LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA

PADA TN. E DENGAN REUMATHOID ARTRITIS DI DUSUN GLODOGAN

RT 01 DESA SIDOMULYO BAMBANGLIPURO BANTUL

Disusun Oleh:
Putri Puspita Devi, S.Kep
18310126

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTA
2018/2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan keluarga pada Tn. E dengan

“Reumathoid Artritis” telah diterima dan disahkan oleh pembimbing lahan dan
pembimbing akademik Profesi Ners STIKes Yogyakarta.

Nama : Putri Puspita Devi.

NIM : 18310126.
Tempat Praktik : Bambanglipuro Bantul

Bantul, Juli 2019

Pembimbing Lahan Pembimbing Akademik

(Puji Hartono, S.Kep) (Rika Monika, S.Kep, Ns, M.Kep, Sp.Kep.Kom)

Mahasiswa

(Putri Puspita Devi)

 LAPORAN PENDAHULUAN
REUMATHOID ARTRITIS

A. Pengertian Reumathoid Artritis

Penyakit Reumathoid arthritis adalah penyakit inflamasi non-
bakterial yang bersifat sistemik, progesif, cenderung kronik dan mengenai
sendi serta jaringan ikat sendi secarasimetris. Reumatoid arthritis adalah
gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses inflamasi pada
sendi (Lemone & Burke, 2012).
Reumathoid artritis dapat terjadi pada semua jenjang umur dari
kanak-kanak sampai usia lanjut. Namun resiko akan meningkat dengan
meningkatnya umur (Felson dalam Budi Darmojo, 2011).
Reumathoid artritis adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang
tidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi
dalam membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi
dan deformitas lebih lanjut. (Susan Martin Tucker, 2010).
Reumathoid artritis (AR) adalah kelainan inflamasi yang terutama
mengenai mengenai membran sinovial dari persendian dan umumnya
ditandai dengan dengan nyeri persendian, kaku sendi, penurunan
mobilitas, dan keletihan. (Diane C. Baughman, 2010).
Reumathoid artritis adalah suatu penyakit inflamasi kronik dengan
manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ
tubuh. (Arif Mansjour, 2011).
Jadi, reumathoid artritis adalah nyeri pada persendian atau kaku sendi
sehingga dapat memperngaruhi pada penurunan mobilitas fisik klien. Hal
ini disebabkan oleh inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,
progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi
secara simetris.
B. Etiologi
Penyebab pasti reumathoid arthritis tidak diketahui. Biasanya
merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan
faktor system reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor
infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2011).
Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Ada beberapa teori yang
dikemukakan mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu :
1. Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
2. Endokrin
3. Autoimun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta faktor pemicu lainnya.
Pada saat ini, Rheumatoid artritis diduga disebabkan oleh faktor
autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II;
faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme
mikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II
kolagen dari tulang rawan sendi penderita. Faktor pencetus mungkin adalah
suatu bakteri, mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi
secara antigenis. Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme
diperatarai oleh IgG. Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-
organisme, namun individu yang mengidap AR mulai membentuk antibodi lain
biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi IgG semula. Antibodi ynng ditujukan
ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ). FR menetap di
kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan destruksi jaringan AR
diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadap penyakit autoimun.
C. Manifestasi Klinis
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita
rheumatoid arthritis. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus
pada saat yang bersamaan, oleh karena penyakit ini memiliki gambaran
klinis yang sangat bervariasi.
1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan
menurun dan demam.
2. Poliarthritis simetris, terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-
sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi
interfalangs distal.
3. Kekakuan dipagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat
generalisasi tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Hal ini berbeda
dengan kekakuan pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung
selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam.
4. Arthritis erosif, peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi
ditepi tulang.
5. Deformitas,kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan
perjalanan penyakit. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput
metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal.
6. Nodul-nodul rheumatoid, biasanya pada sendi siku atau disepanjang
permukaan ekstensor dari lengan. Adanya nodula-nodula ini biasanya
merupakan petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
7. Manifestasi ekstra artikular, rheumatoid juga menyerang jantung, paru-
paru, mata dan pembuluh darah dapat rusak. (Price & wilson, 2011).
 Manifestasi dari rheumatoid arthritis, sebagai berikut :
Kulit Nodula subkutan
Vaskulitis, menyebabkan bercak-bercak coklat
Lesi-lesi ekimotik
Jantung Perikarditis
Tamponade perkardium (jarang)
Lesi peradangan pada miokardium dan katup jantung
Paru-paru Pleuritis dengan atau tanpa efusi
Peradangan paru-paru
Mata Skleritis
Sistem saraf Neuropati perifer
Sindrom kompresi perifer, termasuk sindrom terowongan
karpal, neuropati saraf ulnaris, paralisis peronealis, dan
abnormalitas vertebra servikal.
Sistemik Anemia (sering)
Osteoporosis generalisata
Sindrom Felty
Sindrom Sjogren (keratokonjungtivitissika)
Amiloidosis (jarang)

D. Patofisiologi
 Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti
vaskular, eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan,
sinovial menjadi menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi.
Pada persendian ini granulasi membentuk panus, atau penutup yang menutupi
kartilago. Panus masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat
karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago
menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi,
karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan
tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan
subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa
menyebkan osteoporosis setempat.
Lamanya artritis reumatoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa
adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh
dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama
yang mempunyai faktor reumatoid (seropositif gangguan reumatoid) gangguan
akan menjadi kronis yang progresif.
Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan
sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-
enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi
membran sinovial, dan akhirnya membentuk panus. Panus akan meghancurkan
tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang, akibatnya menghilangkan
permukaan sendi yang akan mengalami perubahan generative dengan
menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.

E. Pathway
F. Penatalaksanaan
 Tujuan penatalaksanaan reumatoid artritis adalah mengurangi nyeri,
mengurangi inflamasi, menghentikan kerusakan sendi dan meningkatkan
fungsi dan kemampuan mobilisasi penderita (Lemone & Burke, 2011).
Adapun penatalaksanaan umum pada rheumatoid arthritis antara lain :
1. Pemberian terapi
Pengobatan pada rheumatoid arthritis meliputi pemberian aspirin
untuk mengurangi nyeri dan proses inflamasi, NSAIDs untuk
mengurangi inflamasi, pemberian corticosteroid sistemik untuk
memperlambat destruksi sendi dan imunosupressive terapi untuk
menghambat proses autoimun.
2. Pengaturan aktivitas dan istirahat
Pada kebanyakan penderita, istirahat secara teratur merupakan hal
penting untuk mengurangi gejala penyakit. Pembebatan sendi yang
terkena dan pembatasan gerak yang tidak perlu akan sangat membantu
dalam mengurangi progresivitas inflamasi. Namun istirahat harus
diseimbangkan dengan latihan gerak untuk tetap menjaga kekuatan otot
dan pergerakan sendi.
3. Kompres panas dan dingin
Kompres panas dan dingin digunakan untuk mendapatkan efek
analgesic dan relaksan otot. Dalam hal ini kompres hangat lebih efektif
daripada kompres dingin.
4. Diet
Untuk penderita rheumatoid arthritis disarankan untuk mengatur
dietnya. Diet yang disarankan yaitu asam lemak omega-3 yang terdapat
dalam minyak ikan. Bahan makanan yang boleh dan yang tidak boleh
diberikan pada penderita reumathoid arthritis adalah :
 Golongan bahan Makanan yang boleh Makanan yang tidak
makanan diberikan boleh diberikan
Karbohidrat Semua –
Protein hewani Daging atau ayam, ikan Sardin, kerang, jantung,
tongkol, bandeng 50 hati, usus, limpa, paru-
gr/hari, telur, susu, keju paru, otak, ekstrak
daging/ kaldu, bebek,
angsa, burung.
Protein nabati Kacang-kacangan kering –
25 gr atau tahu, tempe,
oncom
Lemak Minyak dalam jumlah –
terbatas.
Sayuran Semua sayuran Asparagus, kacang
sekehendak kecuali: polong, kacang buncis,
asparagus, kacang kembang kol, bayam,
polong, kacang buncis, jamur maksimum 50 gr
kembang kol, bayam, sehari
jamur maksimum 50 gr
Buah-buahan sehari
Semua macam buah -
Minuman
Teh, kopi, minuman yang Alkohol
Bumbu, dll mengandung soda
Semua macam bumbu Ragi
 5. Pembedahan
Pembedahan dilakukan apabila rheumatoid arthritis sudah mencapai
tahap akhir. Bentuknya dapat berupa tindakan arhthrodesis untuk
menstabilkan sendi, arthoplasty atau total join replacement untuk
mengganti sendi.

G. Pemeriksaan Penunjang
1) Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan
lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan (perubahan
awal) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan
subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
2) Scan radionuklida : mengidentifikasi peradangan sinovium
3) Artroskopi langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan
irregularitas/degenerasi tulang pada sendi
4) Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari
normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning (respon inflamasi, produk-
produk pembuangan degeneratif), elevasi SDP dan lekosit, penurunan
viskositas dan komplemen (C3 dan C4).
 5) Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan
perkembangan panas.
6) Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsi, FNA (Fine Needle Aspiration) atau
atroskopi; cairan sendi terlihat keruh karena mengandung banyak leukosit dan
kurang kental dibanding cairan sendi yang normal.
7) Kriteria diagnostik Artritis Reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang
simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta
menetap sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila ditemukan nodul
subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen

H. Komplikasi
1) Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya
prosesgranulasi di bawah kulit yang disebut subcutan nodule.
2) Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot.
3) Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli.
4) Tromboemboli adalah adanya sumbatan pada pembuluh darah yang
disebabkan oleh adanya darah yang membeku.
5) Terjadi splenomegali.
6) Slenomegali merupakan pembesaran limfa,jika limfa membesar
kemampuannya untuk  menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih
 dan trombosit dalam sirkulasi menangkap dan menyimpan sel-sel darah akan
meningkat.

I. Fokus Pengkajian
Anamnesa
a) Identitas :
Meliputi nama, umur, jenis kelamin. Pada kasus RA biasanya terjadi pada usia
25-50 tahun, insiden puncak pada usia 40-60 tahun
b) Keluhan utama :
Terdapat kekakuan yang biasanya terjadi pada pagi hari.
c) Riwayat penyakit sekarang :
Mudah lelah, anoreksia, BB menurun.
d) Riwayat penyakit keluarga :
Adakah riwayat penyakit dari keluarga
e) Pola aktivitas dan istirahat :
Ditemukan nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, dan kekakuan pada pagi
hari.
f) Pola nutrisi :
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Observasi keadaan umum klien
Tingkat Kesadaran : Composmentis, Apatis, Sumnolen, Suporus, Coma
Tanda-Tanda Vital : Puls = Temp= RR= Tensi=
1. Kepala :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
2. Mata, Telinga, Hidung :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
3. Leher :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
4. Dada & Punggung :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
5. Abdomen & Pinggang :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
6. Ekstremitas Atas & Bawah :
Kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit.
Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan
dan jari, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas
tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat tonjolan
kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi
yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan
bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.
7. Sistem Immune :
Biasanya terjadi penurunan.
8. Genetalia :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
9. Sistem Reproduksi :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan

10. Sistem Persyarafan :

Kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.
Pembengkakan sendi simetris.
11. Sistem Pengecapan :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
12. Sistem Penciuman :
Pada umumnya tidak akan tampak perubahan
13. Tactil Respon :
Biasanya terjadi penurunan
 DAFTAR PUSTAKA

Boedhi Darmojo & Hadi Martono. 2010. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Darmojo, Boedhi,et al.2009.Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Doenges E Marilynn. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta
Hardywinoto, dkk. 1999. Panduan Gerontologi Tinjauan dari Berbagai Aspek
(Menjaga Keseimbangan Kwalitas Hidup pada Lanjut Usia). Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama
Ismayadi.2011. Proses Menua( Aging Process).Medan : FKUSU
Kalim, Handono. 2012. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
Lemone & Burke, 2011. Medical Surgical Nursing; Critical Thinking in Client Care,
hal.1248
Mansjoer, Arif. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaapius FKUI:Jakarta.
Prince, Sylvia Anderson. 2010. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC: Jakarta.
Smeltzer, Suzzanne C.2011.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. .Jakarta: EGC.
Third Edition, California : Addison Wesley Nursing.
Wilkinson, Judith.M. 2010. Buku Saku Diagnosis Dengan Intervensi NIC dan
Criteria Hasil NOC. EGC: Jakarta