NAMA : FIQRI NURUL FIRDAUS

NPM : 1102019240

1.Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan inervasi jantung (harus ada

gambar)

1.1. vaskularisasi jantung

Jantung berfungsi mengalirkan darah tetapi otot jantung sendiri

memerlukan darah yang berisi oksigen dan nutrient untuk metabolisme otot
jantung. Otot jantung berbbeda sekali dengan otot-otot lain karena selalu
bekerja tanpa istirahat. Pembuluh darah jantung merupakan pembuluh darah
medium (sedang) dan diliputi otot polos yang dapat mengalami vasokontriksi
dan realaksasi. Jantung mendapatkan darah dari 2 arteri yaitu A. coronaria
dextra dan A. coronaria sinistra. Kedua arteri tersebut berasal dari ostium
arteria coronaria dalam sinus aorta.
Arcus Aorta

Aorta Descendens

Arteri Subclavia

Vena
Vaskularisai Jantung Anterior dan Posterior
1.2. inervasi jantung

2. Memahami dan menjelaskan sindroma koroner akut

2.1. definisi

Sindrom koroner akut adalah terminologi yang digunakan pada keadaan gangguan
aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut (Lily, 2012). Sindrom
koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakhibatkan oleh gangguan aliran darah
pembuluh darah koroner secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh
darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini
memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis) (Erik, 2005).

2.2. etiologi
 Penyebab dari Sindrom Koroner Akut ini adalah trombus tidak oklusif pada plak
yang sudah ada, obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi), obstruksi mekanik
yang progresif, inflamasi dan/atau infeksi, faktor atau keadaan pencetus

2.3. faktor resiko

Sekitar 80 % pasien dengan infark miokard akut (IMA) dilaporkan memiliki

setidaknya 1 dari faktor risiko major, termasuk diantaranya merokok, dislipidemia,
hipertensi, diabetes melitus (DM) , dan obesitas abdomen. Faktor resiko major dari SKA
diantaranya adalah sebagai berikut (Eponiene, Zaliaduonyte-Peksiene, et al., 2014) :

1. Peningkatan umur

2. Jenis Kelamin : Laki-laki

3. Dislipidemia

4. Diabetes Melitus

5. Merokok

6. Hipertensi

7. Obesitas

Boudi and Ali (2008) mengklasifikasikan faktor resiko PJK menjadi : faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi yaitu : umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga sedangkan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu: merokok, hipertensi, diabetes melitus, obesitas,
hiperkolesterolemia, diet tinggi lemak jenuh, dan faktor hemostatik. Berdasarkan data dari
World Health Organization (WHO), faktor risiko PJK yang ikut berperan menyebabkan
kematian adalah tingginya tekanan darah (13% dari kematian global), diikuti oleh konsumsi
tembakau (9%), peningkatan gula darah (6%), rendahnya aktivitas fisik (6%), dan kelebihan
berat badan atau obesitas (5%) (Cepoinene, et al., 2013).

2.4.epidemiologi
 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian terbanyak diseluruh
dunia. Pada tahun 2012, penyakit jantung iskemia bertanggung jawab terhadap sekitar 7,4
juta kematian diseluruh dunia. Berdasarkan data American Heart Association (AHA) pada
tahun 2003 dilaporkan sekitar 71,3 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung dan
menyebabkan sebanyak 1 juta kematian. Studi oleh Global Registry of Acute Coronary
Events (GRACE) yang melibatkan populasi pasien di Amerika Serikat (AS) menemukan 38%
penderita SKA mengalami STEMI sedangkan Euro Heart Survey on ACS-II (EHS-ACS-II)
melaporkan sebanyak 47% pasien dengan STEMI. Kejadian SKA meningkat seiring dengan
bertambahnya usia, dimana didapatkan insiden yang tinggi pada laki-laki sampai usia 70
tahun. Wanita yang telah mengalami menopause selama 15 tahun memiliki resiko yang
sama dengan laki-laki untuk mengalami SKA (Kleinschmidt, 2006, Canto, Kiefe, et al., 2011).

Angka mortalitas penyakit kardiovaskular (KV) di Indonesia mengalami peningkatan

setiap tahunnya, mencapai angka 30% pada tahun 2004 dibandingkan sebelumnya hanya
sekitar 5 % pada tahun 1975. Data terakhir dari National Heart Survey , menunjukkan bahwa
penyakit serebrokardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di Indonesia. Studi
kohort selama 13 tahun di tiga daerah di provinsi Jakarta menunjukkan bahwa PJK
merupakan penyebab utama kematian di Jakarta. Data registri dari Jakarta Acute Coronary
Syndrome (JAC) dari tahun 2008-2009 mencatat sebanyak 2013 orang menderita SKA,
dimana sebanyak 654 orang mengalami STEMI (Dharma, Juzar, et al., 2012).

2.5. klasifikasi

KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG),

dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial

infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)

3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator

kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner
perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan
(Gambar 1). Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan
kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung
yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut
Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina
Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma
koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit
melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak
menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara
angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan
EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi
angina berulang

2.6. manifestasi klinis

Derajat oklusi arteri biasanya berkaitan dengan gejala yang muncul dengan variasi di
penanda kardiak dan penemuan EKG. Angina atau nyeri ada merupakan gejala klasik suatu
SKA. Pada angina tidak stabil, nyeri dada muncul saat istirahat atau aktivitas berat sehingga
menghambat aktivitas. Nyeri dada yang berkaitan dengan NSTEMI biasanya lebih lama
dalam hal durasi dan lebih berat. Pada kedua keadaan ini, frekuensi dan intensitas dapat
meningkat bila tidak hilang dengan istirahat, nitrogliserin, atau keduanya dan dapat
bertahan selama lebih dari 15 menit. Nyeri dapat muncul dan menjalar ke lengan, leher, dan
punggung atau area epigastrium. Sebagai tambahan dari angina, pasien SKA dapat muncul
disertai sesak nafas, keringat dingin, mual, atau kepala berkunang-kunang. Selain itu dapat
terjadi perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipneu, hipertensi ataupun hipotensi,
penurunan saturasi oksigen (SaO2) dan abnormalitas irama jantung (Overbaugh, 2009).

2.7. patofisiologi aterosklelosis dan timbulnya nyeri dada

Patofisiologi Aterosklerosis Proses aterosklerosis diawali dengan perubahan k-LDL

menjadi OxLDL. Pada daerah predileksi yaitu aorta dan arteri koroner endotel mengalami
gangguan fungsi deendotelisasi dengan atau tanpa adhesi trombosit. Karena pengaruh
aterogenesis dan stimulus inflamasi, maka endotel menjadi aktif. Sitokin yang dikeluarkan
endotel akan menangkap monosit yang berubah menjadi makrofag, kemudian menangkap
Ox-LDL dan membuat sel busa berkembang menjadi inti lemak yang mempunyai pelindung
fibrosa. Struktur pelindung fibrosa ini bisa rapuh sehingga memicu proses trombogenesis
yang dapat menyebabkan sindrom koroner akut (SKA). Di samping itu, NO (Nitrogen
monoksida) yang merupakan agen vasodilator yang dihasilkan endotel akan berkurang,
sehingga dapat terjadi gangguan fungsi dilatasi endotel. Hal inilah yang dianggap sebagai
disfungsi endotel. Kadar trigliserida yang tinggi juga merupakan faktor risiko karena sebagai
besar merupakan trigliserida yang kaya lipoprotein terutama kilomikron remnan dan very
low density lipoprotein (VLDL) remnan. Remnan lipoprotein ini ukuran kecil sehingga dapat
masuk ke subendotel dan menyebabkan aterosklerosis. Erosi plak atau ruptur dapat terjadi
akibat peningkatan sekresi sitokin proinflamasi, sintesis molekul prokoagulan, dan produksi
matriks metalloproteinase oleh sel inflamasi endotel yang mengdegradasi kolagen pada
pelindung fibrosam sehingga mengakibatkan darah berkontak dengan inti trombogenik,
kemudian memicu terjadinya agregasi platelet dan pembentukan trombus. Ekspansi plak
dengan pembentukan trombus menyebabkan terjadinya oklusi pada pembuluh darah dan
menimbulkan manifestasi penyakit kardiovaskular.

SUMBER LAIN:

Secara umum regional IMA disebabkan oleh karena terjadinya trombosis pada lesi
plak aterosklerotik culprit, penyebab lain yang termasuk sangat jarang terjadi diantaranya
adalah diseksi arteri koroner spontan, arteritis koroner, emboli koroner, spasme koroner
dan penekanan myocardial bridges. Plak aterosklerotik yang terganggu pada ateri koroner
akan menstimulasi agregasi platelet dan formasi trombus. Trombus ini akan menyebabkan
terjadinya oklusi pada pembuluh darah sehingga mengurangi perfusi ke miokard (Libby and
Simon, 2001). Di masa terdahulu, para peneliti beranggapan bahwa penyempitan pembuluh
darah koroner adalah akibat dari penebalan plak yang merupakan penyebab primer
berkurangnya aliran darah sehingga terjadi iskemia, namun data terbaru saat ini mendukung
bahwa ruptur dari plak yang tidak stabil dan rapuh yang berkaitan dengan perubahan proses
inflamasi merupakan penyebab dari keadaan ini. Berbagai studi dengan teknik pengambilan
gambar in Vivo pada manusia serta keberhasilan terapi antitrombotik dan fibrinolitik pada
SKA menguatkan peranan trombosis terhadap patomekanisme SKA (Apple, Pearce, et al.,
2007, Libby and Simon, 2001, Libby, 2001).

Ruptur Plak Aterosklerosis

Plak ateroma terdiri dari beberapa morfologi dan dapat ditemukan diberbagai lokasi
berbeda pada arteri koroner seorang pasien. Lesi awal ditandai dengan infiltrasi sel foam
(lesi tipe I), kemudian berkembang dan menjadi matang dengan infiltrasi otot polos dan lipid
(lesi tipe II “Fatty Streak”) serta deposisi jaringan ikat (Lesi tipe III). Lesi awal berkembang
dalam kurun waktu tiga dekade awal kehidupan pada daerah dengan aliran turbulen yang
terlokalisir pada arteri koroner. Perkembangan lesi ini dipercepat oleh beberapa keadaan ,
seperti hipertensi, DM, hiperkolesterolemia, dan merokok. Seiring dengan pertumbuhan
plak yang menjadi lebih lunak dengan kandungan lipid ekstraselular yang tinggi dan
cholesteryl ester serta cap fibrosa yang lebih tipis secara progresif (lesi tipe IV-Va
“atheroma”) maka plak akan menjadi semakin rentan mengalami gangguan. Plak yang
ruptur dilapisi oleh trombus (lesi tipe VI) dikenal sebagai lesi kompleks. Ketika lesi ini
menyebabkan derajat stenosis koroner yang signifikan tanpa asupan kolateral yang adekuat
maka akan terjadi SKA. Setelah terjadinya serangan, trombus pada lesi yang kompleks ini
akan terorganisasi dan mengalami kalsifikasi (lesi tipe Vb) atau fibrosis (lesi tipe Vc) dan
pada akhirnya akan mejadi lesi stenosis kronik. Lesi kompleks dapat mengandung kumpulan
trombus dari episode plak ruptur sebelumnya, diikuti dengan lisis klot spontan, sel inflamasi,
dan sel otot polos. Kebanyakan lesi culprit pada SKA cenderung memiliki lebih sedikit
kalsifikasi (Davies, 2000, Overbaugh, 2009, Gutstein and Fuster, 1999) .

Perkembangan dan pertumbuhan plak aterosklerosis dapat dibagi menjadi lima

tahap berdasarkan morfologi lesinya. Fase 1, merupakan perkembangan tanpa gejala dari
lesi tipe I-III yang terjadi pada beberapa dekade awal kehidupan. Fase 2 , adalah
perkembangan ateroma (lesi tipe IV dan Va), dimana biasanya tanpa gejala namun dapat
pula disertai suatu angina pektoris stabil. Disrupsi plak terjadi pada fase 3 sehingga terjadi
trombus mural yang tidak menyebabkan oklusi dan pertumbuhan tiba tiba dari lesi
kompleks. Fase 3 ini dapat memberikan gejala angina namun dapat juga tidak bergejala.
Fase 4 berkaitan dengan terjadinya SKA dimana terjadi disrupsi lesi plak (Type VI) yang
disertai trombus besar yang oklusif. Fase 5 merupakan fase kronik dimana terjadi kalsifikasi
atau fibrosis plak (lesi tipe Vb dan Vc) (Gutstein and Fuster, 1999)

2.7.1 gambaran morfologi oklusi pembuluh darah koroner

2.7.2 gambaran mikroskopik infark miukard

2.8. diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa
menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta
seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Presentasi
angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal,
rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau
rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada
pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes,
gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan
aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya
keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan
karakteristik sebagai berikut :

1. Pria

2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer

/ karotis)

3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah

pintas koroner, atau IKP

4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes

mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko

sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education Program)

Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard

(nyeri dada nonkardiak) :

1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)

2. Nyeri abdomen tengah atau bawah

3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks

ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.

4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi

5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik

6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah

Mengingat adanya kesulitan memprediksi angina ekuivalen sebagai keluhan SKA,

maka terminologi angina dalam dokumen ini lebih mengarah pada keluhan nyeri dada
tipikal. Selain untuk tujuan penapisan diagnosis kerja, anamnesis juga ditujukan untuk
menapis indikasi kontra terapi fibrinolisis seperti hipertensi, kemungkinan diseksi aorta
(nyeri dada tajam dan berat yang menjalar ke punggung disertai sesak napas atau sinkop),
riwayat perdarahan, atau riwayat penyakit serebrovaskular.
 Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,

komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi
katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya
selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru
meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis,
kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta,
pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA

2.9. pemeriksaan penunjang ( persiapan pasien, jenis pemeriksaan, indikasi,

interprestasi hasil)

Pemeriksaan elektrokardiogram.

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada
iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di
ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya
direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding
inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10
menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang
setiap keluhan angina timbul kembali.

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi,
yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru,
elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen
ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang
untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV. Sedangkan Pada
perempuan Nilai ambang elevasi segmen ST di Lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah
≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R
adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia<30 tahun Nilai ambang ≥ 0.1 mV dianggap lebih tepat.
Nilai ambang di sadapan V&-V9 adalah ≥ 0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal,
sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai
pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA
dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplet)
baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh
karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi
reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien dengan
LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan
dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST
seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan
sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat
rendah.

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen
ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik
untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak
persisten (2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai
spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

REKAMAN EKG PENTING UNTUK MEMBEDAKAN STEMI DAN SKA LAINYA

SUMBER lain:

Berdasarkan guidelines ESC terbaru, perubahan EKG pada pasien dengan nyeri dada
yang persisten dibagi menjadi 2 yaitu (Hamm, Bassand, et al., 2011):

 Pasien nyeri dada dengan elevasi segmen ST > 20 menit yang persisten, disertai
inversi gelombang T dan atau ada gelombang Q. Perubahan EKG ini terjadi pada
pasien STEMI. ST elevasi yang tipikal pada STEMI adalah bila didapatkan elevasi ST
 pada 2 sadapan yang berdekatan (contigous leads) ≥ 0,25 millivolts (mV) pada laki-
laki < 40 tahun, dan ≥ 0,2 mV pada laki-laki > 40 tahun atau ≥ 0,15 mV pada wanita
di sadapan V2-V3 dan atau ≥ 0,1 mV pada sadapan yang lain (bila tidak ada
hipertropi ventrikel kiri/left ventricle hypertrophy (LVH) atau LBBB,termasuk
sadapan V3R , V4R dan sadapan V7-V9.

 Pasien nyeri dada tanpa disertai elevasi segmen ST dan bisa berupa depresi
segmen ST yang persisten ataupun transient, inversi gelombang T, dan/atau
gelombang T yang datar. Perubahan EKG ini terjadi pada pasien APTS/UA dan
NSTEMI. Maka untuk membedakan keduanya digunakan petanda biomarker kardiak
serial.

Pemeriksaan marka jantung.

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai marka
nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T
adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi
pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I
memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih
tinggi dari troponin T. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin
I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan
dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama.
Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam).
Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi
infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.

Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.

Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care testing) pada
umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi kurang
sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara
point of care testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di
laboratorium sentral.

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.

2. EKG normal atau nondiagnostik, dan

3. Marka jantung normal

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Angina tipikal.

2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru/persangkaan baru.

3. Peningkatan marka jantung

Kemungkinan SKA dengan gambaran EKG nondiagnostik dan marka jantung normal
perlu menjalani observasi di ruang gawat-darurat. Definitif SKA dan angina tipikal dengan
gambaran EKG yang nondiagnostik sebaiknya dirawat di rumah sakit dalam ruang intensive
cardiovascular care (ICVCU/ICCU).

Pemeriksaan laboratorium.

Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang

gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah,
tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.

Pemeriksaan foto polos dada.

Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat

untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat darurat
dengan alat portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding,
identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.

2.9.1 interprestasi hasil EKG normal

2.10. Tata laksana

 Anti-iskemiaa

Beta bloker dapat mengurangi kerja saraf simpatetik ke otot jantung,

mengurangi kebutuhan oksigen dan berkontribusi untuk kestabilan elektris.
Penggunaan beta bloker biasanya digunakan dalam 24 jam pertama untuk
mendapatkan target frekuensi jantung mendekati 60 kali/menit (Lilly, 2011). Nitrat
dapat mengurangi gejala angina dengan venodilatasi, dimana akan mengurangi
kebutuhan oksigen dengan mengurangi darah yang kembali melalui vena ke
jantung, sehingga mengurangi preload dan stress atau pajanan ke dinding jantung
(Lilly, 2011). Nitrat juga dapat meningkatkan aliran pembuluh darah koroner dan
mencegah vasospasme melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner. Selain untuk
menghilangkan gejala angina, nitrat juga dapat digunakan pada pasien Sindroma
Koroner Akut dengan gagal jantung dan hipertensi berat (Lilly, 2011).

 Antagonis kanal kalsium

Antagonis kanal kalsium seperti verapamil dan diltiazem dapat mengurangi
gejala dengan mengurangi frekuensi denyut jantung serta kontraktilitas melalui efek
vasodilatasi (Lilly, 2011).
 Anti trombotik
Tujuan pemberian antitrombotik termasuk juga antiplatelet dan
antikoagulan untuk mencegah efek lebih lanjut dari oklusi parsial yang ada di
trombus intrakoroner (Lilly, 2011).
 Antiplatelet
Aspirin bekerja dengan mencegah sintesis platelet tromboksan A2, dimana
tromboksan A2 merupakan mediator aktivasi platelet dan aspirin merupakan salah
satu intervensi yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada seluruh
pasien dengan Sindroma Koroner Akut. Aspirin harus diberikan segera kepada
pasien dengan gejala Sindroma Koroner Akut tanpa kontraindikasi (Lilly, 2011).
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat memblok aktivasi
P2Y, reseptor ADP pada platelet. Direkomendasikan untuk menggantikan agen
antiplatelet pada pasien dengan alergi terhadap aspirin. Terlebih lagi, penggunaan
kombinasi antara aspirin dengan klopidogrel lebih baik dibandingkan dengan
 pemberian aspirin saja dalam mengurangi kematian akibat penyakit kardiovaskular
(Lilly, 2011).
Prasurgel merupakan salah satu dari derifat tienopiridine lainnya,
dimetabolisme lebih efisien dan memiliki efek antiplatelet yang lebih baik. Bila
dibandingkan klopidogrel, prasurgel telah menunjukkan penurunan kejadian
Sindroma Koroner Akut yang telah dilakukan percutaneus coronary intervention
namun dengan peningkatan resiko perdarahan (Lilly, 2011).
Antagonis glikoprotein IIb/IIIa dimana termasuk antibodi monoklonal
abciximab dan molekul kecil eptifibatide dan tirofiban adalah agen antiplatelet yang
poten untuk memblok agregasi platelet jalur final. Obat ini efektif untuk mengurangi
efek samping pada pasien Sindroma Koroner Akut yang telah dilakukan
percutaneous coronary intervention (Lilly, 2011).
 Antikoagulan
Unfractioned heparin bekerja dengan berikatan dengan antitrombin yang
meningkatkan potensi plasma protein sangat baik pada proses inaktivasi
pembentukan pembekuan trombin. Obat ini juga menginhibisi faktor koagulasi Xa
dan memperlambat pembentukan trombin (Lilly, 2011).
 Fibrinolitik
Obat fibrinolitik ini bekerja dengan mempercepat lisisnya oklusi dari
trombus lumen intrakoroner, sehingga mengembalikan aliran darah dan membatasi

2.11. komplikasi

Komplikasi Sindroma Koroner Akut

 1. Iskemia yang berulang
2. Aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, aritmia supraventrikular, blok konduksi
3. Gagal jantung kongestif
4. Syok kardiogenik
5. Infark ventrikel kanan
6. Komplikasi mekanis , seperti ruptur otot papilari,rupture septal ventrikel
7. Perikarditis
8. Tromboembolisme (Lilly, 2011)

2.12. prognosis

Pasien dengan Sindroma Koroner Akut dapat memiliki prognosis yang berbeda.
Pada pasien Sindroma Koroner Akut dengan peningkatan konsentrasi troponin terdapat
peningkatan mortalitas pada hari ke 30 atau 6 bulan. Adanya elevasi dari segmen ST
merupakan prediktor kuat untuk menentukan prognosis (Scottish, 2013). V

3. Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan pada sindroma koroner akut

dan memberi perujukkan

TINDAKAN UMUM DAN LANGKAH AWAL

Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera menetapkan

diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau
bersamaan.

1. Tirah baring (Kelas I-C)

2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95%
atau yang mengalami distress respirasi

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri

4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat
absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

a.Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B)

atau

b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari
(pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik,
penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika nyeri dada tidak hilang dengan
satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin
intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat
dipakai sebagai pengganti

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).
MIND MAP