Nama : Nadhia Indah Lestari ( 19056)

TK II A

Influence Of Smoking On Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai
oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya. Emfisema suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Banyak penyakit dikaitkan secara langsung dengan kebiasaan merokok, dan salah satu yang
harus diwaspadai ialah PPOK. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan
etiologi dari PPOK. Faktorfaktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel,
pertumbuhan dan perkembangan paru, stres oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi saluran
nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang
diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin dibicarakan
pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidakseimbangan pada protease dan
anti protease serta defisiensi α 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses
inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator
mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan
parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat
seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok.

Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan

spirometri. The National Heart, Lung, dan Darah Institute merekomendasikan spirometri
untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang dengan sesak napas,
batuk, mengi, atau dahak persisten. Spirometri adalah tes utama untuk mendiagnosis PPOK,
namun beberapa tes tambahan berguna untuk menyingkirkan penyakit bersamaan.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011, PPOK
diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut
  Derajat 0 (berisiko) Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis,
produksi sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko. Spirometri :
normal.
 Derajat I (PPOK ringan) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum. Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%.
 Derajat II (PPOK sedang) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%
 Derajat III (PPOK berat) Gejala klinis : Sesak napas ketika berjalan dan berpakaian.
Eksaserbasi lebih sering terjadi Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% .
 Derajat IV (PPOK sangat berat) Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas
kronik. Disertai komplikasi korpulmonale atau gagal jantung kanan. Spirometri
:FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%

Penatalaksanaan

 Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan cara menghentikan kebiasaan

merokok, meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan pernapasan serta
memperbaiki nutrisi.
 Terapi farmakologis, obatobatan yang paling sering digunakan dan merupakan
pilihan utama adalah bronchodilator

Referensi :

Susati P. 2015. Influence of Smoking on Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD).Jurnal Majority. Vol 4. No 5.

Titer Antibodi Ayam Petelur Pascavaksinasi Avian Influenza Pada Peternakan Komersial Di
Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan

Ayam petelur merupakan komoditas peternakan yang banyak diminati di Indonesia

termasuk di Provinsi Bali. Ayam petelur rentan terserang berbagai penyakit salah satunya
adalah penyakit Avian Influenza (AI). Penyakit Avian Influenza (AI) adalah penyakit virus
pada unggas yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A subtipe H5N1. Penyakit AI
merupakan penyakit virus menular stategis yang bersifat endemis di Indonesia. Ayam petelur
sangat peka terhadap virus flu burung dengan gejala klinis berupa gangguan pernafasan atas
dan gangguan reproduksi serta dapat menimbulkan kematian hingga 100% . Penyakit ini
dapat menimbulkan keresahan pada industri perunggasan karena dapat mengakibatkan
kerugian ekonomi yang tinggi.

Program vaksinasi AI pada ayam petelur di lapangan dilakukan dengan memberikan

lebih dari satu kali vaksinasi. Respons imun yang terbentuk pascavaksinasi kedua disebut
respons imun sekunder. Respon imun sekunder adalah peristiwa pengenalan kembali
terhadap imunogen yang sama. Vaksinasi kedua diharapkan terbentuk antibodi sekunder
dalam tubuh ayam. Antibodi sekunder memiliki titer antibodi dan afinitas yang lebih tinggi
serta fase lag yang lebih pendek dibanding respon imun primer. Hal tersebut disebabkan sel
memori yang terbentuk pada respon imun primer, akan cepat mengalami transformasi
dandiferensiasi menjadi sel penghasil antibodi. Apabila kelak mendapat paparan antigen
yang sama dapat memberikan respon yang lebih kuat dan lebih cepat.

Infeksi AI pada peternakan yang menerapkan vaksinasi biasanya tidak menimbulkan

kematian dan gejala klinis sehingga infeksi subklinis atau silent infection bisa berlangsung
terus tanpa diketahui. Peternakan dengan infeksi subklinis seperti ini merupakan sumber
infeksi bagi daerah sekitarnya dan dapat menimbulkan kerugian bagi peternak . Sehingga
tindakan yang dapat dilakukan yaitu monitoring titer antibodi untuk mendeteksi infeksi
penyakit secara dini

Penelitian ini menggunakan sampel serum dari darah ayam petelur yang di vaksin ND-AI
kedua pada umur 18 minggu pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan
Tabanan

 Pembuatan suspensi eritrosit 1 %

 Uji Hemaglutinasi (HA)
 Uji Hambatan Hemaglutinasi (HI)

Referensi :
Suartha N, Bhakty Z W, Kencana G A Y.2018. Titer Antibodi Ayam Petelur Pascavaksinasi
Avian Influenza Pada Peternakan Komersial Di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan.
Indonesia Medicus Veterinus. Vol 7. No 2. DOI: 10.19087/imv.2018.7.2.123
Program Pemerintah dalam Penanganan Penyakit Malaria

Upaya untuk menekan angka kesakitan dan kematian dilakukan melalui program
pemberantasan malaria yang kegiatannya antara lain meliputi diagnosis dini, pengobatan
cepat dan tepat, surveilans dan pengendalian vektor yang kesemuanya ditujukan untuk
memutus mata rantai penularan malaria.

Upaya pengendalian yang dilaporkan melalui Laporan Rutin Program

Terdapat beberapa upaya yang dilakukan dalam program pencegahan malaria seperti

 Pemakaian kelambu
 Pengendalian vektor.

Upaya pemerintah dalam program pengendalian malaria yaitu Diagnosa Malaria harus
terkonfirmasi mikroskop atau Rapid Diagnostic Test; Pengobatan menggunakan Artemisinin
Combination Therapy; Pencegahan penularan malaria melalui: distribusi kelambu (Long
Lasting Insecticidal Net), Penyemprotan rumah, repellent, dan lain-lain; Kerjasama Lintas
Sektor dalam Forum Gebrak Malaria; dan Memperkuat Desa Siaga dengan pembentukan Pos
Malaria Desa (Posmaldes).

Cara mencegah malaria yaitu dengan menghindari gigitan nyamuk malaria diantaranya
dengan tidur di dalam kelambu, mengolesi badan dengan obat anti gigitan nyamuk
(Repelent); membersihkan tempat-tempat hinggap/istirahat nyamuk dan memberantas sarang
nyamuk; membunuh nyamuk dewasa dengan menyemprot rumah-rumah dengan racun
serangga; membunuh jentik-jentik nyamuk dengan menebarkan ikan pemakan jentik;
membunuh jentik nyamuk dengan menyempot obat anti larva (jentik) pada genangan air dan
melestarikan hutan bakau di rawa-rawa sepanjang pantai

Referensi :

Epidemiologi Malaria di Indonesia. 2011. KEMENKES

 INFLUENCE OF SMOKING ON CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE (COPD)

Putri Fitriana Eka Susanti

Faculty Medicine, Lampung University

Abstract

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic lung disease which characterized by airflow resistance in
the respiratory tract that not fully reversible and progressive. Cigarette smoke is the only one of the most important
reason that caused COPD, far more important than another causative factor. Smoking habit can make the
progressivity of COPD become poorer. Morbidity and mortality of COPD in Indonesia is very high. This condition is
very worrying especially COPD is releated to smoking. The fact that the increasing prevalence of COPD is a disease
where the disease is a lotgoing on around us and is strongly associated with smoking. The number of pain sufferers
of COPD man reaching 4%, the mortality rate reached 6% and the number of pain women 2% mortality rate 4%.
Classification of COPD patients with degree 0 have normal spirometri, COPD patients with degree I have median
FEV FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%, COPD patients with degree II have FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%, COPD
patients with degree III have FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%, COPD patients with degree IV have
FEV1/FVC<70%; FEV1 <30% or <50%. Some examination for diagnose CWP are anamesis, Phycical Examination,
Laboratorium Examination, Sprirometry test, and Radiography test, Although spirometry should be undertaken in all
patients who may have COPD, in many areas practitioners lack access to spirometry.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, COPD stage, diagnose, prevalency

Abstrak

penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran
udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif. Asap rokok merupakan satu-satunya
penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lain. Kebiasaan merokok dapat memperburuk
progresivitas PPOK. Morbiditas dan mortalitas PPOK di Indonesia sangat tinggi. Kondisi ini sangat mengkhawatirkan
terutama PPOK berhubungan dengan merokok. Fakta bahwa peningkatan prevalensi PPOK adalah penyakit di mana
penyakit ini adalah penyakit masyarakat di sekitar kita dan sangat terkait dengan merokok. Angka kesakitan
penderita PPOK laki-laki mencapai 4%, angka kematian mencapai 6% dan angka kesakitan wanita 2% , angka
kematian 4%. Klasifikasi pasien PPOK yaitu derajat 0 mempunyai hasil spirometri yang normal, PPOK derajat I
mempunyai nilai FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%, PPOK derajat II mempunyai nilai FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 <
80%, pasien PPOK derajat III mempunyai nilai FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%, dan pasien PPOK derajat IV
mempunyai nilai FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%. Beberapa pemeriksaan dalam mendiagnosis pasien
dengan PPOK adalah anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, tes spirometri dan pemeriksaan
radiografi, tetapi pemeriksaan spirometri wajib dilakukan kepada setiap orang yang mengidap PPOK, namun
kalangan praktisi kesehatan seringkali kesulitan mengakses spirometri.

Pendahuluan
Penyakit Paru Obstruksi Kronik parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik
(PPOK) adalah penyakit paru kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
yang ditandai oleh hambatan aliran Bronkitis kronik adalah kelainan saluran
udara di saluran napas yang bersifat napas yang ditandai oleh batuk kronik
progressif nonreversibel atau reversibel berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua tahun
berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema suatu
kelainan anatomis paru yang ditandai
oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli. Banyak penyakit
dikaitkan secara langsung dengan
kebiasaan merokok, dan salah satu yang
harus diwaspadai ialah PPOK. Angka
kesakitan penderita PPOK laki-laki
mencapai 4%, angka kematian mencapai
6% dan angka kesakitan wanita 2% ,
angka kematian 4%, umur di atas 45
tahun. 1,2,3
Data badan kesehatan dunia
World Health Organization (WHO) dari
seluruh perokok di dunia, 84% (1,09
milyar orang) berada di negara
berkembang. Depkes RI (2004)
melaporkan bahwa penduduk Indonesia
hampir 70% telah mulai merokok di usia
anak-anak dan remaja. Kondisi ini
menyebabkan mereka akan sulit
berhenti merokok dan membuat mereka
mempunyai risiko yang tinggi
mendapatkan penyakit yang
berhubungan dengan rokok pada usia
pertengahan. Di Amerika Serikat, PPOK
mengenai lebih dari 16 juta orang, lebih
dari 2,5 juta orang Italia, lebih dari 30
juta di seluruh dunia dan menyebabkan
2,74 juta kematian pada tahun 2000. Di
Indonesia, PPOK menempati urutan
kelima sebagai penyakit penyebab
kematian dan diperkirakan akan
menduduki peringkat ke-3 pada tahun
2020 mendatang.4,5
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
yang biasa disebut sebagai PPOK
merupakan penyakit kronik yang
ditandai dengan keterbatasan aliran
udara di dalam saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversibel. Gangguan yang
bersifat progresif ini disebabkan karena
terjadinya inflamasi kronik akibat
paru yang ditandai oleh pembesaran
pajanan partikel atau gas beracun yang
terjadi dalam kurun waktu yang cukup
lama dengan gejala utama sesak nafas,
batuk dan produksi sputum. Sehingga
PPOK berkorelasi dengan jumlah total
partikel yang telah dihirup oleh
seseorang selama hidupnya. Merokok
merupakan faktor risiko utama dalam
menyebabkan perkembangan dan
peningkatan PPOK. Di Indonesia
diperkirakan terdapat sekitar 4,8 juta
penderita PPOK. Angka ini bisa
meningkat dengan semakin banyaknya
jumlah perokok karena 90% penderita
PPOK adalah perokok atau bekas
perokok.6
DISKUSI
Pengertian PPOK (Penyakit paru
obstruktif kronik )
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) didefinsikan sebagai penyakit
atau gangguan paru yang memberikan
kelainan ventilasi berupa ostruksi
saluran pernapasan yang bersifat
progresif dan tidak sepenuhnya
reversible. Obstruksi ini berkaitan
dengan respon inflamasi abnormal paru
terhadap partikel asing atau gas yang
berbahaya.Pada PPOK, bronkitis kronik
dan emfisema sering ditemukan
bersama, meskipun keduanya memiliki
proses yang berbeda. 3
Akan tetapi menurut PDPI 2010,
bronkitis kronik dan emfisema tidak
dimasukkan definisi PPOK, karena
bronkitis kronik merupakan diagnosis
klinis, sedangkan emfisema merupakan
diagnosis patologi. Bronkitis kronik
merupakan suatu gangguan klinis yang
ditandai oleh pembentukan mukus yang
meningkat dan bermanifestasi sebagai
batuk kronik. Emfisema merupakan
suatu perubahan anatomis parenkim
alveoulus dan duktus alveolaris serta
destruksi dinding alveolar.3, 4
Epidemiologi
Pada studi populasi selama 40
tahun, didapati bahwa hipersekresi
mukus merupakan suatu gejala yang
paling sering terjadi pada PPOK,
penelitian ini menunjukkan bahwa batuk
kronis, sebagai mekanisme pertahanan
akan hipersekresi mukus di dapati
sebanyak 15-53% pada pria paruh umur,
dengan prevalensi yang lebih rendah
pada wanita sebanyak 8-22%.1, 6
Badan Kesehatan Dunia (WHO)
memperkirakan bahwa menjelang tahun
2020 prevalensi PPOK akan meningkat
sehingga sebagai penyebab penyakit
tersering peringkatnya meningkat dari
ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai
penyebab kematian tersering
peringkatnya juga meningkat dari ke-6
menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia
Pasifik, WHO menyatakan angka
prevalensi PPOK sedang-berat pada usia
30 tahun keatas, dengan rata-rata
sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan
Singapura dengan angka prevalensi
terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar
6,7%.1
Indonesia sendiri belumlah
memiliki data pasti mengenai PPOK ini
sendiri, hanya Survei Kesehatan Rumah
Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan
bahwa PPOK bersama-sama dengan
asma bronkhial menduduki peringkat ke-
6 dari penyebab kematian terbanyak di
Indonesia.
Faktor resiko
PPOK yang merupakan inflamasi
lokal saluran nafas paru, akan ditandai
tersebut. Saluran nafas yang kecil akan
memberikan beragam lesi penyempitan
dengan hipersekresi mukus dan
sumbatan aliran udara yang persisten.
Gambaran ini muncul dikarenakan
adanya pembesaran kelenjar di bronkus
pada perokok dan membaik saat
merokok di hentikan. Terdapat banyak
faktor risiko yang diduga kuat
merupakan etiologi dari PPOK. Faktor-
faktor risiko yang ada adalah genetik,
paparan partikel, pertumbuhan dan
perkembangan paru, stres oksidatif,
jenis kelamin, umur, infeksi saluran
nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan
komorbiditas.7, 8
Patologi, patogenesis dan patofisiologi
` Perubahan patologi pada PPOK
mencakup saluran nafas yang besar dan
kecil bahkan unit respiratori terminal.
Secara gamblang, terdapat 2 kondisi
pada PPOK yang menjadi dasar patologi
yaitu bronkitis kronis dengan
hipersekresi mukusnya dan emfisema
paru yang ditandai dengan pembesaran
permanen dari ruang udara yang ada,
mulai dari distal bronkiolus terminalis,
diikuti destruksi dindingnya tanpa
fibrosis yang nyata. Penyempitan saluran
nafas tampak pada saluran nafas yang
besar dan kecil yang disebabkan oleh
perubahan konstituen normal saluran
nafas terhadap respon inflamasi yang
persisten. 6
Epitel saluran nafas yang
dibentuk oleh sel skuamousa akan
mengalami metaplasia, sel-sel silia
mengalami atropi dan kelenjar mukus
menjadi hipertropi. Proses ini akan
direspon dengan terjadinya remodeling
saluran nafas tersebut, hanya saja
proses remodeling ini justru akan
merangsang dan mempertahankan
inflamasi yang terjadi dimana T CD8+
dan limfosit B menginfiltrasi lesi
pada saluran nafasnya, termasuk
hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel
radang pada mukosa dan submukosa,
peningkatan otot polos.1
Gambar 1. Gambaran Epitel saluran nafas pada
PPOK dan orang sehat.6
Inflamasi pada saluran nafas
pasien PPOK merupakan suatu respon
inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi
kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini
yang rutin dibicarakan pada bronkitis
kronis, sedangkan pada emfisema paru,
ketidakseimbangan pada protease dan
anti protease serta defisiensi α 1
antitripsin menjadi dasar patogenesis
PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan
netrofil, makrofag dan limfosit akan
melepaskan mediator mediator inflamasi
dan akan berinteraksi dengan struktur
sel pada saluran nafas dan parenkim.
Secara umum, perubahan struktur dan
inflamasi saluran nafas ini meningkat
seiring derajat keparahan penyakit dan
menetap meskipun setelah berhenti
merokok. 1
Peningkatan netrofil, makrofag
dan limfosit T di paru-paru akan
memperberat keparahan PPOK. Sel-sel
inflamasi ini akan melepaskan beragam
sitokin dan mediator yang berperan
dalam proses penyakit, diantaranya
adalah leucotrien B4, chemotactic
factors seperti CXC chemokines,
interlukin 8 dan growth related
oncogene α, TNF α, IL-1ß dan TGFß.1
6. Sesak dengan atau tanpa
bunyi mengi
Selain itu ketidakseimbangan
aktifitas protease atau inaktifitas
antiprotease, adanya stres oksidatif dan
paparan faktor risiko juga akan memacu
proses inflamasi seperti produksi netrofil
dan makrofagserta aktivasi faktor
transkripsi seperti nuclear factor κß
sehingga terjadi lagi pemacuan dari
faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya
telah ada. Hipersekresi mukus
menyebabkan batuk produktif yang
kronik serta disfungsi silier mempersulit
proses ekspektorasi, pada akhirnya akan
menyebabkan obstruksi saluran nafas
pada saluran nafas yang kecil dengan
diameter < 2 mm dan air trapping pada
emfisema paru.3
Penegakan diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat
bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala
ringan hingga berat. Pada pemeriksaan
fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan
tanda inflasi paru diagnosis PPOK di
tegakkan berdasarkan :2
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
1. Riwayat merokok atau bekas
perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan
2. Riwayat terpajan zat iritan
yang bermakna di tempat
kerja
3. Riwayat penyakit emfisema
pada keluarga
4. Terdapat faktor predisposisi
pada masa bayi atau anak,
misalnya berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan
polusi udara
5. Batuk berulang dengan atau
tanpa dahak
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada
 kelainan
1. Inspeksi
a. Purse-lips breathing
(mulut setengah
terkatup mencucu)
b. Barrel chest (diameter
antero - posterior dan
transversal sebanding)
c. Penggunaan otot
bantu napas.
d. Hipertropi otot bantu
napas
e. Pelebaran sela iga
f. Bila telah terjadi gagal
jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis i
leher dan edema
tungkai Penampilan
pink puffer atau blue
bloater
2. Palpasi
Pada emfisema fremitus
melemah, sela iga melebar.
3. Perkusi
Pada emfisema hipersonor
dan batas jantung mengecil,
letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah.
4. Auskultasi
a. suara napas vesikuler
normal, atau melemah
b. terdapat ronki dan atau
mengi pada waktu
bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
c. ekspirasi memanjang
d. bunyi jantung terdengar
jauh
c. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Spirometri
produksi sputum, dan dispnea.
Pasien yang dicurigai PPOK
harus ditegakkan
diagnosisnya menggunakan
spirometri. The National
Heart, Lung, dan Darah
Institute merekomendasikan
spirometri untuk semua
perokok 45 tahun atau lebih
tua, terutama mereka yang
dengan sesak napas, batuk,
mengi, atau dahak persisten.
b. Pemeriksaan Penunjang lain
Spirometri adalah tes
utama untuk mendiagnosis
PPOK, namun beberapa tes
tambahan berguna untuk
menyingkirkan penyakit
bersamaan. Radiografi dada
harus dilakukan untuk mencari
bukti nodul paru, massa, atau
perubahan fibrosis.
Hitung darah lengkap
harus dilakukan untuk
menyingkirkan anemia atau
polisitemia.Hal ini wajar untuk
melakukan elektrokardiografi
dan ekokardiografi pada
pasien dengan tanda-tanda
corpulmonale untuk
mengevaluasi tekanan
sirkulasi paru. Pulse oksimetri
saat istirahat, dengan
pengerahan tenaga, dan
selama tidur harus dilakukan
untuk mengevaluasi
hipoksemia dan kebutuhan
oksigen tambahan.
Berdasarkan Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan
derajat berikut :8
a. Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau
lebih gejala batuk kronis,
Ada paparan terhadap faktor
 resiko.
Spirometri : Normal.
b. Derajat I (PPOK ringan)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum.
Spirometri : FEV1/FVC < 70%,
FEV1 ≥ 80%.
c. Derajat II (PPOK sedang)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa
produksi sputum. Sesak napas
derajat sesak 2 (sesak timbul
pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50%
< FEV1 < 80%.
d. Derajat III (PPOK berat)
Gejala klinis : Sesak napas ketika
berjalan dan berpakaian.
Eksaserbasi lebih sering terjadi
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30%
< FEV1 < 50% .
e. Derajat IV (PPOK sangat berat)
Gejala klinis : Pasien derajat III
dengan gagal napas kronik.
Disertai komplikasi korpulmonale
atau gagal jantung kanan.
Spirometri :FEV1/FVC < 70%;
FEV1 < 30% atau < 50%.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada PPOK
dapat dilakukan dengan dua cara yaitu
terapi non farmakologis dan terapi
farmakologis. Tujuan terapi tersebut
adalah mengurangi gejala, mencegah
progresivitas penyakit, mencegah dan
mengatasi ekserbasasi dan komplikasi,
menaikkan keadaan fisik dan psikologis
pasien, meningkatkan kualitas hidup dan
mengurangi angka kematian.2
mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan
Terapi non farmakologi dapat
dilakukan dengan cara menghentikan
kebiasaan merokok, meningkatkan
toleransi paru dengan olahraga dan
latihan pernapasan serta memperbaiki
nutrisi. Edukasi merupakan hal penting
dalam pengelolaan jangkan panjang
pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK
berbeda dengan edukasi pada asma.
Karena PPOK adalah penyakit kronik
yang bersifat irreversible dan progresif,
inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktivitas dan mencegah
kecepatan perburukan penyakit.
Pada terapi farmakologis, obat-
obatan yang paling sering digunakan dan
merupakan pilihan utama adalah
bronchodilator. Penggunaan obat lain
seperti kortikoteroid, antibiotic dan
antiinflamasi diberikan pada beberapa
kondisi tertentu. Bronkodilator diberikan
secara tunggal atau kombinasi dari
ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan denganklasifikasi derajat
berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak
dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang. Pada derajat berat diutamakan
pemberian obat lepas lambat (slow
release) atau obat berefek panjang (long
acting). 9
Macam-macam bronkodilator :
a. Golongan antikolinergik.
Digunakan pada derajat ringan
sampai berat, disamping
sebagaibronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir
(maksimal 4 kaliperhari).
b. Golonganβ– 2 agonis.
Bentuk inhaler digunakan untuk
mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat
sebagai monitor timbulnya
eksaserbasi. Bentuk nebuliser
dapat digunakan untuk
jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk
 mengatasi eksaserbasi berat.
c. Kombinasi antikolinergik dan β–2
agonis.
Kombinasi kedua golongan obat
ini akan memperkuat efek
bronkodilatasi, karena keduanya
mempunyai tempat kerja yang
berbeda.
d. Golongan xantin.
pengobatan pemeliharaan jangka
panjang, terutama pada derajat
sedang dan berat. Bentuk tablet
biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip
untuk mengatasi eksaserbasi
akut. Penggunaan jangka panjang
diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah.
Derajat merokok
Menurut PDPI (2000), derajat
merokok seseorang dapat diukur dengan
Indeks Brinkman, dimana perkalian
antara jumlah batang rokok yang dihisap
dalam sehari dikalikan dengan lama
merokok dalam satu tahun, akan
menghasilkan pengelompokan sebagai
berikut :7
a. Perokok ringan : 0-200
batang per tahun
b. Perokok sedang : 200-600
batang per tahun
c. Perokok berat : lebih dari 600
batang per tahun
Derajat hisapan merokok
Berdasarkan derajat hisapan rokok
dibagi menjadi dua yaitu:
meningkatkan aktivitas motorik,
menurunkan intelegensi anak yang
a. Berat (menghisap dalam) : cara
menghisap rokok yang dibakar
dan dirasakan sampai masuk ke
saluran napas bawah.
b. Ringan (menghisap dangkal) :
cara menghisap rokok yan
dibakar dan hanya dirasakan di
mulut saja kemudian
dikeluarkan. 10
Bahan bahan yang terkandung di dalam
rokok
Bahan-bahan yang terkandung
dalam rokok Komposisi kimia dan asap
rokok tergantung pada jenis tembakau,
desain rokok (seperti ada tidaknya filter
atau bahan tambahan), dan pola
merokok individu. Asap rokok
merupakan aerosol heterogen yang
dihasilkan oleh pembakaran tembakau
kurang sempurna. Terdiri dari gas dan
uap yang berkondensasi dan tersebar
dalam mulut. Asap yang dihirup
mengandung komponen gas dan
partikel. Komponen gas yakni CO, CO2,
O2, hidrogen sianida, amoniak, nitrogen,
senyawa hidrokarbon. Sebagian besar
fase gas adalah CO2, O2, dan nitroen.
Komponen partikel antara lain tar,
nikotin, benzopiren, fenol, dan
kadmium.11
Tar merupakan komponen padat
dalam asap rokok setelah dikurangi
nikotin dan uap air terdiri dari zat kimia,
di antaranya golongan nitrosamin, amin
aromatik, senyawa alkan, asam
karboksilat, logam (Ni, As, Ra, Pb) selain
itu juga sisa insektisida dan bambu-
bambu tembakau, zat- zat di atas
bersifat karsinogenik.11, 12
Nikotin adalah partikel padat
yang mudah diserap oleh selaput lendir
mulut, hidung dan jaringan paru. Zat ini
merupakan zat psikosktif yang dapat
dikandung oleh ibu yang merokok serta
dapat meningkatkan resiko infeksi
saluran napas, serangan asma, penyakit
jantung koroner dan penyakit paru-paru.
Nikotin merupakan bahan adiktif yang
menimbulkan ketergantungan atau
kecanduan. Besar pajanan asap rokok
bersifat kompleks dan dipengaruhi oleh
kuantitas rokok yang dihisap dan pola
penghisapan rokok antara lain usia mulai
merokok, lama merokok, dalamnya
hisapan dan lain-lain. Pajanan asap
rokok menyebabkan kelainan pada
mukosa saluran nafas, kapasitas ventilasi
maupun fungsi sawar alveolar atau
kapiler.13
Hubungan merokok dengan kejadian
PPOK
Hubungan merokok dengan
gangguan kesehatan atau penyakit
merupakan hubungan dose response,
lebih lama kebiasaan merokok dijalani,
lebih banyak batang rokok setiap
harinya, lebih dalam menghisap asap
rokoknya, maka lebih tinggi risiko untuk
mendapatkan penyakit akibat merokok.
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)
merupakan suatu kelainan saluran napas
yang bersifat irreversible dalam paru.
Pendapat serupa dikemukakan oleh
Global Initiative for Chronic Obstrictive
Lung Disease (GOLD) mendefinisikan
PPOK sebagai penyakit kronik yang
ditandai oleh adanya hambatan aliran
udara di saluran nafas bawah yang tidak
sepenuhnya reversible. Hambatan aliran
udara pernafasan tersebut bersifat
progresif dan dihubungkan dengan
respon inflamasi yang abnormal dari
paru karena rangsangan gas dan partikel
yang merusak.8, 12
Terdapat beberapa faktor risiko
yang dapat meningkatkan peluang
terjadinya PPOK seperti kebiasaan
merokok, polusi udara, lingkungan yang
tidak baik, genetik, hiperaktifitas
bronkus, daya tahan saluran nafas yang
kurang, dan defisiensi alfa-antitripsin.
Diyakini bahwa merokok merupakan
faktor yang paling berkontribusi
terhadap berkembangnya PPOK.
Separuh dari semua orang yang merokok
berpeluang terjadi kerusakan atau
obstruksi saluran nafas dan 10-20 persen
nya berkembang secara signifikan
menjadi PPOK. Sumber lain
menambahkan bahwa seseorang yang
merokok dalam kurun waktu 20-25
tahun berpeluang terkena PPOK.7
Gambaran secara umum
bagaimana rokok dapat menyebabkan
kerusakan saluran pernafasan adalah
bahwa di dalam asap rokok terdapat
ribuan radikal bebas dan bahan-bahan
iritan yang merugikan kesehatan. Bahan
iritan tersebut masuk saluran pernafasan
selanjutnya menempel pada silia
(rambut getar) yang selalu berlendir. Di
samping itu bahan iritan tersebut
mampu membakar silia sehingga lambat
laun terjadi penumpukan bahan iritan
yang dapat mengakibatkan infeksi.
Sementara itu produksi mucus makin
bertambah banyak dan kondisi ini Sangat
kondusif untuk tumbuh kuman. Apabila
kondisi tersebut berlanjut maka akan
terjadi radang dan penyempitan saluran
nafas serta berkurangnya elastisitas.11
Besar kecilnya intensitas dan waktu
paparan bahan-bahan iritan dalam asap
rokok akan berpengaru terhadap kondisi
saluran pernafasan. Semakin besar
intensitas, dosis, serta waktu paparan,
akan mempercepat terjadinya kerusakan
atau ketidak normalan pada saluran
pernafasan. Dengan kata lain bahwa
kebiasaan merokok dapat meningkatkan risiko terjadinya kelainan pada saluran nafas, antara
lain berupa penyempitan yang dalam hal ini dikaitkan dengan kejadian PPOK. 12

SIMPULAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau gangguan paru
yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif
dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru
terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya.Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema
sering ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda.
Setiap tahunnya prevalensi PPOK cenderung meningkat , dan didapatkan terbanyak pada
laki laki yang mempunyai kebiasaan merokok. Data di indonesia sendiri belumlah memiliki data
pasti mengenai PPOK ini sendiri, hanya Survei Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992
menyebutkan bahwa PPOK bersama-sama dengan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6
dari penyebab kematian terbanyak di Indonesia.
Diagnosis PPOK dapat ditegakkan berdasarkan :
a) Gambaran klinis
1. Anamnesis
a. Keluhan
b. Riwayat penyakit
c. Faktor predisposisi
2. Pemeriksaan fisis
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif kronik. Diagnosis dan penatalaksanaan.
Jakarta: PDPI; 2011.
2. Alsagaff H, Mukty A. Penyakit obstruksi saluran napas. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya:
Airlangga University Press; 2008: 231
3. Camargo LA, Pereira CA. Dyspnea in COPD: Beyond the modified medical research council scale. J Bras
Pneumol. 2010; 36 (5): 571-8.
4. Senior RM, Atkinson JJ. Chronic obstructive pulmonary disease: Epidemiology, pathofisiology and
pathogenesis. Fishman`s pulmonary disease and disorders. 4th eds. New York: The McGraw Hill
Companies; 2008: 707-28.
5. Clinical respiratory medicine. 3rd eds. London: Mosby Elsevier; 2008: 491-515.
6. Mac Nee W. Chronic obstructive pulmonary disease: Epidemiology, physiologi and clinical evaluation.
7. Amin M. Faktor risiko ppok. Konker X PDPI. Padang.2004: 223-234.
8. Devereux G. 2006. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Definition, epidemiology, and risk
factors. BMJ 332:1142–4.
9. Wegner RE, Jorres RA, Kirsten DK, Magnussen A. Factor analysis of exercise capacity, dyspnea ratings and
lung function in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 1994; (7): 725-9.
10. Leffrondre, et al. Modeling Smoking History: A Comparison of Different approachs. American Journal of
Epidemiology. 2002; (156): 813-23.
11. Bangun, A. P. Panduan Untuk Perokok: Solusi Tuntas Untuk Mengurangi Rokok dan Berhenti Merokok.
Jakarta: Milenia Populer, 2003.
12. Aditama T.Y. 2001. Penyakit Akibat Merokok. Dalam: Masalah Perokok dan Penanggulangannya. Jakarta:
Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia (YPIDI).
13. Syahdrajad, T. Merokok dan masalahnya: Dexa Media, Jurnal Kedokteran dan Farmasi. 2007; (20): 184-7.

Titer Antibodi Ayam Petelur Pascavaksinasi Avian Influenza Pada Peternakan

Komersial Di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan

( ANTIBODY TITER OF POST VACCINATED AGAINST AVIAN INFLUENZA IN A COMMERCIAL FARM

IN THE VILLAGE OF DENBANTAS, REGENCY OF TABANAN)

Zatya Wira Bhakty1, Gusti Ayu Yuniati Kencana2, I Nyoman Suartha3

1Mahasiswa Profesi Dokter Hewan,

2Laboratorium Virologi Veteriner,
 3Laboratorium Penyakit Dalam
Veteriner,

Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana

Jl.P.B. Sudirman Denpasar Bali, Telp: 0361-223791
e-mail: zatyawira@student.unud.ac.id

ABSTRAK

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui respon imun sekunder pascavaksinasi kedua AI pada
peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan. Sampel penelitian dipilih secara acak
terhadap 10 ekor ayam petelur dari total 200 ekor. Sampel diambil sebanyak tiga kali yakni sekali
pravaksinasi dan dua kali pascavaksinasi pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan
Tabanan. Pemeriksaan titer antibodi AI dilakukan dengan uji serologi Haemaglutination Inhibition (HI).
Nilai titer antibodi selanjutnya dianalisis menggunakan uji sidik ragam univariate dilanjutkan dengan uji
Beda Nyata Terkecil (BNT), uji Duncan, dan analisis regresi. Hasil penelitian menunjukkan terjadi
peningkatan titer antibodi yang signifikan setiap minggu pascavaksinasi. Rerata titer antibodi
pravaksinasi sebesar 0 HI log 2. Rerata titer antibodi ayam petelur pascavaksinasi kedua pada minggu ke-
2 yaitu 4,6 HI log 2 dan 8,3 HI log 2 pada minggu ke-3. Periode pengambilan serum berpengaruh sangat
nyata (P<0,01) terhadap peningkatan titer antibodi AI pascavaksinasi setiap minggunya. Disarankan
untuk memperhatikan waktu vaksinasi kedua dilakukan sebelum titer antibodi primer mencapai 0 HI log
2.

Kata kunci: Avian influenza (AI); pascavaksinasi; titer antibodi; vaksin ND-AI

ABSTRACK

This study aim was to determine the secondary immune response post-second vaccination on a
commercial farm in the village of Denbantas, regency of Tabanan. The research’s sample were chosen
randomly on 10 laying hens from the total population of 200. Sample taken three times, one pre-
vaccination and two post vaccination. Examination was done with serological test Haemaglutination
Inhibition. Antibody titers were then analyzed using univariate analysis of variance test followed by a
test of least Significant Difference (LSD), Duncan test, and regression analysis. The result was there was
significantly increase in antibody titer every week post-vaccination. The average antibody titers pre-
vaccination was 0 HI log 2. The average antibody titer laying hens post-second vaccination was 4,6 HI log
2 and 8,3 HI log 2 in two and three weeks post-vaccination respectively. The period of taking the serum
affect significantly (P<0,01) against antibody titers of AI post-vaccination every week. The time of the
second vaccination should be noticed before the primer antibody titer reaches 0 HI log 2.

Keywords: antibody titer; avian influenza (AI); post-vaccination; vaccine ND-AI

 PENDAHULUAN
Ayam petelur merupakan komoditas peternakan yang banyak diminati di Indonesia termasuk di
Provinsi Bali. Perkembangan ternak ayam petelur di Provinsi Bali tersebar di seluruh kabupaten dan kota
di Bali dengan populasi terbesar berada di Kabupaten Tabanan (51,79%) (Kurniawan et al., 2013). Ayam
petelur rentan terserang berbagai penyakit salah satunya adalah penyakit Avian Influenza (AI). Penyakit
Avian Influenza (AI) adalah penyakit virus pada unggas yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A
subtipe H5N1. Penyakit AI merupakan penyakit virus menular stategis yang bersifat endemis di
Indonesia (Kencana et al., 2016). Ayam petelur sangat peka terhadap virus flu burung dengan gejala
klinis berupa gangguan pernafasan atas dan gangguan reproduksi serta dapat menimbulkan kematian
hingga 100% (Sharif et al., 2014). Penyakit ini dapat menimbulkan keresahan pada industri perunggasan
karena dapat mengakibatkan kerugian ekonomi yang tinggi.
Penyakit AI pernah ditemukan hampir di seluruh belahan dunia (kecuali di benua Antartika)
termasuk pula di Indonesia (Kandun et al., 2008). Kejadian luar biasa (KLB) kasus AI juga pernah
melanda Indonesia pada tahun 2003–2006, dan Indonesia merupakan negara dengan angka kematian
manusia akibat AI yang tertinggi di dunia (Kencana et al., 2016). Tahun 2012 ratusan ayam milik
pengusaha ternak ayam mati mendadak di Kecamatan Penebel dan Kecamatan Marga Kabupaten
Tabanan (Karmaniasih et al., 2014), sehingga, kecamatan tersebut termasuk daerah terular penyakit AI.
Kecamatan lain di Kabupaten Tabanan seperti Kecamatan Tabanan merupakan daerah terancam
penularan penyakit AI sehingga perlu dilakukan program vaksinasi untuk mencegah penyebaran
penyakit tersebut.
Program vaksinasi AI pada ayam petelur di lapangan dilakukan dengan memberikan lebih dari
satu kali vaksinasi. Respons imun yang terbentuk pascavaksinasi kedua disebut respons imun sekunder.
Respon imun sekunder adalah peristiwa pengenalan kembali terhadap imunogen yang sama (Suardana
et al., 2009). Vaksinasi kedua diharapkan terbentuk antibodi sekunder dalam tubuh ayam. Antibodi
sekunder memiliki titer antibodi dan afinitas yang lebih tinggi serta fase lag yang lebih pendek dibanding
respon imun primer. Hal tersebut disebabkan sel memori yang terbentuk pada respon imun primer,
akan cepat mengalami transformasi dan
diferensiasi menjadi sel penghasil antibodi. Apabila kelak mendapat paparan antigen yang sama dapat
memberikan respon yang lebih kuat dan lebih cepat (Banu et al., 2009).
Meskipun program pemerintah tentang vaksinasi pada ternak unggas telah digalakkan namun

penyakit AI masih tetap dijumpai di Indonesia (Kencana et al., 2012a; Kencana et al., 2012b.). Infeksi AI
pada peternakan yang menerapkan vaksinasi biasanya tidak menimbulkan kematian dan gejala klinis
sehingga infeksi subklinis atau silent infection bisa berlangsung terus tanpa diketahui. Peternakan
dengan infeksi subklinis seperti ini merupakan sumber infeksi bagi daerah sekitarnya dan dapat
menimbulkan kerugian bagi peternak (Taringan, 2015). Sehingga tindakan yang dapat dilakukan yaitu
monitoring titer antibodi untuk mendeteksi infeksi penyakit secara dini. Monitoring sangat penting
dalam perannya sebagai pendukung dari sistem kesehatan hewan nasional (siskeswannas) terutama
dalam kaitannya dengan pengendalian dan pemberantasan penyakit zoonosis termasuk penyakit AI
(Naipospos, 2005). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui respon imun sekunder pascavaksinasi
kedua AI pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan sebagai upaya untuk
pencegahan penyakit AI pada daerah terancam.

METODE PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan sampel serum dari darah ayam petelur yang di vaksin ND-AI kedua
pada umur 18 minggu pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan. Sampel
diambil berjumlah 10 serum ayam petelur satu minggu sebelum vaksinasi dan 10 serum pada minggu ke-
2 dan ke-3 atau pada umur 20 dan 21 minggu setelah vaksinasi ulangan.
Sebanyak 200 ekor ayam petelur dipelihara sejak Day Old Chick (DOC) oleh peternak pada
peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan. Pada umur satu minggu ayam divaksin
mengunakan vaksin ND-AI pertama dengan volume 0,2 mL/ekor. Pada umur 18 minggu ayam divaksin
dengan vaksin ND-AI kedua. Vaksin diinjeksikan secara intramuscular dengan volume 0,5 ml/ekor (virus
inaktif AI subtipe H5N1 strain lokal ≥ 108,5 EID 50).
Pengambilan darah dilakukan pada vena sayap (vena axillaris) menggunakan spuit 3 ml.
Setelah darah masuk ke spuit, sisakan ruang kosong pada spuit dan ditempatkan pada posisi datar
kemudian didiamkan pada suhu ruangan selama 30 menit sampai dengan 1 jam hingga serum keluar.
Serum yang telah terbentuk dipisahkan pada tabung microtube. Serum disimpan pada freezer suhu

-18oC sebelum digunakan kembali.

Pembuatan suspensi eritrosit 1 %

Suspensi eritrosit 1% dibuat sesuai prosedur OIE (2012) yang telah dimodifikasi dengan teknik
sebagai berikut: sebanyak 2,5 mL darah ayam diambil melalui vena. Darah ayam diambil sebanyak 2,5
mL menggunakan spuit 3 cc yang telah diisi alsever sebanyak 2,5 mL. Darah dicuci dengan cara
menambahkan 5 ml PBS, lalu dihomogenkan perlahan-lahan agar tidak rusak. kemudian dimasukkan
kedalam sentrifugator selama 10 menit. Setelah itu, pisahkan buffy coat dan supernatant dari endapan
eritrosit. Dilakukan pencucian dan pemisahan eritrosit hingga tiga kali. Selanjutnya endapan eritrosit
diencerkan hingga 1% dalam larutan PBS.
Uji Hemaglutinasi (HA)
Sebanyak 0,025 mL PBS diisi pada masing-masing lubang plat mikro dengan menggunakan pipet
mikro atau microdroper. Tambahkan pada lubang pertama dan lubang kedua suspensi antigen yang akan
diuji dan selanjutnya buat pengenceran seri kelipatan dua mulai dari lubang kedua sampai lubang
kesebelas dengan menggunakan pengencer mikro. Kemudian tambahkan 0,025 ml PBS ke dalam tiap-
tiap lubang (1-12) dan selanjutnya di aduk dengan pengocok mikro. Kemudian di tambahkan ke dalam
setiap lubang masing-masing 0,05 mL suspensi sel darah merah 1% dan ayak kembali selama 3 detik. Plat
mikro dieramkan pada suhu kamar selama 1 jam dan diamati timbul atau tidaknya reaksi sel darah
merah setiap 15 menit. Reaksi positif ditandai dengan adanya bentukan kristal pada sumuran plat mikro

akibat reaksi hemaglutinasi. Pembacaan titer HA dilakukan dengan memiringkan plat mikro ≥ 45 o. Titer
HA virus dinyatakan sebagai kebalikan dari pengenceran tertinggi virus yang masih mampu
menimbulkan reaksi aglutinasi secara sempurna. Pada umumnya titer HA yang digunakan pada uji HI
adalah 4 unit HI.
Uji Hambatan Hemaglutinasi (HI)
Uji hambatan hemaglutinasi (Haemaglutination Inhibition) sesuai dengan prosedur OIE (2012)
yang telah dimodifikasi, tekniknya adalah sebagai berikut: Sebanyak 0,025 mL PBS dimasukkan ke
setiap sumuran plat mikro. Sumuran 1 dan 2 diisi dengan 0,025 mL serum
kemudian diencerkan secara berseri kelipatan dua mulai dari sumuran 2 sampai sumuran 10 dengan
pengencer mikro lalu dari sumuran 10 suspensi dibuang sebanyak 0,025 mL. Pada sumuran 1 sampai
dengan 11 ditambahkan 0,025 mL suspensi virus standar (4 HAU) sedangkan pada sumuran 12 hanya
diisi 0,025 mL PBS. Plat mikro diayak selama 30 detik dengan mikroshaker kemudian dibiarkan selama 30
menit pada suhu ruang. Suspensi eritrosit 1% ditambahkan kedalam sumuran 1 sampai 12 sebanyak
0,025 mL lalu diayak selama 30 detik. Kemudian biarkan plat mikro selama satu jam pada suhu ruang dan
diamati setiap 15 menit. Pembacaan hasil uji HI dilakukan apabila pada sumuran nomor 11 sudah
tampak adanya aglutinasi eritrosit dan pada sumuran 12 terlihat endapan eritrosit. Titer HI dibaca
dengan memiringkan plat mikro dan melihat ada atau tidaknya sel darah merah yang turun ( lear-
shaped). Titer HI ditentukan dengan melihat pengenceran serum tertinggi yang masih mampu
menghambat aglutinasi eritrosit. Titer antibodi yang diperoleh setelah vaksinasi ulangan dihitung
reratanya dari minggu ke-0 sampai minggu ke-3.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil penelitian menunjukkan bahwa vaksinasi kedua ayam petelur pada peternakan komersial
di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan berpengaruh terhadap respon imun sekunder Avian influenza.
Respon imun yang terbentuk pascavaksinasi kedua memperlihatkan tingkat titer antibodi yang berbeda
pada tiap periode pengambilan serum. Rerata titer antibodi AI dan waktu pengambilan sampel dimuat
pada Tabel 1.

Tabel 1. Rerata titer antibodi ayam petelur yang divaksinasi dengan vaksin ND-AI pada
peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan
Waktu Pengambilan Sampel (Minggu) Rerata Titer Antibodi AI
(HI Unit Log 2)

0 0

2 4,6

3 8,3
 Pada minggu ke-0 (pravaksinasi), rerata titer antibodi AI adalah nol (0 HI log 2). Pada
minggu ke-2 pascavaksinasi, rerata titer antibodi AI ayam petelur adalah 4,6 HI log 2. Pada
minggu ke-3 rerata titer antibodinya adalah 8,3 HI log 2. Peningkatan rerata titer antibodi AI
ayam petelur yang divaksinasi dengan vaksin ND-AI setiap minggunya dimuat pada Gambar 1.

1. Grafik peningkatan rerata titer antibodi AI pada

ayam

Gambar 1. Grafik peningkatan rerata titer antibodi AI pada ayam

Hasil analisis sidik ragam univariate menunjukkan bahwa waktu pengambilan serum
berpengaruh sangat nyata (P<0,01) terhadap titer antibodi AI pada ayam petelur pascavaksinasi kedua.

Hal ini dapat dilihat dari nilai F pada perlakuan yang lebih besar dari nilai F tabel (Tabel F(0,01) db 2; 27)
atau dilihat dari nilai Sig yaitu 0,00 (P<0,01).

Hasil uji BNT dan uji Duncan menunjukkan terjadi peningkatan titer antibodi AI ayam petelur
pascavaksinasi kedua yang sangat nyata (P<0,01) dari minggu ke-0 sampai dengan minggu ke-3. Hal ini
dapat dilihat dari nilai signifikansi (Sig) pada uji LSD yaitu 0,00 (P<0,01) dan pada uji Duncan dimana nilai
rata-rata setiap perlakuan terletak pada subset yang berbeda.
Hasil analisis regresi menunjukkan garis regresi dari persamaan Y= -0,08882 + 1,367W +

0,467W2 sangat nyata. Hal ini dapat dilihat dari nilai R yaitu 0,954 (mendekati 1) yang berarti periode
pengambilan serum setiap minggunya memiliki hubungan erat terhadap titer antibodi AI ayam petelur
yang terbentuk pascavaksinasi kedua. Nilai Y dalam persamaan di atas merupakan
rerata titer antibodi AI ayam petelur dan W merupakan variabel regresi yang menyatakan waktu
(minggu) sebelum dan setelah vaksinasi.
Hasil pemerikasaan titer antibodi sebelum vaksinasi menunjukkan tidak ada titer antibodi AI
yang terdeteksi (0 HI log 2). Hal ini menunjukkan bahwa pada ayam petelur sudah tidak memiliki titer
antibodi AI pada repon imun primer. Tidak adanya respon imun pravaksinasi sehingga memerlukan
vaksinasi ulangan (booster) untuk merangsang respon imun protektif pada ayam petelur.
Pada penelitian ini tidak dilakukan pemeriksaan titer antibodi pada minggu ke-1 pascavaksinasi
karena pada pemberian vaksin inaktif umumnya menghasilkan respons imun yang lambat. Respons imun
ayam petelur vaksin inaktif lebih lambat jika dibandingkan dengan menggunakan vaksin aktif. Hal ini
disebabkan karena vaksin inaktif mengandung oil adjuvant yang berfungsi sebagai depo antigen
sehingga antigen vaksin akan dilepaskan secara perlahan- lahan (Aiyer-Harini et al., 2013). Namun
berdasarkan hasil penelitian dengan menggambarkan persamaan garis regresi titer antibodi pada
minggu ke-1 pascavaksinasi diperoleh titer protektif sebesar 1,90 HI log 2.
Hasil pemeriksaan pada minggu ke-2 pascavaksinasi kedua, rerata titer antibodi AI mengalami
peningkatan yang signifikan yaitu 4,6 HI log 2. Pada minggu ke-2 pascavaksinasi kedua telah mampu
merangsang terbentuknya titer antibodi ayam petelur yang protektif terhadap penyakit AI. Namun, pada
minggu ke-2 terdapat dua sampel yang menunjukkan hasil titer antibodi di bawah titer antibodi protektif

terhadap AI (4 HI unut log 2 atau 24) yaitu sebesar 2 HI unit log 2 atau 2 2. Perbedaan tingkat respons
imun ayam petelur pascavaksinasi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor di antaranya adalah
kemungkinan karena perbedaan respons individu, perbedaan kemampuan antigenik dari antigen vaksin
yang digunakan serta komposisi adjuvant (Kencana et al., 2016).
Hasil pemeriksaan pada minggu ke-3 pascavaksinasi kedua, rerata titer antibodi AI mengalami
peningkatan yang signifikan sebesar 8,3 HI log 2. Pada minggu ke-3 pascavaksinasi kedua vaksin yang
digunakan mampu merangsang terbentuknya titer antibodi ayam petelur yang protektif terhadap
penyakit AI pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan Tabanan. Tingginya respons imun
pascavaksinasi kedua ini karena adanya sel memori yang tetap
aktif setelah diberikan vaksinasi ulangan. Antibodi sekunder memiliki titer dan afinitas yang lebih tinggi
serta fase lag yang lebih pendek dibanding respons imun primer. Hal tersebut disebabkan sel memori
yang terbentuk pada respons imun primer, akan cepat mengalami transformasi dan diferensiasi menjadi
sel penghasil antibodi (Kurnianto et al., 2017).

SIMPULAN
Titer antibodi AI ayam petelur pada peternakan komersial di Desa Denbantas, Kecamatan
Tabanan meningkat setelah dilakukan vaksinasi kedua. Rerata titer antibodi ayam petelur pascavaksinasi
ulangan pada minggu ke-0 yaitu 0 HI log 2, minggu ke-2 yaitu 4,6 HI log 2 dan 8,3 HI log 2 pada minggu
ke-3.

SARAN
Titer antibodi pravaksinasi (0 HI log 2) tidak protektif, menandakan sudah tidak adanya respon
antibodi sehingga perlu segera divaksinasi ulang (boster) dan mengatur jadwal vaksinasi dengan
baik.

UCAPAN TERIMAKASIH
Ucapan terimakasih disampaikan kepada PT. Sanbio Laboratories, Bogor atas kerjasama
penelitian lapang vaksin ND-AI di Tabanan, Bali.

DAFTAR PUSTAKA
Aiyer-Harini P, Ashok-Kumar HG, Kumar GP, Shivakumar N. 2013. An Overview of Immunologic
Adjuvants-A Review. J Vaccines Vaccine 4(1): 1-4.
Banu NA, Islam MS, Chowdhury MMH, Islam MS. 2009. Determination of Immune Response of
Newcastle Disease Virus. J Bangladesh Agril Univ 7(2): 329-334.
Kandun IN, Tresnaningsih E, Purba WH, Lee V, Samaan G, Harun S, Soni E, Septiawati C,
Setiawati T, Sariwati E, and Wandra T, 2008. Factors associated with case fatality of
human H5N1 virus infections in Indonesia: a case series. The Lancet 372: 744-749.
Karmaniasih NLP, Marwati NM, Asmara IWS. 2014. Hubungan Pengetahuan, Sikap dan Tindakan
Pekerjaan Ternak Unggas dengan Keadaan Sanitasi Kandang Dalam Upaya Pencegahan
Penyakit Flu Burung. Jurnal Kesehatan Lingkungan 4(1): 50-56.
Kencana GAY, Kardena IM, Mahardika IGNK. 2012 a. Peneguhan Diagnosis Penyakit Newcastle
Disease Lapang pada Ayam Buras di Bali Menggunakan Teknik RTPCR. J Kedokteran
Hewan 6(1):28-31.
Kencana GAY, Mahardika IGNK, Suardana IBK, Astawa INM, Dewi NMK, Putra GNN. 2012 b.
Detection of Avian Influenza in Chickens by Reverse Transcriptase Polymerase Chain
Reaction. Jurnal Veteriner 13(3): 303-308.
Kencana GAY, Suartha IN, Paramita NMAS, Handayani AN. 2016. Vaksin Kombinasi Newcastle
Disease dengan Avian Influenza Memicu Imunitas Protektif pada Ayam Petelur
terhadap Penyakit Tetelo dan Flu Burung. Jurnal Veteriner 17(2): 257-264.
Kurnianto AB, Kencana GAY, Astawa INM. 2017. Respon Antibodi Sekunder Terhadap
Penyakit Tetelo pada Ayam Petelur Pascavaksinasi Ulangan dengan Vaksin Tetelo
Aktif. Jurnal Veteriner 17(3): 331-336.
Kurniawan MFT, Darmawan DP, Astiti NS. 2013. Strategi Pengembangan Agribisnis
Peternakan Ayam Petelur Di Kabupaten Tabanan. Jurnal Manajemen Agribisnis 1(2):
54-66.
Naipospos TSP. 2005. Kebijakan Penanggulangan Penyakit Zoonosis Berdasarkan Prioritas
Departemen Pertanian. Lokakarya Nasional Penyakit Zoonosis. Pp.23-27.
Office International Des Epizooties (OIE). 2012. Manual of Diagnostic Test and Vaccines for
Terresterial Animal Chapter. Capter 2.3.14. Newcastle Disease. Hlm.1-9 www.oie.int.
Diakses tgl 2 Mei 2016.

Sharif A, Umer M, Ahmad T. 2014. Prevention and Control of Avian Influenza in Poultry
Production. International Journal of Agriculture Innovations and Research 2(6): 976-
981.

Suardana IBK, Dewi IMRK, Mahardika IGNK. 2009. Respons Imun Itik Bali terhadap Berbagai
Dosis Vaksin Avian Influenza H5N1. Jurnal Veteriner 10(3): 150-155.
Taringan S. 2015. Infeksi Subklinis Avian Influenza H5N1 pada Peternakan Ayam Petelur Yang
Menerapkan Program Vaksinasi. Wartazoa 25(2): 075-084.