Infark Miokard Akut

A. Pengertian
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan karena sumbatan pada arteri
coroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri coroner sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerosis adalah penyakit pada arteri
besar dan sedang tempat lesi lemak ( plak ateromatosa ) timbul pada permukaan dalam dinding
arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal
(Hudak & Gallo, 1997).
Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah coroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri coroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito, 2000).
Suhandiman (2000) mendefinisikan pada sebagian miokard akut jika ditemukan adanya nekrosis
seluler ireversibel pada sebagian miokardium, terjadi oklusi coroner total mendadak dan terjadi
pada segmen arteri tertentu serta serangaan terjadi karena terbentuktrombus pada plak yang tidak
stabil.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat
terhentinya sirkulasi coroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30
menit, tidak hilang dengan istirahat dengan pemberian antianginal (nitrogliserin) (Rokhaeni, et
al, 2001).infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang ( Smeltzer & Bare,2002 ). Infark
miokard akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah coroner
( Suryono,dkk.2005-120).

B. Etiologi
Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan dan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung trsebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor berikut ini.
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagian jalan darah mencapai
sel jantung. Beberapa hal yang dapat mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya aterosklerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah dapat juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal, seperti mengonsumsi obat-obatan
tertentu, stress emosi atau nyeri, terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan merokok.
b. Faktor sirkulasi
 Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke suluruh tubuh
hingga kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi
yang terjadi pada katup jantung (aorta, mitralis, trikuspidalis)menyebabkan
penurunan curah jantung, penurunan curah jantung yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut berkurang maka sebagus apa pun pembuluh darah dan pemompaan jantung
tetap tidak cukup membantu . hal ini yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah, antara lain anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi tubuh dengan
meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkana curah jantung. Akan tetapi, jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh sebab itu, segala aktivitas yang
menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya,
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat
memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Faktor lainnya

1. Sumabatan pada arteri coroner

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri coroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran adarh ke suatu bagian dari jantung.
Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa
menit, maka jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu
bekuan darah setempat ( trobus) dan akan menyumbat arteria. Thrombus dimulai pada
tempat plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah
memecah lapisan intima sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena
plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai
melekat, finbrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat
pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya ( pada
plak aterosklerotik ) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada
arteri yang sama.

2. Sirkulasi kolateral didalam jantung

 Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh
kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan
aterosklerotik. Akan tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas
penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila
ini terjadi maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, terkadang demikian
terbatas sehingga jantung tidak dapat memopa jumlah aliran darah normal yang
diperlukan.
Penurunan kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi
kerusakan jaringan infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang mengalami
kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan kerusakan tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik sehingga
terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan dapat membesar
dan sebagian besar merupakan usaha jantung untuk mengopensasi kemampuan
memompa yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih
kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberi
prognosis lebih buruk.
3. Penyebab lain: embolus
Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu bekuan dari bagian jantungnya
sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di
arteri coroner. Spasme pada arteri coroner menyebabkan aliran darah berhenti.
Spasme ini dapat disebabkan oleh obat ( seperti kokain) atau merokok, tetapi
terkadang tidak diketahui penyebabnya.

Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan, yaitu
faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.
1. Faktor risiko yang dapat diubah
a. Mayor, seperti merokok hipertensi, obesitas, hyperlipidemia,
hiperkolestrolemia, dan pola makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori).
b. Minor, seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen), dan
kurang aktivitas fisik.
2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
Faktor resiko ini meliputi hereditas/keturunan,usia lebih dari 40 tahun, ras
(insidens lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post menopause, dan
secara umum pria lebih sering mengalami penyakit ini dibandingkan pria,

Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
risiko, seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai
dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah coroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus.

Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah

berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan pH endocardium yang menyebabkan
perubahan elektrofisiologi endocardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan system konduksi jantung sehingga sehingga jantung mengalami
disritmia. Iskemik yang berlangsung dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot
jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi
dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel
ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot
jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena didaerah sel
tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi
respons peradanagn yang disertai infiltrasi leukosit.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot

kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional, infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan
dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi, peningkatan
volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolic ventrikel. Keadaan
tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah ( dekompensasi
kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa, suplai darah dan oksigen sistemik
menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat
terjadi akumulasi cairan diparu ( edema paru) dengan manifestasi sesak napas.

Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manisfestasi nyeri dada seperti

angina tetapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien dalam keadaan
istirahat, sering terjadi di dini hari. Paling nyata dirasakan di daerah substernal
kemudian menjalar ke kedua lengan, kerongkong atau dagu atau abdomen sebelah
atas ( sering kali mirip dengan kolik kolelitiasis, kolesistitis akut, ulkus
peptikumakut, atau pankreatitis akut). Mual dan muntah sering kali menyertai
nyeri.
Iskemia

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Pada iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolism
yang bersifat aerob menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi
tinggi akan menurun. Metabolism anaerob akan menghasilkan asam laktat
sehingga pH sel menurun.

Hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi

ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut memendek, daya dan
kecepatan berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah
hemodinamika. Penurunan ini beragam sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respons refleks kompensasi system saraf otonom. Penurunan
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung kiri akan meningkat. Juga
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan
meningkat.

Manisfestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi, yaitu peningkatan

tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang
merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi
miokardium. Apabila iskemia cukup luas maka tekanan darah akan menurun.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST.
seranagn iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolic,
fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversible.

Infark

Infark terjadi jika iskemia berlangsung lebih dari 30-45 menit. Bagian yang
mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural

mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendocardial
nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark
berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi coroner, misalnya
infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan
oleh lesi pada arteria koronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis,
kehilangandaya kontraksi, sedangkan oto yang iskemia disekitarnya juga
mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan :

1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Pengurangan curah sekuncup
5. Pengurangan fraksi ejeksi
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor, seperti :
1. Ukuran infark : 40% berkaitan dengan syok kardiogenik
2. Lokasi infark : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik
dibandingkan dinding inferior.
3. Fungsi miokardium yang terlibat : infark yang sudah lama akan
membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respons iskemia yang kronis
dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke
miokardium yang terancam.
5. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler : bekerja untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolic

dan volume ventrikel untuk meregangkan serabut miokardium sehingga
meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hokum Starling ). Tekanan ginjal
hingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Akibat
dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.