PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PERIODE FEBRUARI 2020

LAPORAN KASUS

STATUS EPILEPTIKUS

Pendamping :
dr. Azis Abdullah Sp.S

Disusun Oleh :
dr. Salsabila Firdausi

RS SUMBERGLAGAH
KABUPATEN MOJOKERTO
PROVINSI JAWA TIMUR
2020

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah SWT karena atas berkat dan
rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
”Status epileptikus”. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Azis Abdullah, Sp.S, selaku
pembimbing yang telah membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman dan
semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan telaah
ilmiah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena
itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan.

Mojokerto, Juli 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................... i
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 23
BAB IV PEMBAHASAN ...................................................................................... 55
BAB V KESIMPULAN ......................................................................................... 56
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 57

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Kegawatan merupakan suatu keadaan dimana seseorang berada dalam

keadaan kritis dan apabila tidak dilakukan suatu usaha atau tindakan akan
menyebabkan kematian. Salah satu kegawat daruratan di bidang neurologi adalah
status epileptikus. Walaupun di Indonesia belum merupakan problem kesehatan
masyarakat yang besar.
Sebelum membahas penyakit ini, terlebih dahulu diingatkan kembali
mengenai batasan dari epilepsi. Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara
intermitten yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai etiologi.
Status epileptikus ditegakkan apabila kejang yang terjadi bersifat kontinyu,
berulang dan disertai gangguan kesadaran dengan durasi kejang yang berlangsung
lebih dari 30 menit. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena
terjadi terus menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat,
kesulitan bernapas dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga
apabila status epileptikus tidak dapat ditangani segera, maka besar kemungkinan
dapat terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan
kematian.
Oleh karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat
mungkin. Rata-rata 15% penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan
secara tepat. Lebih kurang 60-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih
dari 1 jam akan menderita cacat neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Tn. B
Umur : 57 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kedung Peluk, Kuripansari
Agama : Islam
MRS Tanggal : 6 Juni 2020

ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian saraf RSSG karena tangan kiri sering bergerak sendiri
sejak 2 hari smrs. Keluhan diawali tangan kanan yang susah digerakkan, kemudian diikuti
tangan kiri sering bergerak dengan sendirinya dan susah dikendalikan. Riwayat penurunan
kesadaran, riwayat pelo, penurunan penglihatan, riwayat mulut mencon disangkal pasien.
Riwayat kejang sebelumnya juga disangkal.
Penderita tidak memiliki riwayat darah tinggi dan riwayat penyakit diabetes mellitus
tidak ada. Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada. Pasien memiliki riwayat trauma
2 minggu smrs yaitu jatuh saat di sawah dan leher terbentur pembatas jalan.
Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.

2
PEMERIKSAAN (6 Juni 2020) di IGD

Status Internus
Kesadaran : GCS : 4-5-6 (Gelisah)
Gizi : Baik
Suhu Badan : 36,5 ºC
Nadi : 103 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Tekanan Darah : 130/87 mmHg
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 167 cm
Jantung : S1 S2 normal, murmur (-), gallop (-)
Paru-Paru : Vesikuler(+), ronkhi(-/-),wheezing (-/-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genitalia : Tidak diperiksa

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : normocephali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Tumor : (-)
Pulsasi : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

3
LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman sde sde
Anosmia sde sde
Hyposmia sde sde
Parosmia sde sde

N.Opticus Kanan Kiri

Visus sde sde
Campus visi V.O.D V.O.S

Kanan Kiri
- Anopsia sde sde
- Hemianopsia sde sde

Fundus Oculi Tidak Diperiksa

- Papil edema
- Papil atrofi
- Perdarahan retina

4
N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviation conjugae (-) (-)
- Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah

Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
- Midriasis/miosis (-) (-)
Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (-) (-)

5
N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit sde
- Trismus sde
- Refleks kornea sde
Sensorik
- Dahi sde
- Pipi sde
- Dagu sde

N.Facialis
Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi sde
- Menutup mata sde
- Menunjukkan gigi sde
- Lipatan nasolabialis sde
- Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul sde
Sensorik
2/3 depan lidah tidak diperiksa

6
N. Cochlearis Kanan Kiri
Suara bisikan tidak diperiksa
Detik arloji tidak diperiksa
Tes Weber tidak diperiksa
Tes Rinne tidak diperiksa

N. Vestibularis
Nistagmus (-) (-)
Vertigo (-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan Kiri
Arcus pharingeus sde
Uvula sde
Gangguan menelan sde
Refleks
- Muntah sde
- Batuk sde
- Okulokardiak sde
- Sinus karotikus sde
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak dinilai

7
N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu sde

Memutar kepala sde

N. Hypoglossus
Kanan Kiri
Mengulur lidah sde
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (-)

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 4 5
Tonus Normal Normal
Refleks fisiologis
- Biceps Normal Meningkat
- Triceps Normal Meningkat
- Radius Normal Meningkat
- Ulna Normal Meningkat
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-).
- Meyer (-) (-)
Trofik (-) (-)

8
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR Normal Normal
- APR Normal Normal
Refleks patologis
- Babinsky (-) (-)
- Chaddock (-) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)

9
SENSORIK
Normal

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi :-

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri
Kaku kuduk (-)
Kerniq (-)
Lasseque (-)
Brudzinsky
- Neck (-)
- Cheek (-)
- Symphisis (-)
- Leg I (-)
- Leg II (-)

10
GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : Belum dapat dinilai Romberg : Belum dapat dinilai
Hemiplegic : Belum dapat dinilai Dysmetri : Belum dapat dinilai
Scissor : Belum dapat dinilai - jari-jari : Tidak ada kelainan
Propulsion : Belum dapat dinilai - jari hidung : Tidak ada kelainan
Histeric : Belum dapat dinilai - tumit-tumit : Belum dapat dinilai
Limping : Belum dapat dinilai Rebound phenomen : Belum dapat dinilai
Steppage : Belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai
Astasia-Abasia: Belum dapat dinilai Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai
Limb Ataxia : Belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL

Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (+)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)

11
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (6 Juni 2020)

Hb : 14,7 g/dl
Leukosit : 15.110 /mm3
Diff Count : 16/10/74
Trombosit : 395.000/mm3
Kreatinin : 1,26 mg/dl (meningkat)
Natrium : 139 mmol/l
Kalium : 4.1 mmol/l
BUN :24,64 mg/dl (meningkat)
Gda :125 mg/dl
SGOT : 13 U/L
SGPT : 17 U/L

PEMERIKSAAN EKG

Irama sinus tachicardi, reguler, HR: 110 x/menit, axis normal, Gelombang P normal, PR interval < 0,2
detik, QRS kompleks < 0,12 s, ST-T change (-), R di V5/6 + S di V1 < 35, R/S di V1 < 1.

Interpretasi : sinus tachicardi

12
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

1. Rontgen Thorax

Interpretasi : Cardiomegaly, Paru tak tampak kelainan

2. Foto cervical AP dan Lateral

Interpretasi : Spondylosis cervicalis , tak tampak jelas fracture, tak tampak kompresi dan listhesis
Konfirmasi ke dr. Aziz Sp.S : foto cervical dalam batas normal

3. CT Scan

Tidak ada

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Status epilepticus

Myoclonus
Diagnosis topik :-
Diagnosis etiologi : Susp. Intracerebral Hemorrhage

13
PENATALAKSANAAN

Nonfarmakologi:
 Follow Up: GCS+TTV
 O2 adekuat
 Pasang kateter
Farmakologi

 Inf nacl 14 tpm

 Inj antrain 3x1 g

 Inj omeprazole 1x1 amp

 Haloperidol 2 x 0,5 mg

Follow Up

1. 7 Juni 2020 (06.05)

S : tangan kiri bergerak terus, sudah minum obat yang diberikan namun tidak berhenti. Keluhan
lebih dari 30 menit
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 137/89 mmHg HR : 86 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 4/Myoclonus
5/5

14
 r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+) ekstremitas atas sinistra
Meningeal sign : -

A : status epilepticus, myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Haloperidol 3 x 0,5 mg

2. 7 Juni 2020 (06.57)

S : kejang 2 kali, masing-masing kejang sekitar 5 menit. Kejang seluruh tubuh. Tangan kiri tetap
bergerak terus di sela kejang seluruh tubuh berhenti.
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 211/111 mmHg HR : 114 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 4/myoclonus
5/5
r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
15
 -/-
Gerakan abnormal :
myoclonus (+) seluruh ekstremitas

Meningeal sign : -

A : status epilepticus
P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Haloperidol 3 x 0,5 mg
Inj diazepam 1 amp bila kejang dilanjutkan loading fenitoin 300 mg dalam 100 cc PZ 20 menit. Bila
dalam 1 jam tidak ada kejang, maintenance fenitoin 3 x 100 mg iv
Pro ICU
Sp nikardipin bila TD >180 HR < 90
Rujuk bila transportable pro CT scan kepala

3. 7 Juni 2020 (10.05)

S : Gelisah, tangan kiri tetap bergerak terus, sesekali berhenti hanya sebentar
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 140/89 mmHg HR : 94 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 4/myoclonus
5/5
16
 r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+) ekstremitas atas sinistra
Meningeal sign : -

A : status epilepticus , myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Haloperidol 3 x 0,5 mg
Inj diazepam 1 amp bila kejang dilanjutkan loading fenitoin 300 mg dalam 100 cc PZ 20 menit. Bila
dalam 1 jam tidak ada kejang, maintenance fenitoin 3 x 100 mg iv
Pro ICU
Sp nikardipin bila TD >180 HR < 90
Rujuk ditunda
Observasi TTV tiap 4 jam
Bila kesadaran mulai turun, rujuk

4. 7 Juni 2020 (21.00)

S : Kejang
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 140/89 mmHg HR : 94 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
17
 N. cranialis: normal
Motorik : 4/myoclonus
5/5
r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+) seluruh ektremitas
Meningeal sign : -

A : status epilepticus , myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Haloperidol 3 x 0,5 mg
Inj diazepam 1 amp bila kejang dilanjutkan loading fenitoin ulang 200 mg 15 menit. Max dose : 1000
mg

5. 8 Juni 2020 (7.20)

S : Gelisah, tangan kiri tetap bergerak terus, sesekali berhenti hanya sebentar
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 138/89 mmHg HR : 74 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 4/myoclonus
18
 5/5
r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+)
Meningeal sign : -

A : status epilepticus , myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Haloperidol 3 x 2,5 mg
Maintenance fenitoin 3 x 100 mg iv
Persiapan Rujuk, KIE keluarga

6. 8 Juni 2020 (21.00)

S : Bertambah gelisah
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 132/82 mmHg HR : 84 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 5/myoclonus
5/5
r. fisiologis : +2/+3
19
 +2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+)
Meningeal sign : -

A : status epilepticus, myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Inj diazepam 1 amp bila kejang fokal atau general dilanjutkan loading ulang fenitoin 200 mg iv 15
menit
Bila masih kejang Pro ICU inj midazolam 0,1 mg/ BB dilanjutkan syringe pump Midazolam 0,05-2 mg/
BB / jam
Haloperidol 3x2,5 mg bila gelisah

7. 9 Juni 2020 (15.06) di ICU

S : Kejang focal lengan kiri, sadar
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 133/79 mmHg HR : 94 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 5/myoclonus
5/5
20
 r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+)
Meningeal sign : -

A : status epilepticus, myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Sp midazolam 0,05-2 mg/ BB / jam
Clonazepam 2 mg 2dd1
Haloperidol 3x2,5 mg bila gelisah

8. 10 Juni 2020 (09.10) di ICU

S : Kejang focal lengan kiri, sadar
O : KU gelisah, GCS:456
TD : 148/89 mmHg HR : 88 x/m RR : 20x/m t : 36ºC
Kepala/leher : Anemia/icterus/cyanosis/dyspnea : -/-/-/-
Thorax : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
S1S2 tunggal gallop-/- Murmur-/-
Abdomen Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel
Ext:hkm, oedema (-)
N. cranialis: normal
Motorik : 5/myoclonus
5/5
r. fisiologis : +2/+3
+2/+2
21
 r. patologis : -/-
-/-
Gerakan abnormal : myoclonus (+)
Meningeal sign : -

A : status epilepticus, myoclonus

P :
02 nasal 4 lpm
Inf nacl 14 tpm
Inj antrain 3x1 g
Inj omeprazole 1x1 amp
Sp midazolam 0,05-2 mg/ BB / jam
Clonazepam 2 mg 2dd1
Haloperidol 3x2,5 mg bila gelisah
Rujuk pro CT scan

I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam

22
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan mewakili keadaan

darurat medis dan neurologis utama. International League Against Epilepsy
mendefinisikan status epileptikus sebagai aktivitas kejang yang berlangsung terus
menerus selama 30 menit atau lebih (Nia Kania,2007). Secara sederhana dapat
dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang
tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih, harus dipertimbangkan sebagai
status epileptikus.

II. Fisiologi Impuls Saraf

Sel saraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial

membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel.
Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan
istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih potensial membran
ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membran
ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K + dan
Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan
mengakibatkan menurunnya potensial membran. (Guyton, Arthur 1987).
Penurunan potensial membran ini akan menyebabkan permeabilitas
membran terhadap ion Na+ akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak
masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membran
masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+, sehingga
selisih potensial kembali ke keadaan istirahat. Perubahan potensial yang demikian
sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon lokal. Bila rangsangan cukup kuat
perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing level), maka
permiabilitas membran terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran pula,
sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi ini akan

23
dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan perantara zat kimia
yang dikenal dengan neurotransmiter. Bila perangsangan telah selesai, maka
permiabilitas membran kembali ke keadaan istiahat, dengan cara Na+ akan
kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-K
yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.
Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan
disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan
dari ujung akson terminal dan juga direabsorbsi untuk daur ulang.
Neurotransmiter merupakan cara komunikasi amntar neuron. Setiap neuron
melepaskan satu transmitter. Zat – zat kimia ini menyebabkan
perubahanpermeabilitas sel neuron, sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat
menyalurkan impuls. Diketahui atau diduga terdapat sekitar tiga puluh macam
neurotransmitter, diantaranya adalah Norephinephrin, Acetylcholin, Dopamin,
Serotonin, Asam Gama-Aminobutirat (GABA) dan Glisin. (Price,Sylvia 1995)
Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls du
sepanjang neuron. Permeabilitas membran sel neuron terhadap ion natrium dan
kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perobahan kimia serta listrik dalam neuron
tersebut ( terutama neurotransmitter dan stimulus organ receptor ). (Guyton,
Arthur 1987).

Gambar 1. 8 Langkah sintesis gamma aminobutyric (GABA) (Meldrum,Brian S.

2000)

24
 Tempat –tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan dengan
neuron lain atau dengan organ –organ efektor disebut sinaps. Sinaps merupakan
satu – satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari suatu neuron ke
neuron lainnya atau efektor. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (
atau organ efektor ) dikenal dengan nama celah sinaptik (synaptic cleft). Neuron
yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron
prasinaptik.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron
postsinaptik. (Price,Sylvia 1995).

Gambar 2. Struktur neuron motorik (Lita F,2006)

Dalam keadaan istirahat , permeabillitas membran sel menciptakan kadar

kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium intra sel yang rendah, bahkan pada
pada kadar natrium extrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh pemisahan
muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan extrasel yang dibatasi membran
sel. Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolarisasi dialirkan

25
 ke ujung saraf dan mencapai ujung akson ( akson terminal ). Saat potensial aksi
mencapai akson terminal akan dikeluarkanlah neurotransmitter, yang melintasi
synaps dan dapat saja merangsang saraf berikutnya. (Guyton, Arthur 1987).

Timbulnya kontraksi otot

Timbulnya kontraksi pada otot rangka mulai dengan potensial aksi dalam serabut
– serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke
bagian dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion – ion kalsium dari
retikulum sarkoplasma. Selanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa –
peristiwa kimia proses kontraksi. (Guyton, Arthur 1987).
Perangsangan serabut otot rangka oleh saraf
Dalam fungsi tubuh normal, serabut –serabut otot rangka dirangsang oleh
serabut – serabut saraf besar bermielin. Serabut –serabut saraf ini melekat pada
serabut serabut otot rangka dalam hubungan saraf otot ( neuromuscular junction)
yang terletak di pertengahan otot. Ketika potensial aksi sampai pada
neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari membran saraf , menyebabkan
dilepaskan Acethylcholin, kemudian akan terikat pada motor end plate membrane,
menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang menyebabkan terjadinya
ikatan Actin – Myosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot. Oleh karena
itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua ujungnya, sehingga
kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot. (Guyton, Arthur
1987).

III. Epidemiologi

Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angk
a kejadian kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik u
mum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. Pada sepertiga kasus, status
epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi b
erulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa epilepsi, biasanya ka
rena ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan. (Sisodiya S.M, Duncan
J 2000)

26
 Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, teta pi
mortalitas yang berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan status epilept ikus kira-
kira 10 persen. Pada kejadian tahunan menunjukkan suatu distribusi bim odal dengan
puncak pada neonatus, anak-anak dan usia tua. (Mardjono 2003)

Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus dapat
dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status Epileptikus kebanyakan
sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada
Negara miskin, epilepsy merupakan kejadian yang tak tertangani d an merupakan angka
kejadian yang paling tinggi. (Oguni 2004).

IV. Etiologi

1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang umum,

penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi mempunyai
inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi
genetik.
2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui.
Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa disertai lesi yang
mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk disini adalah sindroma
West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis berupa
ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak yang
mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala, infeksi susunan
saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di otak, gangguan pembuluh
darah diotak, toksik (alkohol, obat), gangguan metabolik dan kelainan
neurodegeneratif. (Kustiowati dkk 2003, Sirven, Ozuna 2005)

27
 V. Klasifikasi

Menurut etiologinya, kejang dibagi menjadi 4 tipe, yaitu:4

1. Epilepsi idiopatik, yaitu epilepsi yang terjadi karena adanya faktor genetik dimana
tidak ditemukan abnormalitas neuroanatomik maupun neuropatologik.
2. Epilepsi simtomatik, yaitu epilepsi yang disebabkan oleh keadaan yang terkait dengan
abnormalitas anatomik dan patologik yang signifikan, yang
menunjukkan adanya penyakit yang melatarbeakangi.
3. Epilepsi yang diprovokasi, dimana faktor sistemik dan lingkungan yang spesifik
merupakan penyebab predominan dari kejang, dan tidak ditemukan perubahan
neuroanatomik ataupun neuropatologik, namun dapat disebabkan
oleh kelainan genetik.
4. Epilepsi kriptogenik, dimana kondisi yang melatarbelakangi kejang belum diketahui.
Menurut manifestasi klinisnya, kejang dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Kejang Umum
Pada kejang umum, seluruh bagian otak terlibat.
o Tonik-klonik
Pada kejang umum tonik-klonik, terjadi kehilangan kesadaran, biasanya tanpa
aura atau gejala peringatan lain. Walaupun ada gejala peringatan, biasanya
gejala terebut tidak spesifik. Kejang umu tonik-
klonik dibagi menjadi beberapa fase:
i. Fase tonik – manifestasi awal ialah hilangnya kesadaran dan kontraksi
tonik dari otot-otot tungkai selama 10-30 detik, ditandai dengan fleksi
pada awalnya, lalu ekstensi khususnya pada punggung dan leher.
Kontraksi tonik pada otot-otot pernapasan dapat menghasilkan
vokalisasi pada ekspirasi dan sianosis. Kontraksi dari otot mastikasi
dapat menyebabkan
trauma lidah.
ii. Fase klonik – fase tonik diikuti oleh fase klonik (kontraksi dan
relaksasi oto secara bergantian) dimana sentakan tungkai terjadi secara
simetris dan berlangsung selama 30-60 detik atau lebih. Setelah fase
tonik berakhir, usaha pernapasan kembali normal dan sianosis akan
menghilang. Mulut dapat berbusa. Seiring waktu, sentakan menjadi
lebih jarang, sampai akhirnya semua

28
 pergerakan hilang dan otot-otot menjadi flaksid. Relaksasi
spinkter dan kontraksi otot detrusor dapat menyebabkan inkontinensia
urin.
iii. Pemulihan – setelah pasien kembali sadar, ditemukan adanya
kebingungan post iktal dan seringkali sakit kepala. Pemulihan orientasi
sepenuhnya biasanya tercapai setelah 10-30 menit atau bahkan lebih
pada pasien dengan status eileptikus. Pemeriksaan fisik pada keadaan
post iktal biasanya dalam batas normal pada epilepsi idiopatik atau
kejang akibat metabolik,
kecuali refleks babinski dapat positif.
iv. Status epileptikus – merupakan emergensi medis karena dapat
menyebabkan kerusakan permanen pada otak akibat
hiperpireksia, kolaps sirkulasi, kerusakan neuronal eksitotoksik.
o Absence
 Tipikal
Pada kejang absence tipikal ditemukan adanya gangguan kesadaran,
komponen klonik ringan, komponen tonik dan atonik, automatisme,
dan komponen otonomik. Pada kejang ini
biasanya pasin terlihat seperti melamun.
 Atipikal
Kejang absence atipikal mirip dengan kejang absence tipikal namun
perupahan pada tonus otot lebih menonjol dibanding pada kejang
absence tipikal. Durasi biasanya lebih lama dan
memiliki onset dan resolusi yang gradual.
 Absence dengan fitur khusus
 Absence Mioklonik
 Mioklonik Kelopak Mata
o Klonik
Kejang klonik ditandai dengan adanya sentakan klonik yang repetitif, disertai
dengan hilangnya kesadaran. Tidak ditemukan fase tonik
sebelumnya.
o Tonik
Kejang tonik ditandai dengan adanya kontraksi otot yang berkelanjutan yang
dapat menyebabkan fiksasi dari tungkai dan muskulatur aksial
pada fleksi maupun ekstensi disertai dengan hilangnya kesadaran.
o Atonik
29
 Kejang atonik diakibatkan oleh hilangnya tonus postural, terkadang
setelah sentakan mioklonik, menyebabkan jatuh atau drop attack. Hal
ini sering dijumpai pada gangguan seperti Sindroma Lennox-Gastaut.
o Mioklonik
Kejang mioklonik ditandai dengan kontraksi shocklike yang tiba-tiba
dan cepat yang dapat terlokalisir pada beberapa otot atau satu atau dua
tungkai.
 Mioklonik
 Mioklonik-atonik
 Mioklonik-tonik
2. Kejang Parsial
Kejang parsial terjadi saat serangan kejang terjadi di satu area di otak.
o Kejang parsial sederhana
Kejang parsial sederhana diawali dengan fenomena motorik, sensorik
dan otonomik, tergantung dari regio korteks yang berperan. Gejala
otonomik dapat berupa pucat, flushing, berkeringat, piloereksi, dilatasi
pupil, muntah, borborygmi, atau hipersalivasi. Gejala psikis termasuk
distorsi dari memori (deja vu), forced thinking, defisit kognitif,
gangguan afek, halusinasi dan ilusi. Kejang parsial sederhana tidak
disertai hilangnya kesadaran kecuali jika kejang sekunder umum
terjadi. Pada post iktal, dapat ditemukan defisit neurologis seperti
hemiparesis (Todd paralysis) yang dapat berlangsung selama 30 menit
sampai 36 jam dan mengindikasikan adanya lesi otak fokal yang
melatarbelakangi kejang.
o Kejang parsial kompleks
Pada kejang parsial kompleks ditemukan adanya gangguan kesadaran,
tanggapan, atau memori. Discharge biasanya dihasilkan dari lobus
temporal atau frontal medial namun dapat dari tempat lain. Episode
biasanya didahului dengan aura. Sensasi epigastrik adalah yang paling
sering. Kejang biasanya berlangsung selama 1-3 menit. Manifestasi
motorik dari kejang parsial kompleks ditandai dengan aktivitas motorik
involunter yang terkoordinasi yang disebut dengan automatisme.
Gerakan yang paling sering dijumpai ialah gerakan
orobukolingual,fasial, leher, atau tangan.
o Kejang umum sekunder
30
3. Kejang Tanpa Penyebab yang Diketahui
 Spasme epileptik
 Lain-lain

31
Klasifikasi Status Epileptikus5

Berdasarkan manifestasi klinis, status epileptikus dibagi menjadi status

epileptikus konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik yang berlangsung lebih dari 5
menit) dan non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik, biasanya perubahan
perilaku dan mental yang menetap selama lebih dari 30 menit).
1. SE Umum Konvulsif
Tipe ini adalah yang paling sering dan berbahaya. Umum merujuk pada
aktivitas elektrik berlebih yang abnormal pada korteks dan konvulsif merujuk
pada aktivitas motorik pada bangkitan. Dikatakan SE Umum Konvulsif saat
bangkitan umum tonik-klonik berlangsung lebih dari 5 menit.
2. SE Nonkonvulsif
o SE Absans
Pada gambaran klinis, ditemukan perubahan pada tingkat kesadaran secara
jelas. Kebanyakan pasien tidak komatose namun lethargic dan bingung,
disertai dengan penurunan spontanitas dan bicara yang lambat. Dapat terjadi
automatisme.
o SE Parsial Kompleks
Tipe ini jarang ditemukan. SE kompleks parsial yang berasal dari korteks
limbik menyebabkan gejala seperti melamun, tidak responsif, automatisme,
anxietas, gejala abdomen, deja vu, stupor. Automatisme lebih terlihat
dibanding pada SE absans, Anxietas, agresi, ketakutan dan iritabilitas umum
ditemukan pada SE parsial kompleks.
3. SE Parsial Sederhana
SE parsial sederhana terdiri dari kejang yang terlokalisir pada area korteks
serebri yang terbatas dan tidak menyebabkan alterasi kesadaran. SE parsial
sederhana dapat berasal dari regio manapun pada korteks. Saat korteks motor
terpengaruh, kondisi tersebut dinamakan epilepsi parsialis kontinua (EPC),
dimana ditemukan twitching fokal yang repetitif, ritmik dan unilateral pada
tungkai dan/atau wajah.
Pasien status epileptikus yang tidak merespon dengan regimen terapi standar termasuk
dalam kategori status epileptikus refrakter (RSE).

32
 VI. Patofisiologi

Kejang dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan,

spontan, dan sinkron sehingga mengakibatkan aktivasi fungsi motorik (kejang),
sensorik, otonom atau fungsi kompleks (kognitif, emosional) secara lokal atau
umum. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori

a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya

pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri
dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan.
Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan
kejang. (Silbernagl S, Lang F. 2006
VII. Gambaran Klinis

Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk

mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized
Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai,
hasil dari survei ditemukan kira-kira 44-74 %, tetapi bentuk yang lain dapat juga
terjadi.
Tanda Khas Epilepsi Parsial Sederhana
Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi
parsial sederhana. Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang tidak
sinkron, dan mereka cenderung melibatkan wajah, leher dan tungkai. Kejang
versify terdiri atas pemutaran kepala dan gerakan mata gabungan adalah sangat
lazim. Rata – rata kejang berlangsung selama 10 – 22 detik. Kejang parsial
sederhana dapat terancukan dengan gerenjit ( tic ), namun gerenjit ditandai dengan
pengangkatan bahu, mata berkedip – kedip dan wajah menyeringai serta terutama
melibatkan wajah dan bahu. Gerenjit dapat tertekan sebentar, tetapi kejang parsial
tidak dapat dikendalikan. EEG dapat menunjukkan gelombang paku atau
gelombang tajam unilateral atau bilateral, atau gambaran paku multifokal pada

33
penderita dengan kejang parsial sederhana, gelombang paku ombak di daerah temporal
tengah ( daerah Rolandik ).

Gambar 3. Manifestasi Epilepsi Parsial Sederhana (ELSEVIER-

netterimages.com)

Jenis epilepsy ini mempunyai kekhususan tersendiri, yaitu prognosisnya

baik. Serangannya mudah diobati, dicegah dengan antikonvulsan, dan umumnya
akan sembuh pada umur 15 tahun.
Ciri dan jenis epilepsy ini adalah :
1. Serangan pertama biasa terjadi antara usia 5 – 10 tahun.
2. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur.
3. Respon terhadap obat antikonvulsan baik.
4. Prognosis baik.
5. Sumber ( focus ) epilepsinya adalah di daerah temporal tengah,
pada satu sisi atau pada kedua sisi di otak.

34
 6. Serangan – serangan kejang akan menghilang atau berhenti bila
mencapai usia remaja, demikian juga halnya dengan gelombang
paku di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan
EEG akan menghilang.
Anak dengan jenis epilepsy ini mempunyai inteligensi, tingkah laku, dan
kemampuan bersekolah yang tidak berbeda dengan populasi umum. Jenis epilepsy
ini cukup sering dijumpai.

Tanda Khas Epilepsi Parsial Kompleks

Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. Kejang ini dapat
didahului oleh kejang parsial sederhana dengan atau tanpa aura, disertai dengan
gangguan kesadaran atau sebaliknya, mulainya kejang parsial kompleks ini dapat
bersama dengan keadaan kesadaran yang berubah. Aura terdiri dari rasa tidak
enak, samar – samar, sedikit rasa tidak enak epigastrium, atau ketakutan pada
sekitar sepertiga anak. Kejang parsial ini sukar didokumentasikan pada bayi dan
anak, frekuensi hubungannya dengan kejang parsial kompleks mungkin kurang
terestimasi. Kesadaran terganggu pada anak dan bayi sukar dinilai.
Kejang parsial kompleks yang disertai gelombang tajam atau paku – paku
setempat EEG antar kejang lobus temporalis anterior, dan paku multifokus
merupakan temuan yang sering. Sekitar 20 % bayi dan anak dengan kejang parsial
kompleks mempunyai EEG antar kejang rutin normal. Daerah yang terkena
kejang parsial kompleks lebih luas dibandingkan dengan kejang parsial sederhana
dan biasanya didahului dengan aura.

35
Gambar 4. Manifestasi Epilepsi Parsial Kompleks (ELSEVIER-netterimages.com)

Tanda Khas Epilepsi Parsial Kemudian Menjadi Umum

Bentuk kejang ini disebut juga status epilepsy fokal atau epilepsy parsial
kontinu. Bentuk kejang biasanya kejang klonik ( kelojotan ). Tiap bagian tubuh
dapat terlibat, misalnya tangan, muka, dan kaki. Kejang ini dapat terbatas dan
dapat pula menjalar ke bagian tubuh lainnya. Bila kejang bermula di ibu jari, ia
dapat menjalar ke jari lainnya, kemudian ke pergelangan tangan, ke lengan bawah,
lengan atas, muka, kemudian ke tungkai dan kaki.. Sehabis kejang sesekali
dijumpai bahwa otot yang terlibat lemah. Kelemahan ini umumnya pulih setelah
beberapa menit atau jam.
Tanda Khas Epilepsi Tonik Klonik Umum
Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau
bangkitan mayor ( serangan besar ). Bangkitan grandmal merupakan jenis epilepsi
yang sering dijumpai. Serangan grandmal yang khas adalah sebagai berikut :

36
Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang tonik
(badan dan anggota gerak menjadi kaku ), yang kemudian diikuti oleh kejang
klonik (badan dan anggota gerak berkejut - kejut, kelojotan ). Bila penderita
sedang berdiri sewaktu serangan mulai, ia akan jatuh seperti benda mati. Pada fase
tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik ini kuat, udara dikeluarkan dengan
kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi bunyi yang disebut sebagai
jeritan epilepsy ( epileptic cry ). Sewaktu kejang tonik ini berlangsung, penderita
menjadi biru ( sianosis ) karena pernafasan terhenti dan terdapat pula kongesti (
terbendungnya ) pembuluh darah balik vena. Biasanya fase kejang tonik ini
berlangsung selama 20 – 60 detik.

Gambar 5. Epilepsi tonik-klonik umum (ELSEVIER-netterimages.com)

Kemudian disusul oleh fase klonik. Pada fase ini terjadi kejang klonik
yang bersifat umum, melibatkan semua anggota gerak. Semua anggota gerak pada
fase klonik ini berkejang klonik ( kelojotan ) juga otot pernafasan dan otot rahang.
Pernafasan menjadi tidak teratur, tersendat - sendat, dan dari mulut keluar busa.
Lidah dapat tergigit waktu ini dan penderita dapat pula mengompol. Bila
37
penderita terbaring pada permukaan yang keras dan kasar, kejang klonik dapat
mengakibatkan luka – luka karena kepala digerak – gerakkan sehingga terantuk –
antuk dan luka. Biasanya fase klonik ini berlangsung kira – kira 40 detik, tetapi
dapat lebih lama. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Fase
koma ini biasanya berlangsung kira – kira 1 menit. Setelah itu penderita tertidur,
yang lamanya bervariasi, dari beberapa menit sampai 1 – 3 jam. Bila pada saat
tidur ini dibangunkan ia mengeluh sakit kepala, dan ada pula yang tampak
bengong. Lama keadaan bengong ini berbeda –beda. Ada penderita yang keadaan
mentalnya segera pulih setelah beberapa menit serangan selesai. Ada pula yang
lebih lama, sampai beberapa jam atau hari.
Kelemahan umum, muntah, nyeri kepala hebat, pegal otot, gelisah, mudah
tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku merupakan gejala pasca
serangan yang sering dijumpai. Gangguan pasca serangan ini dapat berlangsung
beberapa saat, namun dapat juga sampai beberapa jam. Sesekali dijumpai
keadaan dimana serangan grandmal timbul secara beruntun, berturut – turut
sebelum penderita pulih dari serangan sebelumnya. Hal ini merupakan keadaan
gawat darurat, dan disebut status epileptikus. Dapat berakibat fatal, memautkan
dan dapat pula mengakibatkan terjadinya cacat pada penderitanya.

Tanda Khas Epilepsi Tonik Umum

Kejang ini biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan kurang
dari 34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya
perdarahan intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan
tonik satu ekstremitas, atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan
tungkai yang menyerupai sikap deseberasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan
bawah dengan bentuk dekortikasi. Juga ditemukaan adanya epileptic cry. Bentuk
kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap
opistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak
atau kernikterus.

38
 Gambar 6. Epilepsi tonik (ELSEVIER-netterimages.com)

Tanda Khas Epilepsi Klonik Umum

Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan
permulaan fokal dan multifokal yang berpindah – pindah. Bentuk klinis kejang
klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai
gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini
dapat disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan
cukup bulan, atau oleh ensefalopati metabolic. Kejang klonik fokal sering diduga
sebagai suatu keadaan gemetar ( jitteriness ). Pada BBL dengan kejang klonik
fokal hendaknya dilakukan pemeriksaan USG dan penatahan kepala untuk
mengetahui apakah terjadi perdarahan otak. Apabila pemeriksaan tersebut normal
tetapi terdapat kelumpuhan salah satu tungkai setelah kejang berhenti, penatahan
kepala harus diulangi 1 minggu kemudian untuk mencari kemungkinan terjadinya
infark serebri.
Bentuk kejang ini merupakan gerakan klonik pada satu atau lebih anggota
gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik
lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kejang yang satu

39
dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai
kejang umum.

Tanda Khas Epilepsi Absence

Gambar 7. Epilepsi Absence (Petit Mal Seizure) (ELSEVIER-netterimages.com)

Jenis epilepsy ini dikenal juga dengan nama Petit mal. Jenis ini jarang
dijumpai. Nama lainnya ialah lena khas, lena sederhana ( simple absence ) atau
lena murni ( pure absence ). Serangan petit mal berlangsung singkat hanya
beberapa detik 5-15 detik.
Pada serangan petit mal terdapat hal berikut:
1. Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia lakukan (
misalnya makan, bermain, berbicara, membaca )

40
2. Ia memandang kosong, melongo ( staring ). Pada saat ini ia tidak bereaksi
bila diajak bicara atau bila dipanggil, karena ia tidak sadar.
3. Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan lagi apa yang
sedang ia lakukan sebelum serangan terjadi.
Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang
berlangsung mendadak dan singkat. Waktu serangan terjadi penderita tidak jatuh,
biasanya ia agak terhuyung. Tidak didapatkan aura, dan pasien tidak ngompol
sewaktu serangan.
Faktor turunan ( hereditas ) besar peranannya pada petit mal. Pada 75 %
anak kembar satu telur yang menderita petit mal kembarannya juga menderita
petit mal. Kira –kira sepertiga penderita petit mal mempunyai anggota keluarga
yang juga petit mal atau grandmal terutama saudara kandung dan orang tuanya.

Tanda Khas Epilepsi Atonik

Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik ( serangan jatuh ).
Epilepsi ini biasanya mulai antara 2 – 5 tahun. Pada jenis ini sewaktu serangan
penderitanya tiba – tiba secara mendadak jatuh. Hal ini dapat menyebabkan
giginya patah dan kepalanya luka. Bila misalnya penderita sedang duduk di depan
meja sewaktu serangan datang, maka ia dapat secara mendadak tidak berdaya dan
kepala terbentur pada meja.
Pada serangan atonik ini didapatkan menghilangnya secara mendadak
tenaga otot – otot yang mempertahankan sikap. Pada serangan ini tenaga otot –
otot yang mempertahankan sikap secara mendadak hilang yang berlangsung
singkat. Bila penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu serangan datang,
maka ia akan jatuh. Serangan ini disebut juga serangan jatuh ( drop – attack ).
Tanda Khas Epilepsi Mioklonik
Epilepsi masa anak ditandai dengan kejang berulang yang terdiri dari
kontraksi otot sebentar, sering kontraksi otot simetris dengan kehilangan tonus
tubuh dan jatuh atau menelungkup ke depan.

41
 Gambar 8. Epilepsi Juvenile Mioklonik (ELSEVIER-netterimages.com)

Untuk menentukan apakah seorang menderita bangkitan kejang atau

epilepsi biasanya tidak sukar, asal kita dapat menyaksikan sendiri serangan
tersebut atau dapat memperoleh anamnesis yang dapat dipercaya. Kesukarannya
ialah menentukan penyakit atau kelainan yang menyebabkan terjadinya bangkitan
kejang atau epilepsi. Tiap penderita harus diperiksa secara teliti dengan
melakukan anamnesis , pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan.

VIII. Diagnosis

1. Anamnesis

Epilepsi adalah sebuah penyakit yang sangat sulit untuk didiagnosa, dan
kesalahan-kesalahan dalam mendiagnosis seringkali terjadi. Ketepatan diagnosis
pada pasien dengan epilepsi bergantung terutama pada penegakan terhadap
gambaran yang jelas baik dari pasien maupun dari saksi. Hal ini mengarahkan
pada diagnosis gangguan kesadaran. Seseorang harus menelusuri secara teliti
tentang bagaimana perasaan pasien sebelum gangguan, selama (apabila pasien
sadar) dan setelah serangan, dan juga memperoleh penjelasan yang jelas tentang
apa yang dilakukan pasien setiap tahap kejang dari seorang saksi. Seseorang tidak
dapat langsung menegakkan diagnosa hanya dengan gejala klinis yang ada

42
melalui penilaian serangan. Pemeriksaan, seperti EEG, sebaiknya digunakan
untuk menunjang perkiraan diagnostik yang didasarkan pada informasi klinis.
Diagnostik secara tepat selalu jauh lebih sulit dilakukan pada pasien yang
mengalami kehilangan kesadaran tanpa adanya saksi mata.(Ahmed, Spencer
2004).

Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut (Ahmed, Spencer 2004, Hadi
1993, Harsono 2001, Kustiowati dkk 2003).
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.
Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder
gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi
kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-
anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.
2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak
pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala
peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul
disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum
serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian “
aura” dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien
dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya “déjà vu” dan atau ada
sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang mungkin
merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara
mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada
serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini
disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika “aura”
dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari
sumber fokus yang patologis.

43
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan
dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien
tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara
dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang
berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah
pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai
dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan
kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan
kejang terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ?
Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah
tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari
lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi
kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus
temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan
mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat
menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan
penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai
dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan
kejang parsial kompleks.
4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode
sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post
ictal period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik
pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun
terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang
parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus patologis
di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan
gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada
gangguan disorientasi setelah serangan kejang.
5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang
tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga

44
 dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu,
sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu
malam hari.
6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh
karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan
minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat,
stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu,
“drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor
pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat
membantu dalam mencegah serangan kejang.
7. Bagaimana frekwensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu
untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat
obat-obat anti kejang.
8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan
ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat
obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut
yang sedang digunakan spesifik bermanfaat ?
9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan
menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan
setiap jenis serangan kejang secara lengkap.
10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan
kejang? Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka
ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi
tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka
ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada “aura“ , sehingga
dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk
mengurangi bahaya terjadinya luka.
11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat? Dengan
mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat
dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang
mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien,

45
 ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain
yang menyertai.

Di luar dari temuan akurat yang berkaitan dengan serangan, terdapat

banyak informasi lebih lanjut yang perlu ditelusuri melalui anamnesis dan
pemeriksaan. Jika serangan tersebut diduga akan berlanjut sebagai epilepsi,
penelusuran harus disusun sesuai dengan penyebab epilepsi. Epilepsi umum
primer-tonik-klonik umum primer, bangkitan absen dan mioklonik, dengan atau
tanpa fotosensitivitas-memiliki kaitan dengan keluarga, sehingga bertanya
mungkin akan mengungkap anggota keluarga lainnya yang juga menderita
serangan epilepsi. Epilepsi fokal bentuk apapun memperlihatkan adanya patologi
intrakranial. Patologi paling umum yang dimaksud adalah pembentukan jaringan
ikat pada satu daerah yang merupakan kelanjutan dari beberapa proses perjalanan
penyakit aktif sebelumnya, meskipun kadang-kadang serangan epilepsi mungkin
terjadi ketika terdapat proses patologi yang masih berlangsung di fase aktif.
- Setelah trauma otak saat melahirkan;
- Setelah trauma pada otak dan kepala;
- Selama atau setelah meningitis, ensefalitis, atau abses otak;
- Pada saat atau sisa dari infark serebri, perdarahan serebral, atau perdarahan
sub arachnoid;
- Hasil dari trauma bedah yang tak terhindarkan.
Kadang-kadang epilepsi dicetuskan oleh gangguan biokimia di otak
seperti:
- Selama putus konsumsi obat dan alkohol;
- Selama koma hepatik, uremik, dan hipoglikemik;
- Sementara mengonsumsi obat penenang atau antidepresan.
Yang juga perlu dipikirkan adalah kemungkunan epilepsi yang dicetuskan
oleh tumor otak. Tumor otak merup[akan penyebab yang tidak sering
menyebabkan epilepsi, namun tidak boleh disingkirkan tanpa adanya
pemeriksaan lebih lanjut. Epilepsi yang onsetnya dimulai pada umur dewasa,

46
khususnya dengan tanda-tanda defisit neurologis fokal dan terasosiasi,
kemungkinan besar disebabkan oleh tumor. (Ahmed, Spencer 2004).
Untuk mempermudah anamnesis, berikut kesimpulan yang perlu
dintanyakan kepada pasien maupun saksi:
- Family history
- Past history
- Systemic history
- Alcoholic history
- Drug hostory
- Focal neurological symptoms and signs
II. Pemeriksaan Fisik dan Neurologi
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan kejang
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien
yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk
mendeteksi adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya
dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh karena banyak
kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular
seperti sinkop kardiovaskular. (Ahmed, Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni
2004).
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“ , koordinasi, saraf
kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit
neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang,
papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di
area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia atau ataksia mungkin oleh
karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin,
lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi
”Dysmorphism“ dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan
gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat
diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa
menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan
adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus

47
temporalis.(Ahmed, Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni 2004, Sisodiya, Duncan
2000).

IX. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan EEG umumnya membantu dalam mengklasifikasikan tipe

epilepsi seseorang. Pasien jarang mengalami kejang selama pemriksaan EEG
rutin. Namun kejang tetap dapat memberikan konfirmasi tentang kehadiran
aktifitas listrik yang abnormal, informasi tentang tipe gangguan kejang, dan lokasi
spesifik kejang fokal. Pada pemeriksaan EEG rutin, tidur dan bangun, hanya
terdapat 50% dari seluruh pasien epilepsi yang akan terdeteksi dengan hasil yang
abnormal.
EEG sebenarnya bukan merupakan tes untuk menegakkan diagnosa
epilepsi secara langsung. EEG hanya membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. Tetapi yang harus
diingat :
- 10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang ringan
dan non spesifik seperti gelombang lambat di salah satu atau kedua lobus
temporal-menurut sumber lain terdapat 2% populasi yang tidak pernah
mengeluh kejang memberikan gambaran abnormal pada EEG;
- 30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang normal
pada masa interval kejang-berkurang menjadi 20% jika EEG dimasukkan
pada periode tidur.
Dengan kata lain, EEG dapat memberikan hasil yang berupa positif palsu
maupun negatif palsu, dan diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasinya.
Perekaman EEG yang dilanjutkan pada pasien dengan aktifitas yang sangat berat
dapat sangat membantu dalam penegakan diagnosis dengan kasus yang sangat
sulit dengan serangan yang sering, karena memperlihatkan gambaran selama
serangan kejang terjadi. Namun dengan metode ini pun masih terdapat
kemungkinan negatif palsu, dengan 10% kejang fokal yang timbul di dalam

48
sebuah lipatan korteks serebri dan yang gagal memberikan gambaran abnormal
pada pemeriksaan EEG.
Pencitraan otak, lebih sering digunakan MRI daripada CT Scan, adalah
bagian yang penting dari penilaian epilepsi tipe fokal, dan di beberapa kasus
epilepsi tipe yang tidak menentu. Mungkin tidak begitu penting pada pasien
kejang umum yang telah dikonfirmasi dengan EEG. Pemeriksaan lainnya seperti
glukosa, kalsium, dan ECG jarang memberikan informasi yang dibutuhkan.
Sulitnya menegakkan diagnosis epilepsi dengan bantuan pemeriksaan di
atas, memaksa seorang pemeriksa harus meneliti gejala klinis secara seksama
untuk menegakkan diagnosa dengan tetap memperhatikan hasil dari pemeriksaan
EEG. (Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003).

X. Penatalaksanaan

Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologic. Harus ditindaki

secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen.
Biasanya dilakukan dua tahap tindakan: (Paul E. Marik,2000)
I. Stabilitas Penderita
Tahap ini meliputi usaha usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi
vital yang mungkin terganggu. Prioritas pertama adalah memastikan jalan
napas yang adekuat dengan cara pemberian oksigen melalui nasal canul
atau mask ventilasi. Tekanan darah juga perlu diperhatikan, hipotensi
merupakan efek samping yang umum dari obat yang digunakan untuk
mengontrol kejang. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula
darah, elektrolit, ureum, kreatinin. Harus diperiksa gas-gas darah arteri
untuk melacak adanya asidosis metabolic dan kemampuan oksigenasi
darah. Asidosis di koreksi dengan bikarbonat intravena. Segera diberi 50
ml glukosa 50% glukosa iv, diikuti pemberian tiamin 100 mg im.

49
 Gambar 9. Penanganan status epileptikus (ELSEVIER-netterimages.com)

II. Menghentikan Kejang

a. Status Epileptikus Konvulsif (Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes
A 2003)
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I - Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
(0-10 - Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu
menit)
Stadium II - Pemeriksaan status neurologic
(10-60 - Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
menit) - Monitor status metabolic, AGD dan status hematologi
- Pemeriksaan EKG

50
 - Memasangi infus pada pembuluh darah besar dengan NaCl 0,9%.
Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai jalur infus
- Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan laboratorium
(AGD, Glukosa, fungsi ginjal dan hati, kalsium, magnesium,
pemeriksaan lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar
OAE), pemeriksaan lain sesuai klinis
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0.2 mg/kg dengan
kecepatan pemberian 5 mg/menit IV dapat diulang bila kejang
masih berlangsung setelah 5 menit
- Berilah 50 cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia
- Pemberian tiamin 250 mg intervena pada pasien alkoholisme
- Menangani asidosis dengan bikarbonat

Stadium III - Menentukan etiologi

(0-60/90 - Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian lorazepam /
menit) diazepam, beri phenytoin iv 15 – 20 mg/kg dengan kecepatan < 50
mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG pada saat pemberian)
- Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dengan kecepatan
< 100 mg/menit (monitor respirasi pada saat pemberian)
- Memulai terapi dengan vasopressor (dopamine) bila diperlukan
- Mengoreksi komplikasi
Stadium IV - Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, pasien dipindah
(30/90 ke ICU, diberi Propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu)
menit) atau Thiopenton (100-250 mg bolus iv pemberian dalam 20 menit,
dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan
sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG
terakhir, lalu dilakukan tapering off.
Iviemonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai
pemberian OAE dosis rumatan

Tabel 2. Penanganan Status Epileptikus Konvulsif

51
b. Status Epileptikus Non Konvulsif (Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A,
Agoes A 2003)
Tipe Terapi Pilihan Terapi Lain
SE Lena Benzodiazepin Valproate IV
IV/Oral
SE Parsial Klobazam Oral Lorazepam/Fenintoin/Fenobarbital
Complex IV
SE Lena Atipikal Valproat Oral Benzodiazepin, Lamotrigin,
Topiramat, Metilfenidat, Steroid
Oral
SE Tonik Lamotrigine Oral Metilfenidat, Steroid
SE Non-konvulsif Fenitoin IV atau Anastesi dengan tiopenton,
pada pasien koma Fenobarbital Penobarbital,Propofol atau
Midazolam
Tabel 3. Penanganan Status Epileptikus Non Konvulsif
c. Status Epileptikus Refrakter (Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes
A 2003)
- Terapi bedah epilepsy
- Stimulasi N.Vagus
- Modifikasi tingkah laku
- Relaksasi
- Mengurangi dosis OAE
- Kombinasi OAE

Kombinasi OAE Indikasi

Sodium valproate + etosuksimid Bangkitan Lena
Karbamazepin + sodium valproate Bangkitan Parsial Kompleks
Sodium valproate + Lamotrigin Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum
Topiramat + Lamotrigin Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

Tabel 4. Kombinasi OAE yang dapat digunakan pada epilepsi refrakter

52
53
54
 BAB IV

PEMBAHASAN

Telah diperiksan pasien laki-laki atas nama Tn. B, 57 tahun dengan keluhan
utama tangan kiri yang bergerak terus menerus tidak bisa dikendalikan sejak 2
hari smrs. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis yang dilakukan pada pasien dan keluarga pasien mengarahkan

pada diagnosis status epileptikus yaitu gerakan pada tangan kiri yang terus
menerus dan lebih dari 30 menit yang kemudian di hari berikutnya diikuti dengan
kejang seluruh tubuh. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa
definisi status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan mewakili
keadaan darurat medis dan neurologis utama. International League Against
Epilepsy mendefinisikan status epileptikus sebagai aktivitas kejang yang
berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih (Nia Kania,2007). Dari
anamnesis juga kemungkinan etiologi penyakit pada pasien ini adalah trauma
yang dialami 2 minggu sebelum onset kejang pertama.

Pada pemeriksaan fisik dan tanda vital didapatkan pasien mengalami focal
myoclonus ekstremitas sinistra dan reflex fisiologi yang meningkat pada
ekstremitas sinistra. Serta pada waktu tertentu pasien juga mengalami myoclonus
pada sleuruh ekstremitas.

Pada pemeriksaan darah darah pasien ini didapatkan peningkatan pada BUN
dan kreatinin yang kemungkinan mengarah pada gagal ginjal akut (Acute Kidney
Injury ).

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk pasien ini adalah EEG
(electroencephalogram) dan CT scan. Meskipun EEG sebenarnya bukan
merupakan tes untuk menegakkan diagnosa epilepsi secara langsungm namun
EEG dapat membantu dalam penegakan diagnosa dan membantu pembedaan
antara kejang umum dan kejang fokal. Namun pada pasien ini tidak dilakukan
karena pemeriksaan tersebut tidak tersedia di RS. Pemeriksaan penunjang yang
55
sudah dilakukan pada pasien ini adalah foto cervical AP dan Lateral yang
dilakukan karena disurigai adanya kelainan pada cervical dikarenakan riwayat
trauma yang dialami pasien. Pasien ini kemudian dirujuk ke rumah sakit lain
untuk melakukan pemeriksaan penunjang lanjutan yaitu CT scan yang merupakan
salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis
dan etiologi status epilepticus pada pasien ini karena dicurigai adanya perdarahan
intracerebral sebagai penyebab status epilepticus pada pasien ini.

Pada awalnya pasien ini diberikan diazepam injeksi untuk mengatasi

kejangnya. Dikarenakan kejang masih terus berlangsung meskipun sudah
diberikan diazepam, maka dilanjutkan pemberian fenitoin. Kemudian pada hari ke
4 pasien dipindah ke ruang ICU dan diberikan obat midazolam dan clonazepam.
Hal ini sesuai dengan teori tatalaksana pada pasien kejang yaitu dengan
tatalaksana awal yaitu diazepam. Apabila pasien masih kejang, maka akan
diberikan obat fenitoin/levetiracetam/phenobarbital/asam valproate intra vena.
Jika kejang masih berlangsung, maka pasien akan masuk ICU dan obat kejang
yang diberikan sebagai tatalaksana kejang di ICU adalah
midazolam/tiophental/pentobarbital.

56
 BAB V

KESIMPULAN

Epilepsi merupakan kumpulan berbagai gejala dan tanda klinis, ditandai

oleh bangkitan (seizure) berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermitten
yang diakibatkan oleh terjadinya lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron – neuron secara paroksismal.
International League Against Epilepsy mendefinisikan status epileptikus
sebagai aktivitas kejang yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau
lebih.
Tahun 2017 International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu
klasifikasi internasional mengenai kejang dan epilepsi yang membagi kejang
menjadi 3 golongan utama : kejang parsial (partial/focal onset seizures), kejang
umum (generalized-onset seizures) dan kejang tidak terklasifikasi.
Ketepatan diagnosis pada pasien dengan status epilepsi bergantung
terutama pada penegakan terhadap gambaran yang jelas baik dari pasien maupun
dari saksi. Untuk mempermudah anamnesis, berikut perlu dintanyakan kepada
pasien maupun saksi Family history, Past history, ,Systemic history, Alcoholic
history, Drug history dan Focal neurological symptoms and signs.
EEG merupakan tes untuk membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. Selain EEG,
pemerikasaan penunjang lain seperti CT scan dan MRI juga dapat membantu
penegakan diagnosis status sepileptikus.
Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologic. Harus ditindaki
secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen.
Biasanya dilakukan dua tahap tindakan yakni stabilitas pasien dan menghentikan
kejang dengan obat anti kejang.

57
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient
for Seizures and Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.
2. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The
A treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child
2000; 83:415-19.
3. Guyton, Arthur C. 1987.Fisiologi Kedokteran. 148 – 168. Edisi ke 5. EGC.
Jakarta.
4. Hadi S (1993) : Diagnosis dan Diagnosis Banding Epilepsi, Badan Penerbit
UNDIP Semarang : 55-63.
5. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin North
Am 2001;48:683-94.
6. Harsono (2001) : Epilepsi, edisi 1, GajahMada University Press, Yogyakarta.
7. Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors) (2003) : Pedoman
Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.
8. Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci
AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of
Internal Medicine 15th Edition CD ROM. McGraw-Hill. 2001.
9. Mardjono M (2003) : Pandangan Umum Tentang Epilepsi dan
Penatalaksanaannya dalam Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi &
Neurologi, Agoes A (editor); 129-148.
10. Nia Kania, dr., SpA., MKes.Kejang pada Anak. Disampaikan pada acara
Siang Klinik Penanganan Kejang Pada Anak di AMC Hospital Bandung, 12
Februari 2007.
11. Oguni H (2004) : Diagnosis and Treatment of Epilepsy, Epilepsia, 48
(Suppl.8):13-16
12. Paul E. Marik, MD, FCCP; and Joseph Varon, MD, FCCP. The Management
of Status Epilepticus. CHEST 2004; 126:582–591
13. Price, A. Silvia; Wilson, M. Lorraine, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, 901 – 929, 1021 – 1022, EGC, Jakarta, 1995.
14. Sisodiya S.M, Duncan J (2000) : Epilepsy : Epidemiology, Clinical
Assessment,Investigation and Natural History, Medicine
International,00(4);36-41.

58
15. New Guideline for Treatment of Prolonged Seizures in Children and Adults |
American Epilepsy Society [Internet]. Aesnet.org. 2016 [cited 14 June 2020].
Availablefrom :
https ://www.aesnet.org/about_aes/press_releases/guidelines2016
16. Trinka E e. A definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE
Task Force on Classification of Status Epilepticus. - PubMed - NCBI [Internet].
Ncbi.nlm.nih.gov. 2016 [cited 14 June 2020]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26336950

59
60
61