LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN NY.

M
DENGAN DIAGNOSA MEDIS STRKE NON HEMORAGIK
DI RUANG ICU RSUD TUGUREJO SEMARANG

Oleh:
NURUL JANNAH
G3A020193

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2021
 TEORI DASAR STROKE NON HEMORAGIK (SNH)
A. DEFINISI
stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer &
Bare 2013). Stroke Iskemik atau Non-Hemoragik merupakan stroke yang
disebabkan oleh suatu gangguan peredaran darah otak berupa obstruksi atau
sumbatan yang menyebabkan hipoksia pada otak dan tidak terjadi
perdarahan (AHA, 2015). Stroke non hemoragik atau infark dalah cidera
otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat
pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke
otak dan tempat lain tubuh (Padila,2012). Stroke non hemoragic adalah
stroke yang disebabkan oleh bekuan darah (baik sebagai trombus maupun
embolus), atau dari stenosis pembuluh yang disebabkan penumpukan plak
(Lemone, 2016). Stroke non hemoragic adalah suatu gangguan peredaran
darah ke otak akibat tersumbatnya pembuluh darah tanpa terjadi suatu
perdarahan (Wiwit, 2016).
Berdasarkan penjelasan tersebut, bahwa stroke non hemorargik adalah
stroke yang disebabkan gangguan peredaran darah ke otak yang disebabkan
oleh trombus maupun embolus ataupun stenosis pembuluh yang terjadi
akibat penumpukan plak tanpa adanya perdarahan.
B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal):
o Berdasarkan manifestasi klinis menurut Padila, (2012) adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa
sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan
 menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah defisit neurologik fokal akut
karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung
progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai beberapa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut
karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang
secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
o Berdasarkan kaual
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung
masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi
pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian
berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap
sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam,
kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk
membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung.
Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu
atau bulan.
C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer (2008) penyebab stroke non hemoragik yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan
aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan
menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur
atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia
serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkalimemburuk pada 48 jam
setelah trombosis
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer dan Bare, (2013) stroke menyebabkan berbagai deficit
neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat
terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala
tersebut antara lain :
1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
 3. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke,
gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau
menurunnyarefleks tendon.
4. Dysphagia
5. Kehilangan komunikasi
6. Gangguan persepsi
7. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
8. Disfungsi Kandung Kemih
E. PATOFISIOLOGI
Adanya stenosis arteri dapatmenyebabkan terjadinya turbulensi aliran

darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankankegiatan neuronal

berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam

bentukglukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1

menit. Bila tidak ada alirandarah lebih dari 30 detik gambaran EEG

akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitasjaringan otak berhenti,

bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan

bilalebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.

Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang

diperlukanuntuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi

penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehinggamembran potensial akan

menurun.13 K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Nadan

Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel

menjadilebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.7 Saat awal

depolarisasi membran sel masih reversibel,tetapi bila menetap terjadi

perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.

Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang

batas kematian jaringan,yaitu bila aliran darah berkurang hingga

dibawah10 ml / 100 gram / menit.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan

iskemia disuatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai
mekanisme kompensasi fokalberupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini (Wijaya, 2013):
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam

waktu singkat dikompensasidengan mekanisme kolateral

dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang

timbuladalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul

dapat berupa hemiparesis yangmenghilang sebelum 24

jam atau amnesia umum sepintas.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas.

Penurunan CBF regional lebihbesar, tetapi dengan

mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan

fungsineurologik dalam waktu beberapa hari sampai

dengan 2 minggu. Mungkin padapemeriksaan klinik ada

sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND

(Reversible Ischemic Neurologic Deficit).

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah

iskemia yang luas sehinggamekanisme kolateral dan

kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini

timbuldefisit neurologi yang berlanjut.

F. PATHWAY

G. KOMPLIKASI
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi.
 2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi,
deformitas, terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala,
Hidrosefalus.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri.
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang
juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke
(sebelum nampak oleh pemindaian CT).
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan
posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak.Hasil yang
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang
timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah
biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-
hari pertama.
 b.Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum,
kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d.gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam
serum dan kemudianberangsur-rangsur turun
kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari
kelainan pada darah itusendiri
I. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan Konservati, Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2007) :
a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang
mencapai tingkatmaksimum 3 sampai 5 hari setelah
infark serebral.
b. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan
embolisasi daritempat lain dalam kardiovaskuler.
c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit
memainkan peransangat penting dalam pembentukan
thrombus dan embolisasi.
2. Pengobatan pembedahan, Menurut Arif Muttaqin(2008), tujuan
utama adalah memperbaiki aliran darah serebral
a. Endosteroktomi, karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakaN
pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien
 Konsep Askep Gadar Stroke Non Hemorargik

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
a. Umur
Stroke ditemukan pada semua golingan usia,
namun sebagian besar akan dijumpai pada usia di
Fatas 55 tahun. Kejadian stroke secara eksposional
meningkat pada usia yang sudah lanjut, dimana akan
terjadi peningkatan 100 kali lipat pada usia 80-90
adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000
pada golongan usia 30-40 tahun (Bustan, 2015).
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki kecenderungan lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita,
hal ini terjadi karena laki-laki memiliki hormon
testoteron yang bisa meningkatkan kadar LDL darah
(Bushnell dalam Laily, 2017)
c. Alamat / Tempat tinggal
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan
(Ghani,dkk, 2016) bahwa penderita stroke paling
banyak terjadi yang tinggal di perkotaan daripada di
perdesaan

2. Pengkajian Primer
a. Airway
Pada penderita stroke yang mengalami
penurunan kesadaran umumnya mengalami
hambatan jalan napas (Jauhar, Bararah & 2013),
sekret berbuih (Mubarak, dkk, 2015).
b. Breathing
1) Inspeksi
 Terdapat retraksi otot pernapasan, pernapasan lebih dari 20
x/menit (Mubarak, dkk, 2015), kesulitan bernapas, sesak napas
atau apnea, kemungkinan pernapasan cheynestokes
2) Palpasi
Focal fremitus umumnya tidak seimbang antara kanan dan kiri
selama ada penumpukan sekret
3) Perkusi
Terdapat bunyi hipersonor jika terdapat sekret pada lapang
paru
Auskultasi
Terdapat suara napas tambahan ronkhi,
wheezing jika pasien stroke mengalami
penurunan kesadaran (Mubarak, dkk, 2015)
c. Circulation
1) Tekanan darah
Dapat ditemukan tekanan darah
tinggi/hipertensi dengan tekanaan darah >200
mmHg (Nurarif & Kusuma, 2015)
2) Nadi
Frekuensi nadi dapat bervariasi (Bararah & Jauhar,
2013)
3) Suhu
Hipertermia (Lemone, dkk, 2016)
4) Capilary Refill Time
Kapiler refill time > 1-2 detik (Mubarak, dkk, 2015)
5) Sianosis/pucat
Pada pasien stroke non hemorargik yang
mengalami perfusi serebral tidak efektif
menyebabkan kadar PaO2 < 95% sehingga
menyebabkan sianosis (Mubarak, dkk, 2015)
6) Akral
Pada pasien stroke non hemorargik mengalami
diaforesis sehingga dapat ditemukan akral dingin
 (Nurarif & Kusuma, 2015)
7) Kelembapan
Pada pasien stroke non hemorargik mengalami
diaforesis dan akral dingin sehingga mengalami
kelembapan pada kulitnya.
8) Disability
a) GCS/AVPU
Pada klien yang mengalami stroke non hemorargik akan
mengalami gangguan tingkat kesadaran jika terjadi
ketidakseimbangan perfusi ventilasi (Bararah & Jauhar,
2013)
9) Pupil
Pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak mata yang
terkena (Chang, dkk, 2010)
10) Gangguan motorik
Hemiplegia, hemiparesis, flasiditas (tidak
adanya tonus otot), spastisitas (peningkatan tonus
otot) (Lemone, dkk, 2016)
11) Gangguan sensorik
Defisit dalam penglihatan, pendengaran, rasa
dan indra penciuman (Lemone, dkk, 2016, hal.
1802)
12) Exposure/Enviromental/Event
Pada pasien stroke non hemorargik biasanya
akan terjadi ketika selama tidur atau segera
setelah bangun tidur sehingga jarang adanya
trauma.
d. Secondary Survey
1) Pemeriksaan Fisik Head to Toe:
a) Kepala
Pasien stroke akan mengeluh Pusing,
sakit kepala (Bararah & Jauhar, 2013).
Pemeriksaan 12 saraf kranial pasien stroke
 non hemorargik;
b) Nervus I olfaktorius
Defisit indra penciuman (Lemone, dkk, 2016)
a) Nervus II opticus
Defisit penglihatan, hemianopia,
homonomus, diplopia, penurunan ketajaman
penglihatan (Lemone, dkk, 2016),
berulangnya serangan kebutaan atau
penglihatan kabur pada ipsilateral mata.
b) Nervus III oculomotoris
Pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak
mata yang terkena, paralisis tatapan mata
(Chang, dkk, 2010)
c) Nervus IV throclearis
Jarang terjadi gangguan pergerakan mata
(motorik).
d) Nervus V thrigeminus
Tidak lancar atau tidak dapat bicara, bicara pelo.
e) Nervus VI abdusen
Gangguan gerakan tangkas atau
gerakan tidak
terkoordinasi (Masriadi,
2016)
f) Nervus facialis
Paralisis wajah (Chang, dkk, 2010),
muka tidak simetris (Masriadi, 2016),
hilangnya sensasi pada wajah.
g) Nervus VII auditorius
Pada pasien dengan stroke non
hemorargik akan mengalami tuli dan tinnitus
jika mengenai arteri serebral inferior anterior
 sisi ipsilateral.
h) Nervus IX glosopharingeal
Gangguan menelan atau bila minum sering
sering tersedak (Masriadi,
2016)
i) Nervus X Vagus
Muntah (Chang, dkk, 2010)
j) Nervus XI accesorius
Terdapat bendungan vena jugularis (Mubarak,
dkk, 2015)
k) Nervus XII hypoglosus
Mulut dan lidah mencong bila
diluruskan (Masriadi, 2016) hilang sensasi
pengecapan pada lidah.
l) Leher
Tidak ada kaku kuduk (Nurarif & Kusuma, 2015).
m) Dada
 Paru-paru:
Inspeksi : terdapat retraksi otot pernapasan (Mubarak,
dkk, 2015)
Palpasi : focal fremitus umumnya tidak
seimbang antara kanan dan kiri selama ada
penumpukan sekret
Perkusi : terdapat bunyi hipersonor jika
terdapat sekret dalam lapang paru
Auskultasi : ronkhi, wheezing (Mubarak,
dkk, 2015)
 Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak nampak pada
pasien yang mengalami obesitas Palpasi :
ictus cordis pada teraba pada ICS 5-6
bergeser ke kiri

Perkusi: batas normal jantung atas ICS II mid

 sternalis, batas bawah ICS V, batas kiri ICS V
midclavicula sinistra dekstra. Pada pasien
stroke jika terjadi kardiomegali perkusi yang
didapatkan melebihi batas normal

Auskultasi : S1 dan S2 tidak teratur serta

terdapat S3 (Mubarak, dkk, 2015)
n) Abdomen
Konstipasi, impaksi feses (Lemone, dkk, 2016), mengalami
distensi abdomen, bising usus negatif, tympani (Bararah &
Jauhar, 2013)
o) Ekstremitas
Mengalami kelumpuhan atau kelemahan separo badan
(Nurarif & Kusuma, 2015), gangguan fungsi motorik,
lemah dan mati rasa di kaki (Masriadi, 2016), hemiplegia,
kontarktur, ankilosis tubuh, atrofi disuse, disartria (Lemone,
dkk, 2016)
p) Kulit/integumen
Defisit motorik dapat menyebabkan perubahan mobilitas
sehingga komplikasi dapat melibatkan sistem tubuh yang
multipel salah satunya kulit/integument yang dapat
menciptakan pembentukan luka dicubitus (Lemone, dkk,
2016)

B. Diagnosa Keperawatan (SDKI)

1. Pola Nafas tidak efektif b.d imaturitas neurologis
2. Gangguan pertukaran gas b.d Ketidakseimbangan ventilasi
perfusi
3. Resiko perfusi jaringan serebral tidak efektif
C. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA INTERVENSI (SIKI) TUJUAN & KRITERI HASIL (SLKI)

1. Pola A. PEMANTAUAN RESPIRASI (I.01014) Pola Napas (L.01004)

Nafas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan
1. Observasi
efektif b.d diharapkan pola napas efektif, dengan kriteria
o Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
imaturitas hasil:
upaya napas
neurologis - Dispnea menurun
o Monitor pola napas (seperti bradipnea,
- Penggunaan otot bantu napas menurun
takipnea,hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-
Stokes, Biot, ataksik0 - Pemanjangan fase ekspirasi
o Monitor kemampuan batuk efektif
menurun
o Monitor adanya produksi sputum
- Ortopnea menurun
o Monitor adanya sumbatan jalan napas
- Pernapasan pursed-lip menurun
o Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
- Pernapasan cuping hidung menurun
o Auskultasi bunyi napas
- Frekuensi napas membaik
o Monitor saturasi oksigen
- Kedalaman napas membaik
o Monitor nilai AGD
- Ekskursi dada membaik
o Monitor hasil x-ray toraks
- Ventilasi semenit membaik
2. Terapeutik - Kapasitas vital membaik
o Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai
- Diameter thoraks anterior- posterior
kondisi pasien membaik
o Dokumentasikan hasil pemantauan
- Tekanan ekspirasi membaik
3. Edukasi - Tekanan inspirasi membaik
o Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
o Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
B. MENEJEMEN JALAN NAPAS (I. 01011)
1. Observasi
o Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
napas)
o Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
mengi, weezing, ronkhi kering)
o Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
2. Terapeutik
o Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt
dan chin-lift (jaw- thrust jika curiga trauma cervical)
o Posisikan semi-Fowler atau Fowler
o Berikan minum hangat
o Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
o Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
o Lakukan hiperoksigenasi sebelum
o Penghisapan endotrakeal
o Keluarkan sumbatan benda padat dengan
forsepMcGill
o Berikan oksigen, jika perlu
3. Edukasi
o Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi.
o Ajarkan teknik batuk efektif
4. Kolaborasi
o Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu.
2.Gangguan A. PEMANTAUAN RESPIRASI (I.01014) Pertukaran gas (L.01003)
pertukaran
Observasi
gas b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan
o Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
Ketidakseimb diharapkan gangguan pertukaran gas tidak
upaya napas
angan terjadi, dengan kriteria hasil:
o Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea,
ventilasi - Dyspnea menurun
hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot,
perfusi - Bunyi nafas tambahan menurun
ataksik0
- Takikardia menurun
o Monitor kemampuan batuk efektif
- Pusing menurun
o Monitor adanya produksi sputum
- Penglihatan kabur menurun
o Monitor adanya sumbatan jalan napas
- Olaforesis menurun
o Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
- Nafas cuping hidung menurun
o Auskultasi bunyi napas
- Gelisah menurun
o Monitor saturasi oksigen
- PCO2 membaik
o Monitor nilai AGD
- PO2 membaik
o Monitor hasil x-ray toraks
- PH arteri membaik
Terapeutik
- Sianosis membaik
o Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien - Pola nafas membaik
o Dokumentasikan hasil pemantauan - Warna kulit membaik
Edukasi
o Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
o Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
B. TERAPI OKSIGEN
Observasi
o Monitor kecepatan aliran oksigen
o Monitor posisi alat terapi oksigen
o Monitor aliran oksigen secara periodic dan pastikan
fraksi yang diberikan cukup
 o Monitor efektifitas terapi oksigen (mis. oksimetri,
analisa gas darah ), jika perlu
o Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat makan
o Monitor tanda-tanda hipoventilasi
o Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan
atelektasis
o Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen
o Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan
oksigen
Terapeutik
o Bersihkan secret pada mulut, hidung dan trachea,
jika perlu
o Pertahankan kepatenan jalan nafas
o Berikan oksigen tambahan, jika perlu
o Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi
o Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengat
tingkat mobilisasi pasien
Edukasi
o Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan
oksigen dirumah
Kolaborasi
o Kolaborasi penentuan dosis oksigen
o Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur
Resiko perfusi A. MENEJEMEN PENINGKATAN TEKANAN Perfusi serebral meningkat
jaringan
INTRAKRANIAL (I. 06198)
serebral tidak
efektif Observasi
o Identifikasi penyebab peningkatan TIK (mis. Lesi, gangguan
metabolisme, edema serebral)
o Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (mis. Tekanan darah
meningkat, tekanan nadi melebar, bradikardia, pola napas
ireguler, kesadaran menurun)
o Monitor MAP (Mean Arterial Pressure)
o Monitor CVP (Central Venous Pressure), jika perlu
o Monitor PAWP, jika perlu
o Monitor PAP, jika perlu
o Monitor ICP (Intra Cranial Pressure), jika tersedia
o Monitor CPP (Cerebral Perfusion Pressure)
o Monitor gelombang ICP
o Monitor status pernapasan
o Monitor intake dan output cairan
Monitor cairan serebro-spinalis (mis. Warna,
konsistensi)
Terapeutik
o Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang
tenang
o Berikan posisi semi fowler
o Hindari maneuver Valsava
o Cegah terjadinya kejang
o Hindari penggunaan PEEP
o Hindari pemberian cairan IV hipotonik
o Atur ventilator agar PaCO2 optimal
o Pertahankan suhu tubuh normal
Kolaborasi
o Kolaborasi pemberian sedasi dan antikonvulsan,
jika perlu
o Kolaborasi pemberian diuretic osmosis, jika perlu
o Kolaborasi pemberian pelunak tinja, jika perlu

B. PEMANTAUAN TEKANAN
INTRAKRANIAL (I.06198
Observasi
o Observasi penyebab peningkatan TIK (mis. Lesi menempati
ruang, gangguan metabolism, edema sereblal, peningkatan
tekanan vena, obstruksi aliran cairan serebrospinal, hipertensi
intracranial idiopatik)
o Monitor peningkatan TD
o Monitor pelebaran tekanan nadi (selish TDS dan TDD)

o Monitor penurunan frekuensi jantung

o Monitor ireguleritas irama jantung
o Monitor penurunan tingkat kesadaran
o Monitor perlambatan atau
ketidaksimetrisan respon pupil
o Monitor kadar CO2 dan pertahankan dalm rentang yang
diindikasikan
o Monitor tekanan perfusi serebral
o Monitor jumlah, kecepatan, dan karakteristik
drainase cairan serebrospinal
o Monitor efek stimulus lingkungan terhadap TIK
Terapeutik
 o Ambil sampel drainase cairan serebrospinal
o Kalibrasi transduser
o Pertahankan sterilitas system pemantauan
o Pertahankan posisi kepala dan leher netral
o Bilas sitem pemantauan, jika perlu
o Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien
o Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
o Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan

o o Informasikan hasil pemantauan, jika PERLU

 DAFTAR PUSTAKA

LeMone, dkk (2016). Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa. Jakarta: EGC
Alchuriyah, S & Wahjuni (2016). Faktor Risiko Kejadian StrokeUsia MudaPada
Pasien
Rumah Sakit Brawijaya Surabaya. Departemen Epidemiologi Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Airlangga, Surabaya
Bustan, (2015). Manajemen pengendalian penyakit tidak menular. Jakarta : Rineka
Cipta. Taufiqurrahman, dkk. 2016. Manfaat Pemberian Sitokoline Pada Pasien
Stroke Non
Hemoragik (SNH). Jurnal. Lampung: Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
Black, J dan Hawks, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk
Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta: Salemba
Emban Patria
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction
Chang, E., Daly, J., dan Elliott, D., 2010, Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik
Keperawatan, 112-113, Jakarta, EGC.
Masriadi. (2016). Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Trans Info Media
Nair M., and Peate I. (2015). Pathophysiology for nurse at a Glance. John Wiley & Sons.
Chapter 15: 36-37.
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Ghani L, Laurentia K M & Delima,(2016) Faktor Risiko Dominan Penderita Stroke
Di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan. Maret 2016. Vol. 44, No. 1,: 49-58
Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi
Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustakaraya
Mubarak WI., Nurul C., Joko S. 2015. Standar Asuhan Keperawatan dan Prosedur
Tetap dalam Praktik Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
Heriana, P. (2014). Buku ajar kebutuhan dasar manusia. Tangerang : Binarupa
Aksara