MODUL

BERAT BADAN MENURUN

TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan

tentang patomekanisme, penyakit-penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan,
pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab penurunan berat badan, gejala-gejala
lain, cara penanganan dan komplikasi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan penurunan
berat badan, khususnya dalam bidang endokrinologi dan metabolisme.

KASUS

Skenario 2 :

Seorang wanita, umur 35 tahun berkunjung ke puskesmas dengan keluhan berat badan
menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Ia juga mengeluh jantung berdebar dan
gelisah.

KATA SULIT

1. Jantung berdebar
2. Gelisah

KATA KUNCI

1. Wanita 35 tahun
2. BB menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan
3. Jantung berdebar
4. Gelisah

PERTANYAAN :

1. Menjelaskan sistem endokrin yang terkait kasus

2. Bagaimana patomekanisme penyakit?
3. Bagaimana hubungan jantung berdebar, gelisah, dan BB menurun pada kasus?
4. Bagaimana faktor resiko penyakit?
5. Bagaimana manisfestasi klinik?
6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang?
8. Apa DS dan DD?
9. Bagaimana penatalaksanaannya?
10. Bagaimana prognosisnya?
11. Bagaimana komplikasinya?
12. Bagaimana pencegahan pada penyakit?

1 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
JAWABAN

1. Sistem endokrin yang terkait dengan kasus

Sistem endokrin meliputi sistem dan alat yang mengeluarkan hormon atau alat yang
merangsang keluarnya hormon yang berupa mediator kimia. Sistem endokrin berkaitan
dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bekerja
sama untuk mempertahankan homeostasis. Sistem endokrin bekerja melalui hormon, maka
sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.

Kelenjar terdiri dari dua tipe yaitu endokrin dan eksokrin. Kelenjar endokrin
melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah.Kelenjar endokrin terdapat pada pulau
Langerhans, kelenjar gonad (ovarium dan testis), kelenjar adrenal, hipofise, tiroid dan
paratiroid. Sedangkan kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada
permukaan tubuh seperti kulit dan organ internal (lapisan traktus intestinal-sel APUD).

Hormon berfungsi untuk membedakan sistem saraf pusat dan sistem reproduktif pada
janin yang sedang berkembang, merangsang urutan perkembangan, mengkoordinasi sistem
reproduksi, memelihara lingkungan internal secara optimal dan melakukan respon korektif
dan adaptif ketika terjadi kedaruratan.

Terdapat dua klasifikasi pembagian hormon yaitu hormon yang larut dalam air dan
lemak. Hormon yang larut dalam air yaitu insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik
(ACTH) dan gastrin. Hormon yang larut dalam lemak yaitu steroid (estrogen, progesteron,
testoteron, aldosteron, glukokortikoid) dan tironin (tiroksin). [1]

Yang termasuk kelenjar endokrin adalah :

- hipotalamus - pulau Langerhans

- hipofisis anterior dan posterior - anak ginjal,kortex dan medula
- tiroid - gonad (ovarium dan testis)
- paratiroid - sel APUD di lambung,usus,dan
HIPOTHALAMUS pankreas.

2 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
Hipotalamus terletak di batang otak (enchepalon). Hormon-hormon hipotalamus terdiri dari :

1. ACRH : Adreno Cortico Releasing Hormon

ACIH : Adreno Cortico Inhibiting Hormon

2. TRH : Tyroid Releasing Hormon

TIH : Tyroid Inhibiting Hormon

3. GnRH : Gonadotropin Releasing Hormon

GnIH : Gonadotropin Inhibiting Hormon

4. PTRH : Paratyroid Releasing Hormon

PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon

5. PRH : Prolaktin Releasing Hormon

PIH : Prolaktin Inhibiting Hormon

6. GRH : Growth Releasing Hormon

GIH : Growth Inhibiting Hormon

7. MRH : Melanosit Releasing hormon

MIH : Melanosit Inhibiting Hormon.

Hipotalamus sebagai bagian sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi hormon-hormon
hipofise. [1]

KELENJAR HIPOFISIS

Hipofisis atau disebut juga glandula pituitaria terletak di sella Tursika, lekukan os
spenoidalis basis cranii, berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm. Terbagi menjadi
lobus anterior dan posterior. Terdiri dari adenohipofisis yang berasal dari orofaring dan
neurohipofisis yang berasal dari sistem kantong Ratke. (Ratke adalah seorang ahli anatomi
asal Jerman).

Hipofise dikenal sebagai master of gland karena kemampuan hipofise dalam

mempengaruhi atau mengontrol aktivitas kelenjar endokrin lain. [2]

3 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid terletak di leher bagian depan tepat di bawah kartilago krikoid, antara
fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama juga terletak trakea,
esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan
melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid
umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid.

Pada orang dewasa berat tiroid kira-kira 18 gram. Terdapat dua lobus kanan dan kiri
yang dibatasi oleh isthmus. Masing-masing lobus memiliki ketebalan 2 cm lebar 2,5 cm dan
panjang 4 cm. Terdapat folikel dan para folikuler. Mendapat sirkulasi dari arteri tiroidea
superior dan inferior dan dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik.

Pembuluh darah besar yang terdapat dekat kelenjar tiroid adalah arteri karotis
komunis dan arteri jugularis interna. Sedangkan saraf yang ada adalah nervus vagus yang
terletak bersama di dalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di
dorsal tiroid sebelum masuk laring.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) atau Tetra
Iodotironin. Bentuk aktif hormon ini adalah triyodotironin (T3) yang sebagian besar berasal
dari konversi hormon T4 di perifer dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid.
Yodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Yodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi
bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT).

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu
Thyroid Stimulating Hormon (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis.
Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis
dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin (Thytotropine Releasing Hormon (TRH) dari
hipotalamus.

4 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah
polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorbsi kalsium
dan tulang. [3]

Fungsi hormon tiroid :

1. Mengatur laju metabolisme tubuh

2. Pertumbuhan testis,saraf ,dan tulang
3. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
4. Menambah kekuatan kontraksi otot dan irama jantung
5. Merangsang pembentukan sel darah merah
6. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan,sebagai kompensasi tubuh terhadap
kebutuhan Oksigen akibat metabolisme
7. Antagonis insulin. [4]

KELENJAR PANKREAS

Kelenjar pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen atas dan terbentang

horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjangnya sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm.
Mendapat asupan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus. Kelenjar pankreas
berfungsi sebagai endokrin dan eksokrin. Sebagai organ endokrin karena di pankreas terdapat
pulau-pulau Langerhans yang terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel beta (B) 75 %,sel alfa (A) 20
%,dan sel delta (D) 5 %.Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap
pulau Langerhans berdiameter 75-150 mikron.

Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta merupakan sumber insulin, sedangkan
sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida pankreas. Glukagon juga
dihasilkan oleh mukosa usus menyebabkan terjadinya glikogenesis dalam hati dan
mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi insulin terutama untuk memindahkan
glukosa dan gula lain melalui membran sel ke jaringan utama terutama sel otot, fibroblast dan
jaringan lemak. Bila tidak ada glukosa maka lemak akan digunakan untuk metabolisme
sehingga akan timbul ketosis dan acidosis.

5 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Dalam meningkatkan kadar gula dalam darah, glukagon merangsang glikogenolisis
(pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot
serta meningkatkan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari yang bukan karbohidrat).
Dalam metabolisme lemak, glukagon meningkatkan lipopisis (pemecahan lemak). [5]

Efek anabolik dari hormon insulin adalah sebagai berikut :

- Efek pada hepar : meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa, menghambat

glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis meningkatkan sintesa trigelicerida
dari asam lemak bebas di hepar.
- Efek pada otot : meningkatkan sintesis protein, meningkatkan transfortasi asam amino
dan meningkatkan glikogenesis.
- Efek pada jaringan lemak : meningkatkan sintesa trigelicerida dari asam lemak bebas,
meningkatkan penyimpanan trigelicerida dan menurunkan lipopisis.

SISTEM ENDOKRIN YANG TERKAIT DENGAN KASUS

Untuk menentukan sistem endokrin apa yang terlibat terlebih dahulu kita melihat ciri-
ciri yang ada pada kasus. Pada kasus ada keluhan berat badan menurun, jantung berdebar
dan gelisah. Beberapa kelenjar endokrin yang berperan dalam kasus penurunan berat badan
diantaraya adala: hipothalamus, hipofisis, tiroid serta pankreas.

a. Hypothalamus
Berfungsi untuk mengontrol stabilitas berat badan dengan berperan sebagai pusat
lapar.
Peran NUkleus Arkuatus ; NPY dan Melanokortin
 Neuropeptida Y (NPY), salah satu perangsang nafsu makan, meyebabkan
peningkatan nafsu makan sehingga mendorong pertambahan berat badan
 Melanokrin, menekan nafsu makan sehingga terjadi penurunan asupan
makan dan penurunan berat badan.

6 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Gambar : Hipothalamus dan kelenjar hipofisis ( Atlas Anatomy Netter) [6]

Tetapi NPY dan melanokrit bukan efek akhir dalam control nafsu
makan.Pembawa-pembawa pesan kimiawi nucleus arkuatus ini selanjutnya
mempengaruhi pelepasan neuro peptide dibagian-bagian otak lain yang
memiliki control lebih langsung pada asupan makan yaitu masukan-masukan
regulatorik ke nucleus arkuatus dan sesudahnya penting dalam pemeliharaan
jangka panjang keseimbangan energy dan control jangka pendek asupan
makan sehari-hari.

 Pemeliharaan jangka panjang keseimbangan energy; Leptin dan Insulin

1. Leprin berasal dari jaringan adipose yang menekan nafsu makan
sehingga menurunkan konsumsi makan dan mendorong penurunan
berat badan dengan menghambat sinyal NPY dan merangsang
pengeluaran sinyal melanokortin dari hypothalamus
2. Insulin, suatu hormone yang disekresikan oleh pancreas sebagai
respon terhadap peningkatan konsentrasi glukosa dan nutrien lain
didalam darah setelah makan, merangsang penyerapan, pemakaian
dan penyimpanan makanan secara tepat menghambat sel penghasil
NPY, menekan asupan makan lebih lanjut
 Perilaku makan jangka pendek; sekresi Ghrelin dan PYY
1. Ghrelin disebut sebagai hormon lapar adalah perangsang nafsu
makan poten yang dihasilkan oleh lambung dan diatur oleh status
makan. Ghrelin merangsang nafsu makan dengan mengaktifkan
neuron penghasil NPY di hypothalamus
2. PYY adalah mitra ghrelin, yang dihasilkan oleh usus halus dan besar,
berada dalam kadar terendah sebelum makan dan memberi sinyal rasa
kenyang dengan menghambat neuron penghasil NPY perangsang makan
di nucleus arkuatus

7 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 b. Hypofisis
Berfungsi untuk mensekresikan TSH untuk merangsang pengeluaran tiroksin dan
triiodotironin oleh kelenjar tiroid yang berperan dalam laju metabolic
 Hormon-hormon yang dihasilkan Hypofisis Anterior
1. Growth Hormone)
Meningkatkan laju mitosis. Meningkatkan transport asam amino
kedalm sel, meningkatkan laju sintesis protein dan meningkatkan
penggunaan lemak sebagi sember energy
2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Meningkatkan sekresi dari T3 dan T4 dari kelenjar tiroid
3. Adrenocorticotropic Hormone (ACTH)
Meningkatkan sekresi kortisol oleh korteks adrenal
4. Prolactin
Munstimulasi produksi susu oleh kelenjar mamae
5. Luteinizing Hormone (LH)
i. Pada wanita, menyebakan ovulasi, rupturnya folikel ovarium
menjadi korpus luteum dan meningkatkan sekresi progesterone
oleh korpus luteum
ii. Pada pria, meningkatkan sekresi tertosteron oleh sel intestisial
pada testis
6. Follicle Stimulating Hormone (FSH)
i. Pada wanita, menginisiasi pertumbuhan ovum pada folikel
ovarium dan meningkatkan sekresi estrogen oleh sel-sek
folikel
ii. Pada pria, menginisiasi produksi sperma testis.

Gambar : kelenjar hipofisis dan hipothalamus ( Atlas Anatomy Netter)[6]

 Hormone-hormon Hypofisis posterior

8 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 1. Antidiuretic Hormone (ADH atau vasoprenin)
Meningkatkan reabsorbsi cairan oleh tubulus ginjal, menurunkan
produksi keringat dan dalam jumlah besar dapat menyebabkan
vasokontriksi
2. Oxytocin
Membantu kontraksi myometrium uterus saat melahirkan dan
membantu pengeluaran ASI dari kelanjar mamae
(Endokrin Dan Metabolisme).

c. Tiroid
Hormon tirroid adalah hormon yang berperan meningkatkan laju
metabolisme basal keseluruhan tubuh atau kecepatan langsam (laju
pengeluaran energi internal minimanl daalam keadaan sadar), peningkatan
pertumbuhan dan perkembangan sistem saraf pusat dan meninhkatkan
aktivitas simpatis.

Efek primer hormon tiroid adalah menstimulasi laju metabolisme semua sel
target dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.
Hormon tiroid juga tampak menstimulasi kecepatan pompa natrium kalium di
sel targetnya. Kedua fungsi ini bertujuan meningkatkan penggunaan energi
oleh sel sehingga meningkatkan laju metabolisme basal, membakar kalori dan
meningkatkan panas oleh setiap sel.
Hormon tiroid juga meningkatkan sensitivitas sel target terhadap katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin) sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan
meningkatkan responsivitas emosi. Hormon tiroid meningkatkan kecepatan
despolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka
sehingga sering menyebabkan tremor halus.
Jadi, jika terjadi kelebihan sekresi hormon tiroid (hipertiroid) di daalam tubuh
maka akan menyebabkan semakin meningkatnya laju metabolisme basal yang
terjadi di dalam tubuh sehingga terjadi penggunaan bahan bakar dengan
kecepatan abnormal, peningkatan penguraian neto simpanan karbohidrat,
protein dan lemak sehingga menyebabkan terjadinya penurunan berat badan.
Semakin aktifnya organ-orggan imternal bekerja menyebabkan peningkatan
produksi panas sehingga terjadi pengeluaran keringat yang berlebih dan
penderita cenderung tidak tahan panas, berkurangnya protein otot yaang
terjadi menyebabkaan terjadinya kelemahan.

9 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Gambar : Kelenjar Tiroid Manusia (Atlas Anatomi Netter) [6]

Adapun jika terjadi hipotiroid (defisiensi hormon tiroid) terjadi penurunan

aktivitas metabolik basal secara keseluruhan. Sehingga memperlihatkan
penurunan toleransi terhadap dingin (kurangnya efek kalorinergik) , memiliki
kecenderungan mengalami pertambahan berat badan (pembakaran bahan
bakar berlangsung lambat), mudah lelah (produksi energi menurun), memiliki
nadi yang lambat dan lemah ( akibat berkurangnya curah jantung) dan
memperlihatkan perlambatan reflleks dan responsivitas mental (karena efek
pada sistem saraf).

d. Panckreas
Insulin yang dikeluarkan oleh pangkreas endokrin sebagai respon terhadap
peningkatan glukosa dan nutrien lain dalam darah juga menghambat neuron
penghasil NPY (Neuro Peptida Y) yang merupakan salah satu peraangsang
nafsu makan paling kuat yang berguna meningkatkan asupan makanan
sehingga mendorong pertambahan berat badan, selain itu insulin juga berperan
dalam kontrol jangka-panjang keseimbangan energi dan berat badan tubuh.
(Sumber : Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:
EGC)

10 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Gambar : Anatomi Pankreas (atlas Anatomi Netter). [6]

e. Adrenal
Menghasilkan hormone kortisol yang berperan dalam metabolisme karbohidrat
Hormon-hormon yang dihasilan korteks adrenal
 Glukocorticoids
Salah satunya hormone kortisol yang berfungsi meningkatkan
penggunaan lemak dan asama amino berlebih sebagai sumber energy,
menurunkan pengunaan glukosa sebagai energy (kecuali untuk otak),
meningkatkna konversi glukosa menjadi glikogen di hati dn memiliki
efek anti-inflamasi
 Mineralcorticoid
Salah satu aldosterone yang berfungsi meningkatkan reabsorbsi Na+
ke dalam darah dan meningkat ekskresi K+ ke urin
 Androgen
Salah satu tertosteron yang berfungsi membantu perkembangan
karakteristik seks sekunder pria dan membantu maturasi sperma pada
tubulus seminiferous testis pria

Hormon-hormon yang dihasilkan medulla adrenal

 Neropinephrine
Menyebabkan vasokontriksi di kulit, organ visceral dan otot skelet
 Epinephrine
i. Meningkatkan denyut dan kekuatan kontraksi jantung
ii. Menyebabkan dilatasi bronkiolus
iii. Menurunkan gerak peristalsis
iv. Meningkatkan konversi glikogen menjadi glukosa di hati
v. Menyebabkan vsodilatasi dikulit dan organ visceral
vi. Meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energy
vii. Meningkatkn laju respirasi sel. [7]

11 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
2. Bagaimana patomekanisme penyakit tersebut?

Kontrol sintesis dan sekresi hormon tiroid; kontrol hipotalamus dan hipofisis

Hormon pelepas tirotropin (thyrotrophin-releasing hormone, TRH) merupakan

peptida yang disintesis di nukelus paraventrikularis dan supraoptikus di hipotalamus dan
disimpan pada eminensia mediana. Sistem vena portal menstranpor TRH ke hipofisis anterior
tempat hormon menstimulasi sintesis TSH de novo dan juga melepaskan TSH dan prolaktin.
T3 secara langsung menghambat gen TRH dan TSH, sehingga meregulasi sintesis dan
pelepasannya sendiri. TSH menstimulasi sintesis dan pelepasan hormon tiroid pada beberapa
tempat. Sebagai tambahan, regulator pulsasi hipothalamus menyebabkan pelepasan TRH
secara pulsatil.

TSH merupakan anggota famili glikoprotein yang memiliki subunit a yang sama dan
subunit B yang spesifik. Subunit A identik untuk LH, FSH, TSH, dan hCG plasenta. T3 dan
T4 menghambat sintesis dan pelepasan TSH. Sebaliknya, penurunan kadar T3 dan T4
menstimulasi sintesis dan pelepasan TSH. Pelepasan TSH dihambat oleh hormon lain dan
obat-obatan seperti dopamin, agonis dopamin yaitu bromokriptin, glukokortikoid, dan
somatostatin. Hipertiroidisme akan menghentikan pelepasan TSH. Pelepasan TRH dan TSH
dapat terganggu oleh lesi atau tumor hipotalamus atau hipofisis. [8]

Gambar Regulasi sekresi hormon tiroid

12 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar-kelenjar
hiperplastik ini mensekresi hormon tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada
normal.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH.
Akan tetapi, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa
pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari
normal, dan sering kali nol. Sebaliknya pada sebagian besar penderita dijumpai adanya
beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah.
Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang
aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut
immunoglobin perangssang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berada dengan efek
TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan
oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

3. Bagaimana hubungan jantung berdebar, gelisah, dan BB menurun pada kasus?

Berat badan menurun:
Mekanisme hubungan  antar  gejala (penurunan  berat  badan, berkeringat banyakdan jantung
berdebar). Hormon  tiroid   meningkatkan  laju  metabolisme  basal  seluruh
tubuh.  Selain  itu,  ia  juga  memodulasi  kecepatan  banyak  reaksi
spesifik yang berperan dalam metabolism bahan bakar. Efek hormone
tiroid pada bahan bakar metabolic memiliki  banyak aspek;  hormone
ini  dapat  mempengharuhi  pembentukan dan penguraian karbohidrat,
lemak  dan  protein.  Dalam  jumlah  banyak  akan  mempermudah

13 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
terjadinya  pemecahan  glikogen  menjadi  glukosa  (glikogenolisis).
Akibatnya,  berat tubuh akan mengalami penurunan  karena glikogen
dalam otot berkurang. Hormone  thyroid  juga  meningkatkan  responsivitas  sel  sasaran
terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinephrine), pembawa pesan
kimiawi  yang  digunakan  oleh  system saraf  simpatis  dan  medulla
adrenal.  Hormone  tiroid  melaksanakan  efek  permisif  ini  dengan
menyebabkan proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin.
Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadapikatekolamin dalamidarah, hormone 
tiroid meningkatkan kecepatanijantung  dan  kekuatan  kontraksi  sehingga  urah  jantung 
meningkat sehingga mengakibatkan jantung berdebar-debar (palpitasi).

Jantung berdebar :

               Bila terjadi peningkatan produksi hormone oleh kelenjar tiroid, maka akan terjadi
peningkatan kecepatan metabolism tubuh. Meningkatnya metabolism dalam jaringan
mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme
yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

               Sebagai akibat dari meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan
meningkat, sering kali meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal. Aktifitas
jantung pun menjadi meningkat, sehingga jantung pasien berdebar-debar.

Gelisah :
               Meningkatnya produksi hormone tiroid menyebabkan terjadinya aktivitas
berlebihan dari saraf simpatis . Pada umumnya, hormone tiroid meningkatkan kecepatan
berpikir, tetapi juga sering menimbulkan dissosiasi pikiran, dan sebaliknya. Penderita
hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik, seperti kompleks ansietas,
kecemasan yang sangat berlebihan atau paranoia. [9]

4. Bagaimana faktor resiko?

Faktor risiko terjadinya gangguan tiroid ialah :

1. Umur

Umur di atas 65 tahun maka semakin beresiko terjadinya hipotiroid atau hipertiroid.

2. Jenis kelamin

Perempuan lebih berisiko terkena hipertiroid daripada laki-laki (8 : 1)

3,. Genetik

Diantara banyak faktor penyebab autoimunitas terhadap kelenjar tiroid, genetik dianggap

14 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 merupakan faktor pencetus utama.

3. Merokok
Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan nikotin dalam rokok dapat
memacu peningkatan reaksi inflamasi.
4. Stress
Stress juga berkolerasi dengan antibodi terhadap antibodi TSH-reseptor

5. Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan autoimun

Riwayat peenyakit keluarga yang ada hubungan dengan kelainan autoimun merupakan
faktor resiko hipotiroidisme tiroiditis autoimun.

6. Zat kontras yang mengandung iodium

Hipertiroidisme terjadi setelah meengalami pencitraan menggunakan zat kontras yang
mengandung iodium.

7. Obat-obatan yang dapat menyebabkan penyakit tiroid

Amiodaron, luthium karbonat, aminoglutethimide, interferon alpha, thalidomide,
betaroxine, stavudine.

8. Lingkungan
Kadar ioudium dalam air kurang. [10]

5. Manisfestasi Klinik
A. Hipertiroid
a. Laju metabolism tinggi ( penurunan berat badan )
b. Takikardi
c. Dispnea
d. Intoleransi hawa panas
e. Peningkatan selera makan
f. Tremor
g. Gelisah
h. Jantung berdebar-debar. [11]

B. Diabetes Tipe 1
a. Saat pasien dating umumnya kurus
b. Poliurua
c. Polidipsia
d. Penurunan berat badan
e. Cepat lelah
f. Ketoasidosis
g. Mual
h. Muntah
i. Mengantuk

15 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 j. Takipnea. [11]

6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?

Langkah- langkah diagnosis

1. Anamnesis
a. Identitas : nama pasian, umur, tempat tinggal, pekerjaan dll
b. Keluhan :
 Apakah terjadi penurunan berat badan tetapi nafsu makan meningkat, atau
sebaliknya?
 Ada keluhan berdebar- debar?
 Mudah lelah?
 Sering berkeringat?
 Ada gangguan sesak, menelan, dan suara serak?
 Terjadi gangguan penglihatan?
 Apakah terdapat benjolan pada leher?
 Bagaimana siklus menstruasi?
c. Riwayat penyakit dahulu:
 Jika ya, tanyakan penyakit apa, mungkin berhubungan dengan penyakit yang
di derita sekarang.
d. Riwayat penyakit keluarga
 Jika ya, tanyakan penyakit apa, kemungkinan bisa beresiko terkena.
e. Keadaan lingkungan
 Aktifitas sehari-hari
 Pola makan
 Kebiasaan berolahraga
 Keadaan sosial

2. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
 Adakah terlihat struma?
 Adakah perubahan warna kulit?
 Adakah pelebaran vena dileher dan dinding dada atas?
 Adakah jaringan parut bekas tiroidektomi?
 Adakah tiroid lingual, kista duktus tiroglosis
 Tes pemberton?
b. Palpasi
 Struma : ukuran, soliter/multiple, simetris/asimetris, tekstur, konsistensi,
nodul/difus, mobilitas, nyeri tekan, getran (thrill)
 Adakah pembesaran kelenjar getah bening
 Adakah deviasi trakea

c. Auskultasi
 Pada penyakit graves didengarkan bunyi bruit (adanya bunyi desis)
 Dapat teraba getaran (thrill) pada palpasi kelenjar tiroid

16 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
  Pada penyakit hiperthyroid jantungnya takhikardi
 Tanda vital tekanan nadi yang reguler : irama denyut antara tangan kiri dan
tangan kanan sama
 Tanda vital tekanan nadi yang non reguler : irama denyut antara tangan kiri
dan tangan kanan tidak sama sehingga untuk menghitung harus di bedakan.
 Tanda vital pada penyakit hiperthyroid: tekanan darah takhikardi, irama
jantung aritmia, pernafasan cepat >20 kali per menit, suhu meningkat. [12]

7. Bagaimana pemerikasaan penunjang?

Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe

tirotoksis yang biasa , sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara
menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi
sehingga hamper tidak ditemukan TSH dalam plasma.

·Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe
tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid

·Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

· Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran

kelenjar tiroid.
Dan juga xray scan mri scan usg dan ctscan. Untuk melihat apakah ada pembesaran
kelenjar tiroid atau pembengkakkan.

8. Apa DS dan DD?

Berdasarkan kata kunci yang terdapat dalam scenario, maka dapat diperoleh
pendekatan terhadap diagnosis pasien:
KATA KUNCI HIPERTIROIDISME DM TIPE 1
Wanita + +
35 Tahun + +
BB Menurun + +
Jantung berdebar + -
Gelisah + -

a. Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi
berlebihan dari hormon tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin
(T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer (Hermawan,
1990). Diagnosis hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan meliputi
pengukuran langsung konsentrasi tiroksin “bebas” (dan sering triiodotironin) plasma

17 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 dengan pemeriksaan radioimunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan
adalah pengukuran kecepatan metabolime basal, pengukuran konsentrasi TSH plasma,
dan konsentrasi TSI.

b. Diabetes Melitus
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat.

Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari
setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah
biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan
yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal
cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama
pada orang-orang yang tidak aktif.

Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama
yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.
Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi
atau disimpan sebagai cadangan energi.

Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang

pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah
yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada
saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot
menggunakan glukosa untuk energi.
9. Bagaimana Penatalaksanaannya?
Non farmako

1. diet yang di berikan haarus tinggi kalori, yaitu 2600-3000/hari

2. konsumsi protein harus tinggi

3. olahraga secara teratur

4. mengurangi konsumsi alkohol dan rokok

Farmako

obat antitiroid di golongkan menjadi dua yaitu tiomazol ( propiltiourasil/PTU )

dan imidazol ( metimazol, tiamazol, karbimazol )bekerja dengan menghambat sintensis
hormon tiroid dan menghambat konversi T4 menjdi T3. tindakan bedah di berikan pada
pasien yang sudah menjalani pengobatan dengan OAT namun mengalami relaps .
betablocker tujuannya mengurangi dari konsumsi jantung terhadap oksigen dan
menurangi T4 dan T3 di parifer. [13]

18 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
10. Bagaimana prognosis penyakit?
Prognosis :

Apabila tidak ditatalaksana optimal, seperti penyakit jantung, aritmia, krisis tiroid
dan eksoftalmo maligna. Terjadinya remisi dipengaruhi oleh berbagai factor. Factor
sebelum pengobatan meliputi ukuran struma, kadar hormone sebelumterapi, penanda
imunologi, jangka waktu sebelum diobati, usia, jenis kelamin, oftalmopati, dan
kebiasaan merokok. Selain itu, factor pengobatan seperti durasi, dosis, respon, dan
regimen terapi juga berpengaruh terhadap remisi. [14]

11. Bagaimana komplikasi?

a. Komplikasi Hipertiroid :

Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala

tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga
dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien
yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat,
setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis
yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat,
seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau
infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol
dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F) dan
dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat
sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung.
Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala
gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada
hubungannya dengan gagal jantung dan syok.

Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau
"dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis.Pemeriksaan
lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan
krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak
ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada
bukti bahwa pada tirotoksikos is terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk
katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang
meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan
pengikatan terhadap TBG, dengan

peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini,
dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu
penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang
bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.

19 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah
hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium
termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi. [15]

[16]

b. Komplikasi Diabetes Melitus

1. Jangka Pendek (akut)

a) Ketoasidosis diabetikum

secara umum terjadi akibat pemecahan asal lemak (dari adiposit) dan
asam amino (dari hepar) sehingga terbentuk beta-OHB dan asetoasetat yang
menyebabkan asidosis.

b) hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dL.
Terjadi akibat pemberian insulin yang berlebihan.

c) hiperglikemia

2. Jangka Panjang (kronik)

a) mikrovaskular :

1) Retinopathy Diabetes = kelainan prognosis mata yang disebabkan oleh

perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina.

2) Neuropathy = sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf,

termaksud saraf perifer (sensormotor) otonom dan spinal.

3) Nephropathy diabetes = akan berlanjut menjadi gagal ginjal.

b) Makrovaskular : komplikasi penyakit jantung pembuluh darah sangat jarang

terjadi pada anak-anak.

20 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
12. Bagaimana Pencegahannya?

Untuk mencegah penyakit Hipertiroid, ada beberapa cara yang dapat kita lakukan,
misalnya menerapkan pola hidup sehat, meliputi:

1. Tidak merokok

2. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol

3. Diet yang baik

4. Mengurangi asupan yodium

5. Menguatkan mental dan pikiran agar terhindar dari stres

6. Berolahraga. [17]

21 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood,  Lauralee. 2016. Fisiologi  Manusia dari  Sel  ke Sistem Edisi  8.

Jakarta : EGC.

2. Basri, Iqbal. Djalangkara, Harpiah. Rafiah, Siti. 2015. Anatomi biomedik I. Makassar.

Universitas Hasanuddin.

3. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.

4. Sherwood,  Lauralee. 2016. Fisiologi  Manusia dari  Sel  ke Sistem Edisi  8.

Jakarta : EGC.

5. Paradya, Dimas. 2008. Diabetes, The Silent Killer. Jakarta.

6. Netter, F. 2010. Atlas of Human Anatomy. Elvesier.

7. Sherwood,  Lauralee. 2016. Fisiologi  Manusia dari  Sel  ke Sistem Edisi  8.

Jakarta : EGC.

8. Sherwood,  Lauralee. 2016. Fisiologi  Manusia dari  Sel  ke Sistem Edisi  8.

Jakarta : EGC.

9. Guyton, John. 2007. BukuAjarFisiologiKedokteran Guyton. Jakarta :EGC

22 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N
 10. Anonim. 2015. Infodatin, Pusat Data Informasi Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia, Bebaskan Dirimu dari gangguan Tiroid. Jakarta.

11. Hasan, Irmawati. Kasasi, Adrianus. Berkowitz, Aaron. 2013. Patofisologi Klinik.

12. Setiati, Siti. 2015. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Komprehensif. Jakarta. Interna

Publishing.

13. Tanto, Chris. Liwang, Frans. Hanifati, Sonia. 2014. Kapita Selekta Essentials of

Medicine. Jakarta Pusat. Media of Aesculapius.

14. Tanto, Chris. Liwang, Frans. Hanifati, Sonia. 2014. Kapita Selekta Essentials of

Medicine. Jakarta Pusat. Media of Aesculapius.

15. Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Bandung. Universitas

Padjajaran.

16. Rahmawati, Rodiah. 2009. Grave’s Ophtalmopathy. USU.

17. Harsa Rusda, Fadil Oenzil, Yustini Alioes.2013.Jurnal Hubungan Kadar FT4 Dengan

Kejadian Tirotoksikosis.Universitas Andalusia

23 | PBL B E R A T B A D A N M E N U R U N