TUGAS MAKALAH

Dislipidemia dan Pemeriksaannya

Disusun Oleh :

Faradilah Dwi Wardhani

2443020232

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
2020-2021
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipida ditandai dengan peningkatan

atau penurunan fraksi lipida dalam plasma. Dislipidemia juga bisa dikatakan sebagai
hiperlipidemia yang merupakan peristiwa peningkatan lipid dalam serum, yang bertindak
sebagai faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskular. Sebelum membahas
dislipidemia, sebaiknya terlebih dahulu dipahami terminologi yang terkait dengannya,
yaitu: lipoprotein adalah senyawa gabungan antara lipid dan protein. Di dalam tubuh,
dapat ditemukan dua bentuk lipoprotein, yaitu lipoprotein struktural dan lipoprotein
fungsional. Lipoprotein struktural merupakan komponen membran sel, sedangkan
lipoprotein fungsional terdapat dalam darah terutama dalam plasma atau yang lebih
sering dikenal sebagai lipoprotein plasma. Secara lebih rinci, dikatakan bahwa
lipoprotein plasma merupakan senyawa kompleks yang terlarut dalam plasma, di mana
fraksi protein (apolipoprotein) berperan sangat penting dalam mencegah pembentukan
gumpalan (agregat) yang disebabkan oleh ketidakstabilan fraksi lipid dalam plasma.
Fungsinya mengangkut lipid dari berbagai jaringan (di tempat mereka disintesis) ke
jaringan lain untuk digunakan atau disimpan pada jaringan pengumpul lipid (jaringan
adipose). Selama dalam pengangkutan di darah inilah, tampak jelas pentingnya peranan
apolipoprotein. Kelainan fraksi lipida yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,
Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida serta penurunan kadar High Density
Lipoprotein (HDL). Dalam keadaan dislipidemia, metabolisme lipoprotein juga menjadi
abnormal, yang biasanya ditandai oleh produksi lipoprotein yang berlebihan atau bahkan
sebaliknya penurunan lipoprotein. Keadaan ini sebenarnya tidak dapat dirasakan oleh
sipenderita, sampai kemudian munculnya berbagai komplikasi yang mengikutinya.
Dislipidemia terdiri atas beberapa macam: Dislipidemia Primer, yaitu dislipidemia yang
disebabkan oleh kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipida dalam darah. Dislipidemia Sekunder, yaitu dislipidemia yang
disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
berbagai hal. Keadaan dislipidemia dapat didiagnosis melalui tes darah yang meliputi
pengukuran kadar kolesterol, kolesterol total (KT), kolesterol high density lipoprotein
(HDL), trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL) dalam plasma atau serum.
Berbagai komponen tersebut diukur dan dihitung menurut rumus: KT–LDL – (TG/5).
Kolesterol total dikurangi dengan low density lipoprotein dikurangi dengan seperlima
kadar trigliserida Low Density Lipoprotein (LDL) dan kolesterol total (KT) merupakan
salah satu parameter yang menjadi fokus utama dalam diagnosis dislipidemia.
Dislipidemia yang tidak terkontrol dengan baik dapat memicu aterosklerosis. Jadi, yang
membedakan antara hiperkolesterolemia dengan dislipidemia adalah pada
hiperkolesterolemia, dengan terjadinya peningkatan kolesterol serum melebihi 200 mg/dl
setelah sembilan sampai duabelas jam puasa. Sebaliknya, pada dislipidemia di samping
kriteria untuk hiperkolesterolemia itu, juga terjadi peningkatan kolesterol LDL-serum >
160 mg/dl, trigliserida serum sebesar 150 mg/ dl, atau kolesterol HDL-serum < 40 mg/dl
untuk laki-laki dan< 50 mg/dl untuk perempuan (Goldberg, 2008). Simptom tingginya
kolesterol pada dislipidemia tidak dapat dirasakan oleh seorang penderita dislipidemia,
tetapi hanya dapat diketahui dengan menjalani test kolesterol darah secara rutin. Diet
kolesterol tinggi dapat menginduksi dislipidemia di samping juga dapat dipicu oleh faktor
genetik. Dislipidemia maupun hiperkolesterolemia pada akhirnya memicu stress berupa
keadaan tidak seimbangnya antioksidan yang telah ada di dalam tubuh dengan asupan
antioksidan dari luar tubuh.

Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu
genetika, disebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesifi c–trait) diturunkan
secara berpasangan, yaitu kita memperoleh satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah.
Dengan demikian, kadar dislipidemia yang tinggi dapat diakibatkan oleh faktor
dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik. Faktor Kegemukan erat
hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri–
sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi
yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai untuk berbagai kegiatan.
Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang
kegemukan, terjadi output trigliserida Very Low Density Lipoprotein (VLDL) yang tinggi
dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi lagi (Murray, 2003). Trigliserida yang
berlebihan dalam sirkulasi juga dapat mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida
LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan terbentuk small dense LDL dan HDL.
Abnormalitas ini secara tipikal ditandai oleh kadar kolesterol HDL yang rendah (Antonio
et al., 2005)
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kondisi Fisiologi (normal)

tingkat target pada individu dengan penyakit aterosklerotik, penyakit

jantung koroner, stroke, penyakit arteri perifer, diabetes mellitus atau di mana
terdapat risiko penyakit kardiovaskular> 20% selama 10 tahun. Pada individu
yang teridentifikasi ini, tujuannya adalah untuk mencapai nilai yang dinyatakan
dalam tabel atau pengurangan 25% dalam kolesterol total dan penurunan 30%
dalam LDL-C dari tingkat dasar mereka jika tingkat target yang ditetapkan ini
lebih rendah daripada yang dinyatakan dalam tabel.

2.2 Patofisiologi Penyakit / Gangguan

Dislipidemia adalah trigliserida tinggi, kepadatan tinggi rendah lipoprotein

[HDL] –kolesterol. dislipidemia (jumlah lipid yang abnormal di darah) di CKD
berbeda dari yang terlihat di non-CKD. Meskipun konsentrasi kolesterol total
mungkin dalam interval referensi untuk populasi yang sehat, seringkali ada yang
sangat abnormal.l

Secara klinis, dislipidemia dapat dibedakan menjadi hiperkolesterolemia,

hipertrigliseridemia, hiperlipidemia campuran, dan gangguan metabolisme HDL.
 Penyebab hiperlipidemia multi aktor. Ini termasuk penyakit monogenik
yang terdefinisi dengan baik dan kontribusi polimorfisme genetik, serta interaksi
gen-lingkungan yang kurang terdefinisi dengan baik. Bagi banyak orang,
peningkatan kolesterol mungkin disebabkan oleh diet tinggi jenuh dan kolesterol
yang ditumpangkan pada profil genetik yang rentan. Bagian berikut menjelaskan
kecenderungan genetik utama untuk hiperlipidemia. Ini diikuti dengan gambaran
singkat tentang penyebab sekunder hiperlipidemia. Saya t penting untuk
menghargai itu keputusan untuk mengobati konsentrasi kolesterol tinggi
didasarkan pada perkiraan risiko penyakit kardiovaskular. Praktik klinis saat ini
tidak memasukkan penyebab genetik dari hiperlipidemia ke dalam perhitungan
ini. Sebagai kecenderungan genetik umum untuk dislipidemia dan kontribusi dari
kecenderungan ini untuk penyakit kardiovaskular menjadi lebih dipahami, terapi
penurun lipid suatu hari nanti dapat disesuaikan dengan kerentanan genetik
individu.

2.3 Mekanisme Terjadinya Penyakit / Gangguan.

Hubungan antara CAD dan lipoprotein plasma abnormal konsentrasi

didokumentasikan dengan baik. Istilah lipoprotein mengacu pada lipid, fosfolipid,
kolesterol, dan trigliserida terikat pada pembawa protein. Lipid (khususnya
kolesterol) dibutuhkan oleh sebagian besar sel untuk pembuatan dan perbaikan
membran plasma. Kolesterol adalah juga merupakan komponen yang diperlukan
untuk pembuatan bahan esensial tersebut zat sebagai asam empedu dan
hormon steroid. Meski kolesterol bisa dengan mudah didapat dari asupan lemak
makanan, kebanyakan sel tubuh juga bias memproduksi kolesterol. Siklus
metabolisme lipid itu kompleks. Lemak makanan dikemas menjadi partikel yang
dikenal sebagai kilomikron di usus kecil itu mengangkut lipid eksogen dari usus
ke hati dan sel perifer. Kilomikron adalah lipoprotein yang paling tidak padat dan
terutama mengandung trigliserida. Beberapa dari trigliserida mungkin dibuang
dan disimpan oleh jaringan adiposa atau digunakan oleh otot sebagai sumber
energi. Sisa kilomikron, sebagian besar terdiri dari kolesterol, diambil oleh hati.
Serangkaian reaksi kimia dalam hasil hati dalam produksi beberapa lipoprotein
yang bervariasi kepadatan dan fungsi. Ini termasuk lipoprotein dengan densitas
sangat rendah (VLDL), terutama trigliserida dan protein; lipoprotein densitas
rendah (LDL), kebanyakan kolesterol dan protein; dan kepadatan tinggi
lipoprotein (HDL), terutama fosfolipid dan protein. Dislipidemia (atau
dislipoproteinemia) mengacu pada kelainan konsentrasi lipoprotein serum seperti
yang didefinisikan oleh Laporan Ketiga Program Pendidikan Kolesterol Nasional.
Diperkirakan bahwa hampir setengah dari populasi A.S. memiliki beberapa
bentuk dislipidemia. Kelainan tersebut merupakan akibat dari kombinasi genetik
dan faktor makanan. Dislipoproteinemia primer atau familial terjadi akibat cacat
genetik yang menyebabkan kelainan pada metabolisme lipid enzim dan reseptor
lipid seluler abnormal . Sekunder penyebab dislipidemia meliputi beberapa
gangguan sistemik yang umum, seperti diabetes, hipotiroidisme, pankreatitis,
dan nefrosis ginjal, seperti serta penggunaan beberapa obat seperti diuretik
tertentu, betablocker, glukokortikoid,interferon, dan antiretroviral.

LDL bertanggung jawab untuk pengiriman kolesterol ke jaringan. Kadar

LDL serum adalah biasanya dikendalikan oleh reseptor hati yang mengikat LDL
dan membatasi hati sintesis lipoprotein ini. Asupan makanan tinggi kolesterol dan
lemak, sering kali dikombinasikan dengan kecenderungan genetic akumulasi
LDL dalam serum (misalnya, disfungsi hati Reseptor LDL), menghasilkan kadar
LDL yang tinggi dalam aliran darah. LDL oksidasi, migrasi ke dinding pembuluh
darah, dan fagositosis oleh makrofag adalah langkah kunci dalam patogenesis
aterosklerosis (lihat Gambar 33.13). Istilah LDL sebenarnya menggambarkan
beberapa jenis LDL molekul. Pengukuran subfraksi LDL memungkinkan untuk
lebih baik prediksi risiko koroner. Misalnya, lioporoteincholesterol densitas
rendah Pengukuran (LDL-C) memungkinkan deteksi yang kecil partikel LDL
padat yang paling aterogenik, dan apolipoprotein Kadar B (protein struktural
yang ditemukan di LDL dan VLDL) adalah kuat prediktor kejadian koroner di
masa depan.
2.4 Cara Analisa Pemeriksaan Laboratorium yang Telah Ditentukan

Ketika keputusan telah dibuat untuk menentukan proil lipid individu, serum
TC dan HDL-C acak, yang darinya kadar non-HDL-C dapat dihitung, seringkali
sudah cukup. Jika keputusan selanjutnya dibuat untuk memulai pengobatan dan
memantau hasil, proil yang lebih rinci dapat diperoleh, meskipun mungkin tidak
penting jika non-HDL-C digunakan untuk pemantauan. Perawatan tidak boleh
dimulai atas dasar sampel acak tunggal. Konsentrasi serum trigliserida
meningkat setelah konsumsi makanan dan, oleh karena itu, jika proil lipid penuh
ingin diperoleh, pasien harus berpuasa selama 12-15 jam sebelum dapat diukur.
Pasien juga harus duduk setidaknya selama 5 menit sebelum mengambil sampel
darah. Level TC dan HDL sedikit dipengaruhi oleh asupan makanan, dan oleh
karena itu, ini bukan pertimbangan jika hanya ini yang akan diukur. Namun,
penting bahwa apa pun yang diukur bergantung pada nilai kondisi-mapan.
Misalnya, selama periode penurunan berat badan, konsentrasi lipid menurun
seperti yang terjadi setelah MI. Dalam kasus yang terakhir, sampel yang diambil
dalam waktu 24 jam setelah onset infark akan menghubungkan keadaan pra-
infark. Secara umum, pengukuran harus ditunda selama 2 minggu setelah
penyakit ringan dan selama 3 bulan setelah MI, penyakit serius atau kehamilan.
Setelah TC dan HDL-C diketahui, non-HDL-C dapat dihitung sebagai berikut:

Non-HDL-C = TC – HDL-C

Jika nilai TC, HDL-C dan trigliserida diketahui, maka nilai LDL-C dapat
dihitung menggunakan persamaan Friedewald:

LDL-C = (total cholesterol − HDL-C)

− (0.45 × triglyceride) mmol/L

Persamaan Friedewald tidak boleh digunakan pada individu yang tidak

berpuasa, kurang dapat diandalkan pada individu dengan diabetes, dan tidak
valid jika konsentrasi trigliserida serum lebih besar dari 4,5 mmol / L.
2.5 Interpreasi Hasil Pemeriksaan Ditambah Nilai Normalnya
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dislipidemia adalah trigliserida tinggi, kepadatan tinggi rendah lipoprotein

[HDL] –kolesterol. dislipidemia (jumlah lipid yang abnormal di darah) di CKD
berbeda dari yang terlihat di non-CKD. Meskipun konsentrasi kolesterol total
mungkin dalam interval referensi untuk populasi yang sehat, seringkali ada yang
sangat abnormal. Dimana Kolesterol LDL yang dianggap jahat karena dapat
menyebabkan terbentuknya plak di pembuluh darah. Kolesterol HDL yang
dianggap baik karena dapat membantu menghilangkan LDL dari darah.
Trigliserida, yang berkembang ketika kalori tidak langsung dibakar dan disimpan
dalam sel lemak.
 DAFTAR PUSTAKA

Burtis, C. A., & Bruns, D. E. (2015). Tie tz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics
Seventh Edition. United States of America: Elsevier Saunders. P. 699

Walker, R., & Whittlesea, C. 2012. Clinical Pharmacy and Therapeutics Fifth Edition. London: Elevisier.P.
389

BIBLIOGRAPHY \l 1033 Walker, R., & Whittlesea, C. 2019. Clinical Pharmacy and Therapeutics Sixth
Edition. London: Elevisier.P. 418