman
dpat kita anggap 0, maka tekanan filtrasi dapat dirumuskan dengan tekanan
kapsul glomerulus dikurangi tekanan kapsul bowman dikurangi dengan
tekanan onkotik atau tekanan osmosis di kapsul glomerulus. Jika kita hitung
secara matematik, maka 55 mm/Hg dikurangi 30mm/Hg dikurangi 15
mm/Hg maka kurang lebih tekanan filtrasi netto bernilai +10mm/Hg.
Angka + di sini menunjukkan bahwa tekanan glomerulus akan bersifat
mendorong filtrasi. Jadi tekanan ini mendorong filtrasi dari glomerulus kea rah
kapsul bowman, selain gradien tekanan, faktor yang mempengaruhi filtrasi
adalah koefisien filtasi. Koefisien filtrasi atau biasa disingkat dengan Kf
merupakan produk dari permeabilitas dinding kapiler glomerulus dan area
permukaan filtarsi efektif atau ukuran dari capillary bed. Pertama,
permeabilitas kapiler tadi dinyatakan bahwa kapiler glomerulus sangat
permeable sekita 50x dari kapiler yang berada di otot skelet. Bagaimanapun
juga peristiwa filtrasi itu bergantung pada ukuran dan bentuk molekul serta
muatan elektrostatik yang dibawa oleh molekul tersebut. ukuran molekul,
merupakan faktor penentu yang pentingm dari ketersaringan suatu senyawa,
senyawa netral dengan diameter molekul kurang dari 4 nm akan bebas
tersaring. Sementar senyawa dengan diameter yang lebih besar 8 nm makan
tidak akan tersaring. Bagaimana dengan bentuk partikel yang memanjang
dengan bobot molekul yang besar dapat melintasi membrane dengan mudah.
Adapun partikel berbentuk globul dengan bobot molekul yang sama itu tidak
dapat melintasi membrane. Dan yang terakhir adalah muatan elektrostaik.
Bahwa partikel dengan muatan positif akan lebih mudah memasuki filter
glomerulus dibandingkan dengan partikel yang bermuatan negative.

SLIDE 5
Selanjutnya kita kan beralih pada pembahasan laju filtrasi glomerular atau
glomerular filtration rate atau GFR. Apa itu laju filtrsi glomerular? Laju filtrasi
glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk per menit pada semua nefron
dari kedua ginjal. Nilai normal pada laki-laki laju filtrasi ini sekita 125 ml/menit
atau 180 L dalam 24 jam. Sementara oada perempuan berkisar 110 ml/menit.
Ada banyak faktor yang mempengaruhi GFR. Yang pertama adalah
perubahan dalam aliran renal. Yang kedua adalah tekanan hidrostatik kapiler
glomerular. Yang ketiga adalah perubahan pada tekanan hidrostatik kapsuler.
Yang keempat adalah tekanan onkotik atau osmotic. Yang kelima adalah
permeabilitas kapiler dari glomerular. Yang keenam adalah area permukaan
filtrasi yang efektif. Dan yang ketujuh adalah bentuk, ukuran, dan muatan
elektik dari makromolekul. Pada slide kali ini saya akan coba jelaskan
beberapa faktor yang mempengaruhi dari GFR, sisanya tolong adek2 untuk
mempelajari lebih lanjut dengan membaca Pustaka mengenai faktor2 yang
mempengaruhi GFR dan coba nanti adek2 bisa tuliskan dalam postingan di
dalam spada. Misalanya perubahan dalam aliran darah renal, peningkatan
aliran aliran darah ke ginjal tentunya akan meningkatkan penghantaran darah
ke glomerulus, akibatnya mendorong filtrasi, demikian juga sebaliknya,
penurunan aliran darah dapat menyebabkan penurunan dari alur filtrasi
tersebut. Sehingga fase dilatasi dari renal itu akan menjaga dari GFR yang
dibentuk. Yang kedua, yang berkaitan dengan slide kita kali ini, yaitu pada
tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. Bahwa tekanan ini bergantung pada
jumlah yang dikirim dan jumlah dari darah yang dikeluarkan dari glomerulus,
berarti ada sangkut paut dengan kontriksi atau dilatasi dari kedua arteriol yang
ada pada glomerulus tersebut. Nah, sekarang coba kita lihat beberapa
gambar yang ada di slide. Kita lihat misalnya di slide kiri, kalo misalnya arterio
afferentnya vasokontriksi, berarti aliran darah ke renal itu akan menurun.
Mengapa? Karena resistensi atau tahanan dari pembuluh itu akan meningkat,
akibatnya kalo aliran darah menurun apa? Maka tekanan darah ke kapiler itu
akan menurun, kalo tekanan darah kapilernya kan menurun, maka akan
menyebabkan laju filtrasi glomerulus menjadi menurun juga. Nah, sekarang
kalo misalnya kita lihat kalo yang meningkat resistensinya adalah arteriol
afferent, atau arteriol efferentnya vasokontriksi. Nah tentunya akan
menurunkan aliran darah dari renal menurnunkan aliran darah yang tidak
terfiltrasi. Tapi, karena makin banyak jumlah darah yang berada di kapiler
glomerulusus, maka dia akan meningkatkan tekanan kapilerdan ujungnya
akan meningkatkan GFR atau laju filtrasi glomerulus. Di dalam gambar
diberikan pernyataan, apa yang terjadi pada tekanan darah kapiler LFG
maupun dari aliran darah renal ketika arteriol afferentnya yang dilatasi?

SLIDE 6
OTOREGULATOR: MK MIOGENIK
Selanjutnya kita beralih pada regulasi dari regulasi glomerulus. Regulasi pada
laju filtrasi glomerulus mencakup dari 2 mekanisme. Mekanisme yang pertama
dikenal dengan mekanisme internal atau intrinsic atau otoregulasi, yaitu
mekanisme yang mencegah perubahan secara spontan dari laju filtrasi
glomerular. Ada 2 jenis mekanisme, yang pertama adalah mekanisme
miogenik, yang kedua adalah mekanisme tubuloglomerulus feedback, atau
umpan balik dari tubuloglomerulus. Sementara mekanisme yang kedua kita
kenal dengan mekanisme ekdternal arau mekanisme ekstrinsik melibatkan
control simpatis juga control hormonal, jadi ada 2 kontrol, control neural dan
control hormonal yang ditujukan untuk pengaturan jangka panjang. Kita
memasuki mekanisme miogenik. Ysng terjadi adalah kontaksi dan rerlaksasi
otot polos arteri sebagai respon peningkatan atau penurunan tensi dinding
pembuluh darah. Respon ini terjadi sangat cepat sekitar 3-10 detik biasanya
terjadi di pembuluh arkuat, interlobular, ataupun aferen. Namun tidak terlihat
pada arterior aferen. Mekanismenya dijelaskan pada bagan yg terletak di
sebelah kanan. Misalnya ketika tgekanan darah arteri kita naik, maka otomatis
tekanan darah yang masuk ke aretriol aferen juga naik. Menyebabkan dinding
arteri merregang. Terjadilah sensititasi di sana oleh reseptor regang miogenik
menyebabkan bukaan kanal kalsium. Karena kalsiumnya terbuka, itu
menyebabkan kalsium berpindah dari cairan ekstraseluler masuk ke sel otot
polos, akibatnya terjadinya kontraksi sel otot polospembuluh, terjadilah
vasokontriksi dan meminimalisasi perubahan aliran darah arteriolar, sehingga
perubahan LFG menjadi minimal. Itu yang terjadi pada autoregulator
mekanisme miogenik.
SLIDE 7
MK: TUBULOGLOMERULUS
Selanjutnya masih masuk ke dalam mekanisme intrinsic. Dengan mekanisme
tubuloglomerulus feedback. Mekanisme ini melibatkan apparatus
jukstaglomerulus merupakan kombinasi antara sel vascular dan sel tubulus
dalam slide dinyatakan sebagai tempat menempelnya arteriol aferen dari
komponen vascular dan tubulus distal dari kumpulan tubulus. Apparatus ini
tersusun atas 3 jenis sel. Yang pertama adalah seljukstaglomerular, sel ini
merupakan sel otot polos dinding arteriol aferen yang berdiferensisasi. Sel
juksa glomerular mengandung granul yang berisi renin dan bertindak sebagai
mekanoreseptor ketika terjadi perubahan tekanan darah di arteriol aferen.
Kemudian ada sel mesangial ekstra glomerulus, sel mesangial ini bahwa
mengandung filament aktin. Karena memiliki filament aktin ini berperan dalam
kontroksi sehingga bias mengubah aliran darah dari kapiler. Selain itu juga
bahwa selmesangial itu memiliki kemampuan untuk mensekresi sitokin
imunita. Dan yang ketiga ada lagi yg disebut sel macula densa. Sel macula
densa yang berwarna kuning keemasan pada gambar bertindak sebagai
osmoreseptor maupun kemorespetor dalam perubahan zat terlarut pada
filtrate di tubulus distal.

SLIDE 8
Mekanisme
Misalnya pada tekanan arteri yang menurun, maka otomatis tekanan filtrasi
glomerulus akan menurun sehingga LFG akan menurun.hal ini menyebabkan
retensi air dan natrium meningkat di bagian tubulus kontortus proksimal.
Akibatnya apa kalo retensi ditahan di bagian tubulus proksimal?maka otomatis
natrium yang dihantarkan ke macula densa itu otomatis menurun. Tadi
dikatakan bahwa makola densa itu bersifat kemoreseptor, berarti dia peka
terhadap adanya zat kimia. Kalo natrium di makola densa menurun, maka apa
yg terjadi? Maka otomatis akan dikeluarkan renin. Juntuk apa? Untuk
menghasilkan angiotensin 2, angiotensin 2 berperan dalam peningkatan
resistensi arteriol eferen dengan cara meningkatkan vasokontriksi dari arteriol
eferen. Akibatnya LFGnya akan dinormalkan kembali. Selain itu, natrium juga
akan menjadi sinyal ke arteriol aferen, sehingga makola densa akan
mengeluarkan zat kimia yang kita sebut dengan adenosine. Akibatnya
resistensi arteriol aferen menjadi turun, sehingga terjadilah vasodolatasi
arteriol aferen. Maka LFGnya akan meningkat.

SLIDE 9
Selanjutnya kita masuk ke mekanisme ekstrinsik yang melibatkan mekanisme
neural dan hormonal.pada mekanisme neural kita ketahui bahwa arteriol
aferen dan eferen itu dipersarafi oleh serat simpatik. Ketika volume darah kita
menurun itu dapat menyebabkan peningkatan aktivitas dari simpatikus yang
ada di renal itu menyebabkan vasokontriksi yang menyebabkan penurunan
dari GFR itu sendiri. Kemudian aktivasi dari serat simpatik itu juga
menyebabkan kontriksi dari arteriol aferen sehingga otomatis aliran darah ke
renal menurun demikian juga terjadi penurunan dari aliran darah glomerular.
Kemudian stimulasi simpatik berupa emosi, takut, nyeri itu juga dapat
menurunnkan laju filtrasi glomerular. Nah kita lihat mekanisme hormonal.
Beberapa hormone itu mempengaruhi dari laju filtrasi glomerulus. Ada
angiotensin, histamine, dopamine, ANP, endotelin, Bradikinin, nitrit oxide,
adenosine, glukokortikoid, dan prostaglandin. Saya ambil hanya beberapa
contoh saja ya. Misalnya angiotensin 2, angiotensin 2 itu menyebabkan
kontriksi dari arteriol aferen dan arteriol eferen. Nah, efek pada arteriol aferen
dari angiotensin 2 itu jauh lebih kuat dibandingkan dengan arteriol eferen.
Sehingga jelas akan menurunkan dari LFGnya. Kemudian tadi sudah
disinggung adenosine. Nah adenosine itu dihasilkan oleh jaringan ginjal.
Berperan dalam feedback dari tubuloglomerular. Kemudian ANP misalnya,
kalo volume darah menigkat maka sekresi ANPnya naik menyebabnya dilatasi
dari arteriol aferen dan kontriksi dari arteriol eferen. Akibatanya LFGnya
otomatis akan naik. Itu berkontribusi dalam penurunan volume darah ketika
misalnya terjadi di uresis atau pningkatan pembentukan urin. Sekaligus dalam
bagan pada slide ini itu merangkum pada keduanya, ada mekanisme
ekstrinsik dan ada mekanisme intrinsic dana pa yang terjadi misalnya ketika
tekanan darahnya turun.

SLIDE 10
Selanjutnya kita beralih ke reabsorpsi. Bahwasanya bahan yang dibutuhkan
oleh tubuh yang mungkin terfiltrasi akan dikembalikan ke tubuh melalui proses
yang kita sebut reabsorpsi tubulus, yaitu berupa transfer bahan yang
dibutuhkan tubuh dari lumen tubulus ke bagian kapiler peritubulus. Nah
reabsorpsi ini bersifat selektif, maksudnya reabsorpsi hanya dilakukan pada
zat-zat yang sifatnya bermanfaat.kita lihat pada table mulai dari air sampai ke
fenol. Kita lihat bahwa sampe fenol produk sisa itu yang direabsorpsi itu
sampai 0, jadi 100% diekskresi. Berbeda jauh misalnya dengan glukosa.
Sampai 100% yang diabsorpsi sementara 0% tidak di reabsorpsi malah 0%
yang diekskresi. Jadi 100% yang direabsorpsi. Kemudian kapasitas
reabsorpsi itu besar, jadi sejumlah yang diperlukan untuk mempertahankan
komposisi dan dan volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Reabsorpsi
sendiri bias dibagi menjadi 2, bias secara pasif yang tidak membutuhkan
energy ataupun juga transport aktif. Selain itu, bias melalui sel jalur
transleluler diantara sel atau yang kita sebut jalur paraseluler bisa juga nanti
terjadi yang kita sebut dengan ultrafiltrasi. Jadi atau kita sebut dengan istilah
bulkflow.

SLIDE 11
REABSORPSI
Reabsorpsi melalui jalur transepitel. Agar dapat direabsorpsi, jadi berpindah
dari filtrate ke plasma melalui jalur transepitel suatu bahan harus melewati 5
sawar atau 5 halangan yang berbeda. Pada bagian pertama, bahan harus
bisa melwati cairan luminal tubulus dengan melewati membrane sel tubulus.
Kemudian, pada bagian luar bahan harus terus melewati sitosol dari satu sel
tubulus ke sel yang lain. Ketiga bahan melewati membrane basolateral untuk
masuk ke cairan interstisial. Yang keempat, bahan harus berdifusi melalui
cairan interstisial. Dan yang terkhir bahan harus bisa masuk ke dinding kapiler
untuk masuk ke plasma darah. Selanjutnya bahwa reabsorpsi tadi dikenal ada
2 mekanisme, ada aktif dan ada pasif. Kalo pasif tidak membutuhkan energy
sementara aktif membutuhkan energy. Pada rebasorpsi pasif dibagi menjadi
difusi sederhana misalnya pada NaCl atau urea, kemudian difusi terfasilitasi
misalnya natrium dengan adanya protein pembawa atau protein carrier,
ataupun yang ketiga difusi air atau yang kita kenal dengan osmosis pada air.
Kemudian untuk mekanisme reabsorpsi aktif kita kenal dengan reabsorpsi
primer dan reabsorpsi sekunder. Reabsorpsi primer misalnya melalui pompa
Na+ K+ ATPase, dan yang kedua adalah reabsorpsi seekunder misalnya
glukosa. Nanti kalo reabsorpsi primer biasanya langsung berikatan langsun
dengan sumber energy. Kalo sekunder biasanya tidak langsung tapi dia
diperoleh dari pertukaran zat kimia lain, energinya.

MIKSI
Selanjutnya kita akan membahas mengenai miksi. Apa itu miksi? Miksi adalah
proses pengosongan kandung kemih setelah terisi urin. Proses ini terdiri dai 2
tahap.yang pertama adalah pengisian secara progresif sehingga tegangan
pada dinding akan meningkat dan melewati ambang batas. Yang kedua
adalah reflex dari miksi atau mikturisi itu sendiri. Nah reflex miksi ini bisa
dihambat atau difasilitasi oleh batang otak dan korteks serebri melaluil saraf
otonom. Bagaimana prosesnya?
Bahwa urin akan mengalir dari ductus kolektivus ke kaliks.kemudian kaliks
meregang dan terjadi peningkatan aktivitas intrinsic dari pacemaker.
Peningkatan aktivasi akan menginisiasi atau memulai kontraksi peristaltic,
kemudian tersebar gayanya ini sepanjang pelvis sehingga urin akan menurun
sepanjang ureter, ini diperentarai oleh stimulasi dari system saraf
parasimpatik atau hambatan dari saraf simpatik. Kemudian adanya tonus
normal di kandung kemih akan mencegah dari reflex vesikoureter atau aliran
balik ke ureter. Kemudian urin akan ditranspor masuk masuk masuk
meningkat kemudian tekanan vesicular otomatis meningkat. Itu akan stimulasi
reseptor regang, ke saraf pelvis, ke korda sacral. Dan kembali lagi ke
parasimpatik untuk membuka sfinkter atau katup internal. Disini terjadi self
regenerative. Adapun nanti reflex melalui saraf pudendal itu akan
menghambat katup eksternal sehingga terjadinya urinasi.

Saraf-saraf yang berhubungan dengan proses miksi. Ada saraf pelvikus yang
mempersarafi kandung kemih yang berhubungan dengan medula spinalis
melalui plesus sakralis (S2-S3). Kemudian di situ ada info sensorik yang
mendeteksi regangan dalam dinding, dan juga ada bagian motoriknya, jadi
saraf parasimpatik, dan postganglion yang mempersarafi otot detrusor.
Kemudian di sini ada juga saraf pudendus yaitu serat motoric skeletal ke
sfingter eksterna kandung kemih. Dan yang ketiga ada saraf hipogastrik,
berupa saraf simpatis di bagian L2 utk merangsang pembuluh darah dan ada
juga saraf sensoris di sana berperan dalam sensasi nyeri dan rasa penuh
ketika miksi.

Gambaran lain dari reflex miksi.kandung kemih terisi penuh, terjadi

peregangan di bagian pink. Kemudian ada imposaferen dari reseptor
regang,kemudian terjadilah reflex spinal yang sederhana. Dilihat dikorda
spinalis berupa peningkatan aktivitas parasimpatis penurunan aktivitas
simpatik dan penurunan aktivitas saraf motoric somatic.adapun untuk
kaitannya dengan system saraf otonom maka menyebabkan otot detrusor
kontraksi dan bukaan sfingter uretra interlan itu membuka. Adapaun
hambatan di motoric di bagian pudendal tadi itu akan menyebabkan bukaan
atau relaksasi dari katup uretral eksternal. Dan akhirnya terjadilah mikturisi
ketika dua2nya dilakukan.
Aplikasi klinis dari gangguan sistem urinaria, dimana ada yang disebut dengan
glomerulonefritis yaitu peradangan dibagian nefron khususnya dibagian
glomerolus, dimana bisa akut maupun kronis. Dimana klo akut biasanya
respon imun terhadap bakteri tertentu seperti streptoccocus Beta A.
Sedangkan kalo kronis tidak hanya merusak di glomerolus namun juga
dibagian tubulus.

Dibagian gambar ini dijelaskan bahwa ada penyakit batu ginjal (kalkuli
urinaria), dimana terbentuk akibat pengendapan garam kalsium, magnesium,
asam urat. Dimana batu2 kecil ini bisa mengalir bersama urin sehingga bisa
tersangkut di ureter atau kandung kemih yang akan menyebabkan rasa nyeri
yang disebut dengan kolik ginjal. Ada juga penyakit yang disebut dengan
gagal ginjal, dimana terjadi hilangnya fungsi ginjal sehingga dapat
menyebabkan retensi garam, air dan buangan nitrogen serta dapat
menyebabkan penurunan drastis volume urin. Gagal ginjal dibagi 2 yaitu gagal
ginjal akut, dimana gagal ginjal ini terjadi secara mendadak dan ada gagal
ginjal kronis yaitu kerusakan parah pada ginjal. Dimana penyakit gagal ginjal
dapat diobati dengan Hemodialisa dan transplantasi dari ginjal